少尿與無尿

1少尿與無尿1提問1.尿量多少稱為少尿2.尿量多少稱為無尿3.腎臟的基本功能4.少尿的病因2提問1.尿量多少稱為少尿2正常成人尿量100-2000ml，白天/夜晚=2：1少尿---24h<400ml無尿：24h<100ml概述3概述3441、生成尿液、排泄代謝產(chǎn)物：機體在新陳代謝過程中產(chǎn)生多種廢物，絕大部分廢物通過腎小球血濾過、腎小管的分泌，隨尿液排出體外。2、維持體液平衡及體內(nèi)酸堿平衡。腎臟通過腎小球的濾過，腎小管的重吸收及分泌功能，排出體內(nèi)多余的水分，調(diào)節(jié)酸堿平衡，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。3、內(nèi)分泌功能：分泌腎素、前列腺素（腎間質(zhì)細胞）、紅細胞生成素（腎小球旁器）、1，25-二羥維生素D3等物質(zhì)。腎臟基本功能51、生成尿液、排泄代謝產(chǎn)物：機體在新陳代謝過程中產(chǎn)生多種廢物血管緊張素原（肝內(nèi)合成）

血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ血管收縮血壓升高，刺激醛固酮分泌。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶腎素（球旁細胞）6血管緊張素轉(zhuǎn)換酶腎素（球旁細胞）64、滅活激素：滅活胃泌素、甲狀旁腺素、胰島素。

5、腎外激素的靶器官。如甲狀旁腺素、降鈣素等74、滅活激素：滅活胃泌素、甲狀旁腺素、胰島素。7基本單位：腎單位腎單位由腎小球和與之相連的腎小管構成。

腎小球由血管球和腎球囊構成。血管球始于腎小球入球小動脈，進入腎小球后形成初級分支。初級分支再分支，形成20-40個毛細血管袢。8基本單位：腎單位8正常腎小球PASM染色9正常腎小球PASM染色9尿液的生成1、腎小球的濾過作用、取決于腎小球的有效濾過壓和濾過膜的通透性。有效濾過壓：腎小球毛細血管壓一(血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓)2、腎小管和集合管的重吸收作用3、腎小管和集合管的排泌作用。10尿液的生成1、腎小球的濾過作用、10一、少尿的病因與發(fā)生機制腎前因素腎性因素腎后因素11一、少尿的病因與發(fā)生機制腎前因素11腎前因素休克、大出血、重度失水、心功能不全、燒傷、腎動脈狹窄等腎灌流不足GFR12腎前因素休克、大出血、重度失水、心功能不全、燒傷、腎動脈狹窄腎性因素**廣泛性腎小球損傷急性腎小管壞死：腎缺血、腎毒物體液因素異常：低鉀血癥、高鈣血癥等不同型輸血---溶血13腎性因素**廣泛性腎小球損傷13腎后性因素1、機械性尿路梗阻見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌，膀胱癌，尿路結石等2、尿路的外壓3、其他14腎后性因素1、機械性尿路梗阻見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻少尿的發(fā)生機制少尿的發(fā)生機制的關鍵環(huán)節(jié)腎小球濾過率（GFR）下降。腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（腎小囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓）腎小球濾過面積腎小球濾過膜的通透性15少尿的發(fā)生機制少尿的發(fā)生機制的關鍵環(huán)節(jié)15腎缺血（1）腎灌注壓下降

