生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒之一刺激性氣體二窒息性氣體一、概念/理化性質(zhì)二、毒理/接觸機(jī)會(huì)三、毒作用表現(xiàn)/臨床表現(xiàn)四、診斷/治療原則五、防治原則/預(yù)防主要內(nèi)容一刺激性氣體一、概念（1）

刺激性氣體（irritantgases）：指對(duì)眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類(lèi)有害氣體。

此類(lèi)氣體多具有腐蝕性。常因不遵守操作規(guī)程或容器、管道等設(shè)備被腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴、漏后污染作業(yè)環(huán)境。

在化學(xué)工業(yè)生產(chǎn)中最常見(jiàn)。一、概念（2）酸（無(wú)機(jī)酸、有機(jī)酸）；成酸氧化物成酸氫化物；鹵族元素；鹵烴類(lèi)無(wú)機(jī)氯化物；氨（胺）類(lèi)；強(qiáng)氧化劑（臭氧）；酯類(lèi)；醚類(lèi)；醛類(lèi)；金屬化合物；氟代烴類(lèi)及其它。以上多數(shù)化合物的刺激作用都與酸有關(guān)。二、毒理刺激性氣體通常以局部損害為主，其作用特點(diǎn)是對(duì)眼、呼吸道粘膜及皮膚有不同程度的刺激作用。病變程度主要取決于吸入毒物的濃度、吸收速率和作用時(shí)間。病變部位與毒物的水溶性有關(guān)。三、毒作用表現(xiàn)（1）1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激癥狀化學(xué)性氣管、支氣管炎及肺炎喉痙攣和水腫三、毒作用用表現(xiàn)（2）2.中毒性肺水水腫（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高高濃度刺激激性氣體后后所引起的的，以肺間質(zhì)及肺肺泡腔液體體過(guò)多積聚聚為特征的疾疾病。最終終可導(dǎo)致急急性呼吸功功能衰竭，，是刺激性性氣體所致致的最嚴(yán)重的職職業(yè)危害和和職業(yè)病常常見(jiàn)的急癥癥之一。中毒性肺水水腫的發(fā)生生主要取決決于刺激性性毒物的毒毒性、水溶溶性、濃度度、作用時(shí)時(shí)間及機(jī)體體的應(yīng)激能能力。常見(jiàn)的易引引起肺水腫腫的刺激性性氣體：光氣、二氧氧化氮、氨氨、氯、臭臭氧、硫酸二甲甲酯、羰基基鎳、氧化化鎘、溴甲甲烷、氯化化苦、甲醛醛、丙烯醛醛等。三、毒作用用表現(xiàn)（3）COCl2，又名碳酰酰氯，實(shí)驗(yàn)驗(yàn)室可以由由發(fā)煙硫酸酸和四氯化化碳作用制制備，也可可以由氯仿仿和雙氧水水制備。中央型肺水水腫彌漫型肺水水腫中毒性肺水水腫的臨床床分期①刺激期：呼吸道炎或或合并有支支氣管肺炎炎。②潛伏期（誘導(dǎo)期））：自覺(jué)癥癥狀減輕或或消失，病病情相對(duì)穩(wěn)穩(wěn)定，但潛潛在的肺部部病變?nèi)栽谠诎l(fā)展，實(shí)實(shí)屬“假象期”。三、毒作用用表現(xiàn)（4）③肺水腫期：：癥狀突然加加劇，劇烈烈咳嗽、胸胸悶、煩躁躁不安、大大汗淋漓、、咳大量粉紅紅色泡沫樣樣痰，紫紺、低低氧血癥、、肺透光度度降低，可可發(fā)展成ARDS。④恢復(fù)期：如無(wú)并發(fā)癥癥，經(jīng)正確確治療，肺肺水腫可在在2～3天內(nèi)得到控控制，7～11天基本恢復(fù)復(fù)。三、毒作用用表現(xiàn)（5）3.成人呼吸窘窘迫綜合征征（ARDS）ARDS是肺水腫的的一種類(lèi)型型，是刺激激性氣體、、創(chuàng)傷、休休克、燒傷傷、感染等等嚴(yán)重疾病病過(guò)程中繼繼發(fā)的以進(jìn)進(jìn)行性呼吸吸窘迫、低低氧血癥為為特征的急急性呼吸衰衰竭。三、毒作用用表現(xiàn)（6）臨床分為四四個(gè)階段：：①原發(fā)疾病癥癥狀；②原發(fā)病后后24～48h，出現(xiàn)呼吸吸急促紫紺紺；③出現(xiàn)呼吸吸窘迫，肺肺部水泡音音，X線胸片有散散在浸潤(rùn)陰陰影；④呼吸窘迫迫加重，出出現(xiàn)神志障障礙，胸胸部X線有廣泛毛毛玻璃樣融融合浸潤(rùn)陰陰影。三、毒作用用表現(xiàn)（7）4.慢性影響長(zhǎng)期接觸刺刺激性氣體體，可引起起慢性結(jié)膜膜炎、鼻炎炎、咽炎、、支氣管炎炎及牙齒酸酸蝕癥；同時(shí)常伴有有神經(jīng)衰弱弱綜合征和和消化道等等全身癥狀狀；急性氯氣中中度后可遺遺留慢性喘喘息性支氣氣管炎；有的刺激性性氣體還具具有致敏作作用。三、毒作用用表現(xiàn)（8）四、診斷（（1）診斷原則：：短期內(nèi)接觸觸較大量化化學(xué)物的職職業(yè)史，較較快出現(xiàn)中中樞神經(jīng)系系統(tǒng)和（或或）肝、腎腎損害的臨臨床表現(xiàn)，，實(shí)驗(yàn)室檢檢查和現(xiàn)場(chǎng)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生生學(xué)調(diào)查，，排除其它它疾病。分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（1）輕度中毒：：眼及上呼吸吸道刺激癥癥狀，急性性氣管、支支氣管或支支氣管周?chē)鷩?，?）中度中毒：：有下列情況況之一者①急性支氣氣管肺炎；；②急性間質(zhì)質(zhì)性肺水腫腫；③急性局限限性肺泡性性肺水腫。。四、診斷（（2）（3）重度中毒：：有下列情況況之一者①?gòu)浡苑畏闻菪苑嗡[或中央央性肺泡性性肺水腫；；②急性呼吸吸窘迫綜合合征；③窒息；④并發(fā)嚴(yán)重重氣胸、縱縱隔氣腫或或嚴(yán)重心肌肌損害；⑤猝死。四、診斷（（3）五、防治原原則（1）預(yù)防控制措措施：刺激性氣體體中毒大部部分因意外外事故所致致。因此嚴(yán)嚴(yán)格執(zhí)行安安全操作規(guī)規(guī)程，防止止跑、冒、、滴、漏，，杜絕意外外事故發(fā)生生應(yīng)是預(yù)防防工作的重重點(diǎn)。（1）衛(wèi)生技術(shù)術(shù)措施；（2）個(gè)人防護(hù)護(hù)措施；（3）職業(yè)安全全管理；（4）職業(yè)衛(wèi)生生管理；（5）職業(yè)安全全與衛(wèi)生培培訓(xùn)教育。。操作控制管理控制處理原則：：積極防治肺肺水腫和ARDS是搶救的關(guān)關(guān)鍵。（1）現(xiàn)場(chǎng)處理理（2）治療原原則：保保持呼吸吸道通暢暢（早期期、足量量、短程程應(yīng)用糖糖皮質(zhì)激激素）；；改善和和維持通通氣功能能；合理理氧療；；積極預(yù)預(yù)防與治治療并發(fā)發(fā)癥。（3）其它處處理五、防治治原則（（2）現(xiàn)場(chǎng)急救救保護(hù)和控控制現(xiàn)場(chǎng)場(chǎng)、消除除中毒因因素事故報(bào)告告，組織織事故調(diào)調(diào)查對(duì)健康工工人進(jìn)行行預(yù)防健健康篩查查氯氣（chlorine,Cl2）一、理化特性性氯為黃綠綠色、具具有異臭臭和強(qiáng)烈烈刺激性性的氣體體。易溶溶于水和和堿性溶溶液，也也易溶于于二硫化化碳和四四氯化碳碳等有機(jī)機(jī)溶液。。遇水可可生成次次氯酸和和鹽酸，，對(duì)機(jī)體體產(chǎn)生損損害作用用。在高熱條條件下與與CO作用，生生成毒性性更大的的光氣（（COCl2）。