腎前性腎功能不全全身動脈血壓下降導致腎小球毛細血管血壓下降。腎后性急性腎功能不全時尿路梗阻使腎小囊內(nèi)壓增加。（2）腎血管收縮

腎小球毛細血管血壓下降入球小動脈痙攣相應腎單位腎小管缺血16腎缺血（1）腎灌注壓下降16腎血管收縮的機制體內(nèi)兒茶酚胺增多腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活前列腺素產(chǎn)生減少腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)的作用其他17腎血管收縮的機制體內(nèi)兒茶酚胺增多17腎小管阻塞的損傷作用18腎小管阻塞的損傷作用18腎小管原尿反流一方面引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管加重腎小管阻塞；壓迫腎小管周圍毛細血管加重腎缺血。另一方面使終尿減少。19腎小管原尿反流一方面引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管加重腎小管阻塞（三）少尿期的代謝紊亂**危害最大的是高鉀血癥和水中毒，其次是代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。20（三）少尿期的代謝紊亂**危害最大的是高鉀血癥和水中毒，其次氮質(zhì)血癥***腎功能不全時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌苷、尿酸等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量增加（>28.6mmol/L，相當于>40mg/dl），稱為氮質(zhì)血癥。21氮質(zhì)血癥***腎功能不全時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝代謝性酸中毒分解代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物生成增多腎臟排酸保堿功能障礙22代謝性酸中毒分解代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物生成增多22水中毒（高容量性低鈉血癥）發(fā)生機制：腎排水減少抗利尿激素分泌增多體內(nèi)分解代謝增強，內(nèi)生水增多。23水中毒（高容量性低鈉血癥）發(fā)生機制：23高鉀血癥少尿期最嚴重的并發(fā)癥*腎小球濾過率降低腎排鉀減少；組織分解代謝增強，鉀釋放增多；酸中毒鉀從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移；低血鈉時，遠曲小管鉀-鈉交換減少。24高鉀血癥少尿期最嚴重的并發(fā)癥*241.明確的病史2.突然少尿/無尿（非少尿型除外）伴有蛋質(zhì)血癥3.水電解質(zhì)平衡紊亂，代酸4.代謝產(chǎn)物的積聚5.輔助檢查診斷251.明確的病史診斷25腎性少尿治療保持體液平衡，“量出而入”，也可根據(jù)患者體重決定補液量，正確補液量應使每日體重有所下降營養(yǎng)預防和治療高鉀血癥糾酸血液凈化26腎性少尿治療保持體液平衡，“量出而入”，也可根據(jù)患者體重決定高鉀血癥的治療葡萄糖＋胰島素碳酸氫鈉葡萄糖酸鈣鉀離子交換樹脂袢利尿劑透析其他27高鉀血癥的治療葡萄糖＋胰島素27引起少尿和無尿的病因舉例一.腎前性：心力衰竭二.腎性：急性腎功能衰竭三.腎后性：急性尿儲留28引起少尿和無尿的病因舉例一.腎前性：心力衰竭28一.腎前性：心力衰竭概述：心力衰竭（heartfailure），是指由于心臟的收縮功能和（或）舒張功能發(fā)生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導致靜脈系統(tǒng)血液淤積，動脈系統(tǒng)血液灌注不足，從而引起心臟循環(huán)障礙癥候群，此種障礙癥候群集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血。29一.腎前性：心力衰竭概述：心力衰竭（heartfailur病因1.基本病因幾乎所有的心血管疾病最終都會導致心力衰竭的發(fā)生，心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷，均可造成心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血和（或）充盈功能低下。2.誘發(fā)因素在基礎性心臟病的基礎上，一些因素可誘發(fā)心力衰竭的發(fā)生。常見的心力衰竭誘因如下：（1）感染如呼吸道感染，風濕活動等。（2）嚴重心律失常特別是快速性心律失常如心房顫動，陣發(fā)性心動過速等。（3）心臟負荷加大妊娠、分娩、過多過快的輸液、過多攝入鈉鹽等導致心臟負荷增加。（4）藥物作用如洋地黃中毒或不恰當?shù)耐Ｓ醚蟮攸S。（5）不當活動及情緒過度的體力活動和情緒激動。（6）其他疾病如肺栓塞、貧血、乳頭肌功能不全等。30病因30臨床表現(xiàn)（1）早期表現(xiàn)左心功能降低的早期征兆為心功能正常者出現(xiàn)疲乏、運動耐力明顯減低、心率增加15～20次/分，繼而出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難等；檢查可見左心室增大、舒張早期或中期奔馬律、兩肺底部有濕啰音、干啰音和哮鳴音。（2）急性肺水腫起病急，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達30～50次/分；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣痰；心率快，心尖部?？陕劶氨捡R律；兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。（3）心源性休克1）低血壓持續(xù)30分鐘以上，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg。2）組織低灌注狀態(tài)①皮膚濕冷、蒼白和發(fā)紺伴紫色條紋；②心動過速＞110次/分；③尿量明顯減少（＜20ml/h），甚至無尿；④意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低于70mmHg，可出現(xiàn)抑制癥狀，逐漸發(fā)展至意識模糊甚至昏迷。3）血流動力學障礙PCWP≥18mmHg，心臟排血指數(shù)（CI）≤36.7ml/s?m2（≤2.2L/min?m2）。4）代謝性酸中毒和低氧血癥31臨床表現(xiàn)31治療（1）初始治療為經(jīng)面罩或鼻導管吸氧；嗎啡、袢利尿劑、強心劑等經(jīng)靜脈給予。使患者取坐位或半臥位，兩腿下垂，減少下肢靜脈回流。（2）病情仍不緩解者應根據(jù)收縮壓和肺淤血狀況選擇應用血管活性藥物，如正性肌力藥、血管擴張藥和血管收縮藥等。（3）病情嚴重、血壓持續(xù)降低（＜90mmHg）甚至心源性休克者，應監(jiān)測血流動力學，并采用主動脈內(nèi)球囊反搏、機械通氣支持、血液凈化、心室機械輔助裝置以及外科手術等各種非藥物治療方法。（4）動態(tài)測定BNP/NT-proBNP(N端前腦鈉肽)有助于指導急性心衰的治療，治療后其水平仍高居不下者，提示預后差，應加強治療；治療后其水平降低且降幅＞30%，提示治療有效，預后好。（5）控制和消除各種誘因，及時矯正基礎心血管疾病。32治療32二.腎性：急性腎功能衰竭該病是一種由多種病因引起的急性腎損害，可在數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)使腎單位調(diào)節(jié)功能急劇減退，以致不能維持體液電解質(zhì)平衡和排泄代謝產(chǎn)物，而導致高血鉀、代謝性酸中毒及急性尿毒癥綜合征，此綜合征臨床稱為急性腎功能衰竭。33二.腎性：急性腎功能衰竭該病是一種由多種病因引起的急性急性腎衰竭的病因多種多樣，可分為腎前性、腎性和腎后性三類。腎前性ARF的常見病因包括血容量減少（如各種原因的液體丟失和出血）、有效動脈血容量減少、低心排血量、腎內(nèi)血流動力學改變（包括腎臟血管收縮、擴張失衡）和腎動脈機械性阻塞等。腎后性急性腎衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。腎性急性腎衰竭是指腎實質(zhì)損傷，常見的是腎缺血或腎毒性物質(zhì)損傷腎小管上皮細胞（如急性腎小管壞死，ATN），也包括腎小球疾病、腎血管病和間質(zhì)病變所伴有的腎功能急劇下降。隨著發(fā)患者群及所處環(huán)境的不同，ATN的病因多種多樣，ATN常有感染、導致有效循環(huán)容量下降或血壓下降的各種因素、各種腎毒性藥物等誘因，ATN發(fā)生的易感人群包括存在基礎腎臟病、高血壓、糖尿病、心血管疾病和高齡患者。以下重點介紹急性腎小管壞死。病因34急性腎衰竭的病因多種多樣，可分為腎前性、腎性和腎后性三類。腎臨床表現(xiàn)