二、接觸觸機(jī)會(huì)電解食鹽鹽，使用用氯氣制制造各種種含氯化化合物等等。氯氣罐三、毒理理（1）主要作用用于氣管、支支氣管、、細(xì)支氣氣管，也也可作用用于肺泡泡。（2）低濃度時(shí)時(shí)僅侵犯眼眼和上呼呼吸道，，對(duì)局部部粘膜有有燒灼和和刺激作作用。（3）高濃度或或接觸時(shí)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)長(zhǎng)，產(chǎn)生的的氯化氫氫和次氯氯酸，可可引起支支氣管痙痙攣。嚴(yán)嚴(yán)重者可可致心跳跳驟?；蚧蚝懑d攣攣。四、臨床床表現(xiàn)（（1）（1）急性中中毒：刺激反應(yīng)應(yīng)：出現(xiàn)眼和和上呼吸吸道粘膜膜刺激癥癥狀。輕度中毒毒：支氣管炎炎和支氣氣管周?chē)鷩?。中度中毒毒：支氣管肺肺炎；間間質(zhì)性肺肺水腫；；哮喘樣樣發(fā)作。。重度中毒毒：彌漫性肺肺泡性肺肺水腫或或中央性性肺水腫腫；ARDS；窒息；；并發(fā)嚴(yán)嚴(yán)重氣胸胸、縱隔隔氣腫或或嚴(yán)重心心肌損害害；猝死死。（2）慢性作作用：可引起上上呼吸道道、眼結(jié)結(jié)膜及皮皮膚粘膜膜刺激癥癥狀；慢性支氣氣管炎、、支氣管管哮喘、、肺氣腫腫和肺硬硬化的發(fā)發(fā)病率較較高；可有類(lèi)神神經(jīng)癥和和胃腸功功能紊亂亂；皮膚可發(fā)發(fā)生痤瘡瘡樣皮疹疹和皰疹疹；可引起牙牙齒酸蝕蝕癥。四、臨床床表現(xiàn)（（2）五、防治治原則同刺激性性氣體防防治原則則預(yù)防：氯氯氣的空空氣中最最高容許許濃度（（MAC）為1mg/m3。氮氧化物物一、理化化特性氮氧化物物(nitrogenoxide，NOＸ)是氮和和氧化合合物的總總稱(chēng)，俗俗稱(chēng)硝煙煙。主要有氧氧化亞氮氮，一一氧化氮氮，二二氧化氮氮，三三氧化二二氮，，四氧化化二氮及及五氧化化二氮等等。除二氧化化氮外，，其它氮氮氧化物物均不穩(wěn)穩(wěn)定，遇遇光、濕濕、熱變變成二氧氧化氮。。生產(chǎn)中接接觸到的的氮氧化化物主要要是二氧氧化氮，，系紅棕棕色氣體體，較難難溶于水水，具有有刺激性性氣味。。二、接觸觸機(jī)會(huì)①制造硝硝酸、用用硝酸浸浸洗金屬屬或硝化化有機(jī)物物。②制造硝硝基化合合物如硝硝基炸藥藥、硝化化纖維、、苦味酸酸等。③苯氨染染料的重重氮化過(guò)過(guò)程。④焊接、、氣割及及電弧發(fā)發(fā)光、衛(wèi)衛(wèi)星發(fā)射射，火箭箭推進(jìn)、、汽車(chē)、、內(nèi)燃機(jī)機(jī)排放尾尾氣中及及礦井、、隧道用用硝銨炸炸藥爆炸炸時(shí)均含含有或產(chǎn)產(chǎn)生氮氧氧化物。。⑤存放谷谷倉(cāng)中的的青飼料料或谷物物經(jīng)缺氧氧發(fā)酵產(chǎn)產(chǎn)生氮氧氧化物。。三、毒理理（1）二氧化氮氮較難溶溶于水，，對(duì)上呼呼吸道粘粘膜刺激激作用弱弱進(jìn)入呼吸吸道深部部的細(xì)支支氣管及及肺泡，，與水作作用形成成硝酸和和亞硝酸酸，對(duì)肺肺組織產(chǎn)產(chǎn)生刺激激和腐蝕蝕作用，，導(dǎo)致肺肺水腫。。硝酸和亞亞硝酸被被吸收入入血后形形成硝酸酸鹽和亞亞硝酸鹽鹽。硝酸鹽可可引起血血管擴(kuò)張張，血壓壓下降亞硝酸鹽能使使血紅蛋白氧氧化為高鐵血血紅蛋白，引引起組織缺氧氧。三、毒理（2）氮氧化物中若以NO2為主，主要引引起肺損害若以NO為主時(shí)，高鐵鐵血紅蛋白血血癥和中樞神神經(jīng)系統(tǒng)損害害明顯。二窒息息性氣體一、概念（（1）窒息性氣體（asphyxiatinggases）：指經(jīng)吸入使機(jī)機(jī)體產(chǎn)生缺氧氧而直接引起起窒息作用的的一類(lèi)有害氣氣體。主要致病環(huán)節(jié)節(jié)都是引起機(jī)機(jī)體缺氧。供給攝攝取運(yùn)輸過(guò)程程利利用過(guò)程空氣O2肺O2血液O2組織細(xì)胞O2CO2+H2O能量單純窒息性氣氣體血血液液窒息性氣體體細(xì)細(xì)胞窒窒息性氣體N2、CH4、CO2CO、苯的氨基、、硝基化合物氰化物、H2S化學(xué)窒息性氣氣體單純窒息性氣氣體：其本身毒性很低或?qū)賹俣栊詺怏w，，但由于它們的存在可可使空氣中氧氧含量明顯降降低，使肺內(nèi)氧分壓壓下降，動(dòng)脈脈血氧分壓降降低，導(dǎo)致機(jī)體缺氧氧、窒息。一、概念（（2）化學(xué)窒息性氣氣體是經(jīng)吸入對(duì)血血液或組織產(chǎn)產(chǎn)生特殊的化化學(xué)作用，使使血液運(yùn)送氧氧的能力或組組織利用氧的的能力發(fā)生障障礙，引起組組織缺氧或內(nèi)內(nèi)窒息的氣體體。一、概念（（3）血液窒息性氣氣體：阻礙血紅蛋白白與氧的結(jié)合合，導(dǎo)致機(jī)體體缺氧。細(xì)胞窒息性氣氣體：抑制細(xì)胞內(nèi)的的呼吸酶，阻阻礙細(xì)胞對(duì)氧氧的利用，使使機(jī)體發(fā)生細(xì)細(xì)胞內(nèi)“窒息”。二、毒作用特特點(diǎn)窒息性氣體的的主要致病環(huán)環(huán)節(jié)均是引起機(jī)體缺氧氧。三、毒作用表表現(xiàn)（1）1.缺氧表現(xiàn)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)，呼吸循環(huán)環(huán)系統(tǒng)，肝腎腎功能障礙，，二氧化碳麻麻醉作用。2.腦水腫：顱內(nèi)壓升高癥癥狀，缺氧所致腦水水腫以細(xì)胞內(nèi)內(nèi)水腫為主，，因此早期顱壓壓往往升高不不明顯。3.其它：損傷呼吸道，，引起中毒性性肺水腫，發(fā)發(fā)生急性反應(yīng)應(yīng)性喉痙攣和和反應(yīng)性延髓髓呼吸中樞麻麻痹。急性CO中毒時(shí)時(shí)，面面頰部部出現(xiàn)現(xiàn)櫻桃桃紅色色，色色澤鮮鮮艷而而沒(méi)有有明顯顯的青青紫。。急性氰氰化物物中毒毒時(shí)可可表現(xiàn)現(xiàn)為無(wú)無(wú)紫紺紺性缺缺氧及及末梢梢性呼呼吸困困難。。缺氧氧性心心肌損損害和和肺水水腫。。三、毒毒作用用表現(xiàn)現(xiàn)（3）三、毒毒作用用表現(xiàn)現(xiàn)（4）4.實(shí)驗(yàn)室室檢查查：CO：HbCO氰化物物：尿尿中硫硫氰酸酸鹽H2S：尿中中硫酸酸鹽、、硫化化血紅紅蛋白白四、治治療原原則（（1）腦對(duì)缺缺氧極極為敏敏感，，因此此治療療時(shí)，，除進(jìn)進(jìn)行有有效的的解毒毒治療療外，，關(guān)鍵是是腦缺缺氧的的治療療的腦腦水腫腫的預(yù)預(yù)防和和處理理。有效解毒治治療必須針針對(duì)窒窒息性性氣體體的中中毒機(jī)機(jī)制和和中毒毒條件件。四、治治療原原則（（2）1.輸氧：給與氧氧氣濃濃度（（40～60%），高高壓氧氧療。。2.解毒：氰化物物中毒毒—亞硝酸酸鈉-硫代硫硫酸鈉鈉聯(lián)合合療法法高鐵血血紅蛋蛋白形形成劑劑、H2S—美蘭3.積極防防治腦腦水腫腫腦代謝謝復(fù)活活劑利尿脫脫水腎上腺腺皮質(zhì)質(zhì)激素素：早早期、、足量量、短短程4.對(duì)癥治治療，，支持持療法法一氧化化碳（（CO）一、理化特特性CO為無(wú)色色、無(wú)無(wú)味、、無(wú)臭臭、無(wú)無(wú)刺激激性的的氣體體。幾幾乎不不溶于于水，，易溶溶于氨氨水，，易燃燃易爆爆。不不易為為活性性炭吸吸附。。