急性腎小管壞死（ATN）是腎性ARF最常見的類型，以ATN為例簡述ARF的臨床表現(xiàn)，目前多根據(jù)臨床過程可分為起始期、持續(xù)期和恢復期。35臨床表現(xiàn)

急性腎小管壞死（ATN）是腎性ARF最常見的類型，1.起始期此期患者尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷，可能處于急性腎衰竭高危階段或損傷階段。起始期的長短依病因和程度的不同而不同，通常為數(shù)小時到數(shù)天，此時腎病常為可逆性，但隨著腎小管上皮發(fā)生明顯損傷，GFR突然下降，可出現(xiàn)容量過多，并出現(xiàn)電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的癥狀和體征，則進入持續(xù)期。361.起始期362.持續(xù)期此期已處于損傷階段或衰竭階段，一般為1-2周，也可更長時間。腎小球濾過率保持在低水平。許多患者可出現(xiàn)少尿（<400ml/d），部分甚至無尿（<100ml/d）。但也有些患者可沒有少尿，尿量在400ml/d以上，稱為非少尿型急性腎損傷，隨著腎功能減退，臨床上均可出現(xiàn)一系列尿毒癥的臨床表現(xiàn)。①消化系統(tǒng)：食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，嚴重者可發(fā)生消化道出血。②呼吸系統(tǒng)：除感染的并發(fā)癥外，因容量負荷過多，可出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、憋氣、胸痛等癥狀。③心血管系統(tǒng)：包括高血壓、心律失常、低血壓、心肌病變、充血性心力衰竭的表現(xiàn)等。急性左心衰竭是持續(xù)期ATN患者常見的死亡原因。④神經(jīng)系統(tǒng)：可出現(xiàn)意識障礙、躁動、譫妄、抽搐、昏迷等尿毒癥腦病癥狀。⑤血液系統(tǒng)：可表現(xiàn)為輕中度貧血，并可有出血傾向。⑥水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：可表現(xiàn)為：代謝性酸中毒：主要是因為非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物排泄減少，腎小管泌酸產(chǎn)氨和保存碳酸氫鈉的能力下降所致。高鉀血癥：除腎排泄鉀減少外，酸中毒、組織分解過快也是主要原因。高鉀血癥可出現(xiàn)惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常及心率減慢，嚴重者可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，如血鉀濃度在6mmol/L以上時，心電圖可現(xiàn)實高尖T波，隨血鉀進一步升高可出現(xiàn)嚴重的心律失常，直至心室顫動。水鈉平衡紊亂：持續(xù)期ATN患者由于GFR下降及易出現(xiàn)體內(nèi)水鈉儲留，如水過多、大量應用利尿劑則可引起低鈉血癥。此外還可有低鈣、高磷血癥。⑦感染：感染是ARF常見的并發(fā)癥，常見的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手術部位。372.持續(xù)期373.恢復期腎小管細胞再生、修復，腎小管完整性恢復。GFR逐漸回復正常或接近正常，此期尿量呈進行性增加，少尿或無尿患者尿量進入500ml/d即進入恢復期。部分患者出現(xiàn)多尿，每日尿量超過2500ml/d，通常持續(xù)1～3周，繼而再恢復正常。多尿期有時由于排鉀過多或使用排鉀利尿劑、攝入減少等造成低血鉀，如血清鉀<3mmol/L時患者可出現(xiàn)疲乏、惡心嘔吐、腹脹、腸蠕動減弱或消失、嚴重者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹、定向力障礙及嗜睡、昏迷。心電圖可見T波寬而低、Q-T間期延長、出現(xiàn)U波，甚至出現(xiàn)心室顫動、心臟驟停，腎小管重吸收功能較腎小球濾過功能恢復遲緩且滯后，多數(shù)腎小管功能完全恢復需3個月以上，少數(shù)患者可遺留不同程度的腎結構和功能損傷。383.恢復期381.積極控制原發(fā)病因、去除加重急性腎損傷的可逆因素急性腎損傷首先要糾正可逆的病因。對于各種嚴重外傷、心力衰竭、急性失血等都應進行相應的治療，包括擴容，糾正血容量不足、休克和控制感染等。停用影響腎灌注或腎毒性藥物。注意調(diào)整藥物劑量，如有可能檢測血清藥物濃度。治療39治療392.維持機體的水、電解質(zhì)和酸堿平衡（1）維持體液平衡在少尿期，患者容易出現(xiàn)水負荷過多，極易導致肺水腫。嚴重者還可出現(xiàn)腦水腫。應密切觀察患者的體重、血壓和心肺癥狀與體征變化，嚴格計算患者24小時液體出入量。補液時遵循“量入為出”的原則。每日補液量=顯性失液量+不顯性失液量-內(nèi)生水量。如出現(xiàn)急性心力衰竭則最有效的治療措施是盡早進行透析治療。（2）糾正高鉀血癥當血鉀超過6.0mmol/L，應密切檢測心率和心電圖，并緊急處理：10%葡萄糖酸鈣緩慢靜注；11.2%乳酸鈉靜脈注射，伴代謝性酸中毒者可給5%的碳酸氫鈉靜脈滴注；25%葡萄糖200ml加普通胰島素靜脈滴注；應用口服降鉀樹脂類藥物或呋塞米等排鉀利尿劑促進尿鉀排泄。如以上措施無效，盡早進行透析治療。（3）糾正代謝性酸中毒如HCO3-低于15mmol/L，可根據(jù)情況選用5%碳酸氫鈉靜脈點滴，對于嚴重酸中毒患者，應立即開始透析治療。（4）其他電解質(zhì)紊亂如果體重增加，鈉應限制，若鈉正常，水不應限制。如出現(xiàn)定向力障礙、抽書、昏迷等水中毒癥狀，可給予高滲鹽水滴注或透析治療。對于無癥狀性低鈣血癥，不需要處理。糾正酸中毒后，常因血中游離鈣濃度降低，導致手足抽搐，可給予10%葡萄糖酸鈣稀釋后靜脈注射。402.維持機體的水、電解質(zhì)和酸堿平衡403.控制感染一旦出現(xiàn)感染跡象，應積極使用有效抗生素治療，可根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗選用對腎無毒性或毒性低的藥物，并按腎小球濾過率調(diào)整劑量。413.控制感染414.血液凈化治療血液凈化在急性腎衰竭的救治中起到關鍵的作用，常用模式有血液透析、血液濾過和腹膜透析三大基本類型。對糾正氮質(zhì)血癥、心力衰竭、嚴重酸中毒及腦病等癥狀均有較好的效果，近年來連續(xù)性腎臟替代療法（CRRT）的應用，是其死亡率大大下降。424.血液凈化治療425.恢復期治療多尿開始時由于腎小球濾過率尚未完全恢復，仍應注意維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥，治療原發(fā)病和防止各種并發(fā)癥。大量利尿后要防止脫水及電解質(zhì)的丟失，要及時補充。根據(jù)腎功能恢復情況逐漸減少透析次數(shù)直至停止透析。435.恢復期治療43三.腎后性：急性尿儲留

概述尿液在膀胱內(nèi)不能排出稱為尿潴留。如尿液完全潴留膀胱，稱為完全性尿潴留。如排尿后仍有殘留尿液，稱為不完全性尿潴留。急性尿潴留時突然發(fā)生不能排尿而膀胱充盈膨脹，是泌尿外科最常見的急癥之一，發(fā)病急，患者表現(xiàn)為下腹?jié)M悶脹痛，尿意窘迫，欲尿不出，輾轉(zhuǎn)不安等痛苦癥狀，需要緊急診斷和及時處理。44三.腎后性：急性尿儲留

概述44病因1.機械性梗阻膀胱頸和尿道各種梗阻性病變，如前列腺增生癥、尿道外傷、尿道狹窄、膀胱和尿道的結石、腫瘤和異物，以及盆腔腫瘤、妊娠、糞便的壓迫等。2.動力性梗阻膀胱、尿道無器質(zhì)性病變，尿潴留系排尿功能障礙所引起。如麻醉、手術后尿潴留、中樞和周圍神經(jīng)系損傷、炎癥、腫瘤，以及應用松弛平滑肌的藥物如阿托品、普魯苯辛等。3.其他低血鉀、發(fā)熱或臥床不習慣床上排尿者亦可發(fā)生尿潴留。4.前列腺癌前列腺堅硬，結節(jié)狀，血清PSA(前列腺特異性抗原)升高時，鑒別需行活組織或針吸細胞學檢查。5.膀胱癌膀胱頸附近的膀胱癌臨床亦表現(xiàn)為膀胱出口梗阻，常有血尿，膀胱鏡檢查容易鑒別。45病因1.機械性梗阻45臨床表現(xiàn)發(fā)病突然，膀胱內(nèi)充滿尿液不能排出，患者常脹痛難忍，有時部分尿液可從尿道溢出，但不能減輕下腹疼痛。46臨床表現(xiàn)發(fā)病突然，膀胱內(nèi)充滿尿液不能排出，患者常脹痛難忍，有治療治療原則是解除病因，恢復排尿。如病因不明或梗阻一時難以解除，可行導尿術引流膀胱尿液，以解除脹痛，然后再作進一步檢查，明確病因后再進行治療。對尿潴留在短時間不能恢復者，最好放置導尿管持續(xù)導尿，1周左右拔除。急性尿潴留患者在不能插入導尿管時，可采用粗針頭恥骨上膀胱穿刺的方法吸出尿液，以暫時緩解患者的痛苦。此外，還可采用用膀胱穿刺激造瘺引流尿液。47治療47發(fā)生急性尿潴留后的緊急處理非常重要，一般有如下幾種方法：1.熱敷法熱敷恥骨上膀胱區(qū)及會陰，對尿潴留時間較短，膀胱充盈不嚴重的患者常有很好的療效，也可采用熱水浴，如在熱水中有排尿感，可在水中試排，不要堅持出浴盆排尿，防止失去自行排尿的機會。2.按摩法順臍至恥骨聯(lián)合中點處輕輕按摩，并逐漸加壓，可用拇指點按關元穴部位約一分鐘，并以手掌自膀胱上方向下輕壓膀脹，以助排尿，切忌用力過猛，以免造成膀胱破裂。3.敷臍療法用食鹽半斤炒熱，布包熨臍腹，冷后炒熱敷臍?；蛴锚氼^蒜一個，梔子3枚，鹽少許搗爛，攤紙上貼臍。4.導尿法一般應在無菌條件下進行，故由醫(yī)護人員操作，目前國外對于尿潴留患者，也提倡自家導尿。5.穿刺抽尿法在無法插入導尿管情況下為暫時緩解患者痛苦，可在無菌條件下，在恥骨聯(lián)合上緣二指正中線處，行膀胱穿刺，抽出尿液。48發(fā)生急性尿潴留后的緊急處理非常重要，一般有如下幾種方法：48謝謝！49謝謝！49

少尿與無尿

50少尿與無尿1提問1.尿量多少稱為少尿2.尿量多少稱為無尿3.腎臟的基本功能4.少尿的病因51提問1.尿量多少稱為少尿2正常成人尿量100-2000ml，白天/夜晚=2：1少尿---24h<400ml無尿：24h<100ml概述52概述35341、生成尿液、排泄代謝產(chǎn)物：機體在新陳代謝過程中產(chǎn)生多種廢物，絕大部分廢物通過腎小球血濾過、腎小管的分泌，隨尿液排出體外。2、維持體液平衡及體內(nèi)酸堿平衡。腎臟通過腎小球的濾過，腎小管的重吸收及分泌功能，排出體內(nèi)多余的水分，調(diào)節(jié)酸堿平衡，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。3、內(nèi)分泌功能：分泌腎素、前列腺素（腎間質(zhì)細胞）、紅細胞生成素（腎小球旁器）、1，25-二羥維生素D3等物質(zhì)。腎臟基本功能541、生成尿液、排泄代謝產(chǎn)物：機體在新陳代謝過程中產(chǎn)生多種廢物血管緊張素原（肝內(nèi)合成）

血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ血管收縮血壓升高，刺激醛固酮分泌。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶腎素（球旁細胞）55血管緊張素轉(zhuǎn)換酶腎素（球旁細胞）64、滅活激素：滅活胃泌素、甲狀旁腺素、胰島素。

5、腎外激素的靶器官。如甲狀旁腺素、降鈣素等564、滅活激素：滅活胃泌素、甲狀旁腺素、胰島素。7基本單位：腎單位腎單位由腎小球和與之相連的腎小管構成。

腎小球由血管球和腎球囊構成。血管球始于腎小球入球小動脈，進入腎小球后形成初級分支。初級分支再分支，形成20-40個毛細血管袢。57基本單位：腎單位8正常腎小球PASM染色58正常腎小球PASM染色9尿液的生成1、腎小球的濾過作用、取決于腎小球的有效濾過壓和濾過膜的通透性。有效濾過壓：腎小球毛細血管壓一(血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓)2、腎小管和集合管的重吸收作用3、腎小管和集合管的排泌作用。59尿液的生成1、腎小球的濾過作用、10一、少尿的病因與發(fā)生機制腎前因素腎性因素腎后因素60一、少尿的病因與發(fā)生機制腎前因素11腎前因素休克、大出血、重度失水、心功能不全、燒傷、腎動脈狹窄等腎灌流不足GFR61腎前因素休克、大出血、重度失水、心功能不全、燒傷、腎動脈狹窄腎性因素**廣泛性腎小球損傷急性腎小管壞死：腎缺血、腎毒物體液因素異常：低鉀血癥、高鈣血癥等不同型輸血---溶血62腎性因素**廣泛性腎小球損傷13腎后性因素1、機械性尿路梗阻見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌，膀胱癌，尿路結石等2、尿路的外壓3、其他63腎后性因素1、機械性尿路梗阻見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻少尿的發(fā)生機制少尿的發(fā)生機制的關鍵環(huán)節(jié)腎小球濾過率（GFR）下降。腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（腎小囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓）腎小球濾過面積腎小球濾過膜的通透性64少尿的發(fā)生機制少尿的發(fā)生機制的關鍵環(huán)節(jié)15腎缺血（1）腎灌注壓下降

腎前性腎功能不全全身動脈血壓下降導致腎小球毛細血管血壓下降。腎后性急性腎功能不全時尿路梗阻使腎小囊內(nèi)壓增加。（2）腎血管收縮

腎小球毛細血管血壓下降入球小動脈痙攣相應腎單位腎小管缺血65腎缺血（1）腎灌注壓下降16腎血管收縮的機制體內(nèi)兒茶酚胺增多腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活前列腺素產(chǎn)生減少腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)的作用其他66腎血管收縮的機制體內(nèi)兒茶酚胺增多17腎小管阻塞的損傷作用67腎小管阻塞的損傷作用18腎小管原尿反流一方面引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管加重腎小管阻塞；壓迫腎小管周圍毛細血管加重腎缺血。另一方面使終尿減少。68腎小管原尿反流一方面引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管加重腎小管阻塞（三）少尿期的代謝紊亂**危害最大的是高鉀血癥和水中毒，其次是代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。69（三）少尿期的代謝紊亂**危害最大的是高鉀血癥和水中毒，其次氮質(zhì)血癥***腎功能不全時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌苷、尿酸等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量增加（>28.6mmol/L，相當于>40mg/dl），稱為氮質(zhì)血癥。70氮質(zhì)血癥***腎功能不全時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝代謝性酸中毒分解代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物生成增多腎臟排酸保堿功能障礙71代謝性酸中毒分解代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物生成增多22水中毒（高容量性低鈉血癥）發(fā)生機制：腎排水減少抗利尿激素分泌增多體內(nèi)分解代謝增強，內(nèi)生水增多。72水中毒（高容量性低鈉血癥）發(fā)生機制：23高鉀血癥少尿期最嚴重的并發(fā)癥*腎小球濾過率降低腎排鉀減少；組織分解代謝增強，鉀釋放增多；酸中毒鉀從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移；低血鈉時，遠曲小管鉀-鈉交換減少。73高鉀血癥少尿期最嚴重的并發(fā)癥*241.明確的病史2.突然少尿/無尿（非少尿型除外）伴有蛋質(zhì)血癥3.水電解質(zhì)平衡紊亂，代酸4.代謝產(chǎn)物的積聚5.輔助檢查診斷741.明確的病史診斷25腎性少尿治療保持體液平衡，“量出而入”，也可根據(jù)患者體重決定補液量，正確補液量應使每日體重有所下降營養(yǎng)預防和治療高鉀血癥糾酸血液凈化75腎性少尿治療保持體液平衡，“量出而入”，也可根據(jù)患者體重決定高鉀血癥的治療葡萄糖＋胰島素碳酸氫鈉葡萄糖酸鈣鉀離子交換樹脂袢利尿劑透析其他76高鉀血癥的治療葡萄糖＋胰島素27引起少尿和無尿的病因舉例一.腎前性：心力衰竭二.腎性：急性腎功能衰竭三.腎后性：急性尿儲留77引起少尿和無尿的病因舉例一.腎前性：心力衰竭28一.腎前性：心力衰竭概述：心力衰竭（heartfailure），是指由于心臟的收縮功能和（或）舒張功能發(fā)生障礙，不能將靜脈回心血量充分排出心臟，導致靜脈系統(tǒng)血液淤積，動脈系統(tǒng)血液灌注不足，從而引起心臟循環(huán)障礙癥候群，此種障礙癥候群集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血。78一.腎前性：心力衰竭概述：心力衰竭（heartfailur病因1.基本病因幾乎所有的心血管疾病最終都會導致心力衰竭的發(fā)生，心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷，均可造成心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血和（或）充盈功能低下。2.誘發(fā)因素在基礎性心臟病的基礎上，一些因素可誘發(fā)心力衰竭的發(fā)生。常見的心力衰竭誘因如下：（1）感染如呼吸道感染，風濕活動等。（2）嚴重心律失常特別是快速性心律失常如心房顫動，陣發(fā)性心動過速等。（3）心臟負荷加大妊娠、分娩、過多過快的輸液、過多攝入鈉鹽等導致心臟負荷增加。（4）藥物作用如洋地黃中毒或不恰當?shù)耐Ｓ醚蟮攸S。（5）不當活動及情緒過度的體力活動和情緒激動。（6）其他疾病如肺栓塞、貧血、乳頭肌功能不全等。79病因30臨床表現(xiàn)（1）早期表現(xiàn)左心功能降低的早期征兆為心功能正常者出現(xiàn)疲乏、運動耐力明顯減低、心率增加15～20次/分，繼而出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難等；檢查可見左心室增大、舒張早期或中期奔馬律、兩肺底部有濕啰音、干啰音和哮鳴音。（2）急性肺水腫起病急，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達30～50次/分；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣痰；心率快，心尖部?？陕劶氨捡R律；兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。（3）心源性休克1）低血壓持續(xù)30分鐘以上，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg。2）組織低灌注狀態(tài)①皮膚濕冷、蒼白和發(fā)紺伴紫色條紋；②心動過速＞110次/分；③尿量明顯減少（＜20ml/h），甚至無尿；④意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低于70mmHg，可出現(xiàn)抑制癥狀，逐漸發(fā)展至意識模糊甚至昏迷。3）血流動力學障礙PCWP≥18mmHg，心臟排血指數(shù)（CI）≤36.7ml/s?m2（≤2.2L/min?m2）。4）代謝性酸中毒和低氧血癥80臨床表現(xiàn)31治療（1）初始治療為經(jīng)面罩或鼻導管吸氧；嗎啡、袢利尿劑、強心劑等經(jīng)靜脈給予。使患者取坐位或半臥位，兩腿下垂，減少下肢靜脈回流。（2）病情仍不緩解者應根據(jù)收縮壓和肺淤血狀況選擇應用血管活性藥物，如正性肌力藥、血管擴張藥和血管收縮藥等。（3）病情嚴重、血壓持續(xù)降低（＜90mmHg）甚至心源性休克者，應監(jiān)測血流動力學，并采用主動脈內(nèi)球囊反搏、機械通氣支持、血液凈化、心室機械輔助裝置以及外科手術等各種非藥物治療方法。（4）動態(tài)測定BNP/NT-proBNP(N端前腦鈉肽)有助于指導急性心衰的治療，治療后其水平仍高居不下者，提示預后差，應加強治療；治療后其水平降低且降幅＞30%，提示治療有效，預后好。（5）控制和消除各種誘因，及時矯正基礎心血管疾病。81治療32二.腎性：急性腎功能衰竭該病是一種由多種病因引起的急性腎損害，可在數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)使腎單位調(diào)節(jié)功能急劇減退，以致不能維持體液電解質(zhì)平衡和排泄代謝產(chǎn)物，而導致高血鉀、代謝性酸中毒及急性尿毒癥綜合征，此綜合征臨床稱為急性腎功能衰竭。82二.腎性：急性腎功能衰竭該病是一種由多種病因引起的急性急性腎衰竭的病因多種多樣，可分為腎前性、腎性和腎后性三類。腎前性ARF的常見病因包括血容量減少（如各種原因的液體丟失和出血）、有效動脈血容量減少、低心排血量、腎內(nèi)血流動力學改變（包括腎臟血管收縮、擴張失衡）和腎動脈機械性阻塞等。腎后性急性腎衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。腎性急性腎衰竭是指腎實質(zhì)損傷，常見的是腎缺血或腎毒性物質(zhì)損傷腎小管上皮細胞（如急性腎小管壞死，ATN），也包括腎小球疾病、腎血管病和間質(zhì)病變所伴有的腎功能急劇下降。隨著發(fā)患者群及所處環(huán)境的不同，ATN的病因多種多樣，ATN常有感染、導致有效循環(huán)容量下降或血壓下降的各種因素、各種腎毒性藥物等誘因，ATN發(fā)生的易感人群包括存在基礎腎臟病、高血壓、糖尿病、心血管疾病和高齡患者。以下重點介紹急性腎小管壞死。病因83急性腎衰竭的病因多種多樣，可分為腎前性、腎性和腎后性三類。腎臨床表現(xiàn)

急性腎小管壞死（ATN）是腎性ARF最常見的類型，以ATN為例簡述ARF的臨床表現(xiàn)，目前多根據(jù)臨床過程可分為起始期、持續(xù)期和恢復期。84臨床表現(xiàn)

急性腎小管壞死（ATN）是腎性ARF最常見的類型，1.起始期此期患者尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷，可能處于急性腎衰竭高危階段或損傷階段。起始期的長短依病因和程度的不同而不同，通常為數(shù)小時到數(shù)天，此時腎病常為可逆性，但隨著腎小管上皮發(fā)生明顯損傷，GFR突然下降，可出現(xiàn)容量過多，并出現(xiàn)電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的癥狀和體征，則進入持續(xù)期。851.起始期362.持續(xù)期此期已處于損傷階段或衰竭階段，一般為1-2周，也可更長時間。腎小球濾過率保持在低水平。許多患者可出現(xiàn)少尿（<400ml/d），部分甚至無尿（<100ml/d）。但也有些患者可沒有少尿，尿量在400ml/d以上，稱為非少尿型急性腎損傷，隨著腎功能減退，臨床上均可出現(xiàn)一系列尿毒癥的臨床表現(xiàn)。①消化系統(tǒng)：食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，嚴重者可發(fā)生消化道出血。②呼吸系統(tǒng)：除感染的并發(fā)癥外，因容量負荷過多，可出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、憋氣、胸痛等癥狀。③心血管系統(tǒng)：包括高血壓、心律失常、低血壓、心肌病變、充血性心力衰竭的表現(xiàn)等。急性左心衰竭是持續(xù)期ATN患者常見的死亡原因。④神經(jīng)系統(tǒng)：可出現(xiàn)意識障礙、躁動、譫妄、抽搐、昏迷等尿毒癥腦病癥狀。⑤血液系統(tǒng)：可表現(xiàn)為輕中度貧血，并可有出血傾向。⑥水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：可表現(xiàn)為：代謝性酸中毒：主要是因為非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物排泄減少，腎小管泌酸產(chǎn)氨和保存碳酸氫鈉的能力下降所致。高鉀血癥：除腎排泄鉀減少外，酸中毒、組織分解過快也是主要原因。高鉀血癥可出現(xiàn)惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常及心率減慢，嚴重者可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，如血鉀濃度在6mmol/L以上時，心電圖可現(xiàn)實高尖T波，隨血鉀進一步升高可出現(xiàn)嚴重的心律失常，直至心室顫動。水鈉平衡紊亂：持續(xù)期ATN患者由于GFR下降及易出現(xiàn)體內(nèi)水鈉儲留，如水過多、大量應用利尿劑則可引起低鈉血癥。此外還可有低鈣、高磷血癥。⑦感染：感染是ARF常見的并發(fā)癥，常見的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手術部位。862.持續(xù)期373.恢復期腎小管細胞再生、修復，腎小管完整性恢復。GFR逐漸回復正?；蚪咏?，此期尿量呈進行性增加，少尿或無尿患者尿量進入500ml/d即進入恢復期。部分患者出現(xiàn)多尿，每日尿量超過2500ml/d，通常持續(xù)1～3周，繼而再恢復正常。多尿期有時由于排鉀過多或使用排鉀利尿劑、攝入減少等造成低血鉀，如血清鉀<3mmol/L時患者可出現(xiàn)疲乏、惡心嘔吐、腹脹、腸蠕動減弱或消失、嚴重者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹、定向力障礙及嗜睡、昏迷。心電圖可見T波寬而低、Q-T間期延長、出現(xiàn)U波，甚至出現(xiàn)心室顫動、心臟驟停，腎小管重吸收功能較腎小球濾過功能恢復遲緩且滯后，多數(shù)腎小管功能完全恢復需3個月以上，少數(shù)患者可遺留不同程度的腎結構和功能損傷。873.恢復期381.積極控制原發(fā)病因、去除加重急性腎損傷的可逆因素急性腎損傷首先要糾正可逆的病因。對于各種嚴重外傷、心力衰竭、急性失血等都應進行相應的治療，包括擴容，糾正血容量不足、休克和控制感染等。停用影響腎灌注或腎毒性藥物。注意調(diào)整藥物劑量，如有可能檢測血清藥物濃度。治療88治療392.維持機體的水、電解質(zhì)和酸堿平衡（1）維持體液平衡在少尿期，患者容易出現(xiàn)水負荷過多，極易導致肺水腫。嚴重者還可出現(xiàn)腦水腫。應密切觀察患者的體重、血壓和心肺癥狀與體征變化，嚴格計算患者24小時液體出入量。補液時遵循“量入為出”的原則。每日補液量=顯性失液量+不顯性失液量-內(nèi)生水量。如出現(xiàn)急性心力衰竭則最有效的治療措施是盡早進行透析治療。（2）糾正高鉀血癥當血鉀超過6.0mmol/L，應密切檢測心率和心電圖，并緊急處理：10%葡萄糖酸鈣緩慢靜注；11.2%乳酸鈉靜脈注射，伴代謝性酸中毒者可給5%的碳酸氫鈉靜脈滴注；25%葡萄糖200ml加普通胰島素靜脈滴注；應用口服降鉀樹脂類藥物或呋塞米等排鉀利尿劑促進尿鉀排泄。如以上措施無效，盡早進行透析治療。（3）糾正代謝性酸中毒如HCO3-低于15mmol/L，可根據(jù)情況選用5%碳酸氫鈉靜脈點滴，對于嚴重酸中毒患者，應立即開始透析治療。（4）其他電解質(zhì)紊亂如果體重增加，鈉應限制，若鈉正常，水不應限制。如出現(xiàn)定向力障礙、抽書、昏迷等水中毒癥狀，可給予高滲鹽水滴注或透析治療。對于無癥狀