含碳物物質(zhì)的的不完完全燃燃燒以CO為原料料的工工業(yè)生生產(chǎn)（（如煉煉鋼、、煉鐵鐵、制制造光光氣、、甲醇醇、甲甲醛、、甲酸酸等））煤層燃燃燒汽車(chē)廢廢氣CO泄漏的的燃?xì)鈿忮仩t爐二、接接觸機(jī)機(jī)會(huì)三、毒毒理（1）1、吸收收與排排泄：：CO主要經(jīng)經(jīng)呼吸吸道吸吸入，，透過(guò)過(guò)肺泡泡迅速速?gòu)浬⑸⑷胙?。絕大大部分分以原原形隨隨呼氣氣排出出，不不在體體內(nèi)蓄蓄積，，正常常氣壓壓下的的半排排期為為300（128-409）分鐘鐘，但但高濃濃度吸吸入需需7-10天方可可完全全排出出。三、毒毒理（2）2、毒毒性性人吸吸入入最最低低中中毒毒濃濃度度為為600mg/m3/10min,5000ppm/5min或240mg/m3/3h。吸入入最最低低致致死死濃濃度度為為5726mg/m3/5min。三、、毒毒理（（3）1.CO進(jìn)入入血血循循環(huán)環(huán)后后，，80～90%與血血紅紅蛋蛋白白結(jié)結(jié)合合，形形成成碳碳氧氧血血紅紅蛋蛋白白（（HbCO），，阻阻礙礙氧氧的的結(jié)結(jié)合合和和釋釋放放。。2.10～15%與血血管管外外的的血血紅紅素素蛋蛋白白結(jié)結(jié)合合，，如如肌肌蛋蛋白白、、細(xì)細(xì)胞胞色色素素氧氧化化酶酶等等，，影影響響氧氧的的利利用用。。3.CO與血血紅紅蛋蛋白白的的親和和力力比比氧氧大大240倍，，解離離速速率率比比氧氧慢慢3600倍。。四、、臨臨床床表表現(xiàn)現(xiàn)（（1）1.輕度度中中毒毒：：劇烈烈頭頭痛痛、、頭頭昏昏、、四四肢肢無(wú)無(wú)力力、、步步態(tài)態(tài)不不穩(wěn)穩(wěn)、、出出現(xiàn)現(xiàn)輕輕度度至至中中度度意意識(shí)識(shí)障障礙礙，，無(wú)無(wú)昏昏迷迷，，血血液液HbCO濃度可可高于于10%。2.中度中中毒：：淺至中中度昏昏迷，，經(jīng)搶搶救恢恢復(fù)后后無(wú)明明顯并并發(fā)癥癥。血血液HbCO濃度可可高于于30%。四、臨臨床表表現(xiàn)（（2））3.重度中中毒：：深昏迷迷或植植物狀狀態(tài)，，血液液HbCO濃度可可高于于50%。4.急性CO中毒遲遲發(fā)性性腦病?。杭s經(jīng)2～60天的“假愈期期”，又出出現(xiàn)神神經(jīng)、、精神神癥狀狀。5.慢性影影響：神經(jīng)衰衰弱癥癥候群群心血管管系統(tǒng)統(tǒng)癥狀狀和體體征四、臨臨床表表現(xiàn)（（3）五、診診斷診斷原原則：：吸入較較高濃濃度CO的接觸觸史急性發(fā)發(fā)生的的中樞樞神經(jīng)經(jīng)損害害的癥癥狀和和體征征結(jié)合血血中HbCO及時(shí)測(cè)測(cè)定結(jié)結(jié)果現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)衛(wèi)生學(xué)學(xué)調(diào)查查及空空氣中中CO濃度測(cè)測(cè)定資資料并排除除其它它病因因六、處處理原原則（（1）治療原原則：：移離現(xiàn)現(xiàn)場(chǎng)吸氧，，高壓壓氧防治腦腦水腫腫維持呼呼吸循循環(huán)功功能六、處處理原原則（（2）預(yù)防：：產(chǎn)生CO的場(chǎng)所所應(yīng)安安裝自自動(dòng)報(bào)報(bào)警器器生產(chǎn)設(shè)設(shè)備、、管道道和閥閥門(mén)要要經(jīng)常常檢修修，防防止漏漏氣進(jìn)入CO濃度較較高環(huán)環(huán)境時(shí)時(shí)應(yīng)有有防毒毒面具具車(chē)間空空氣中中CO最高容容許濃濃度為為30mg/m3，作業(yè)業(yè)時(shí)間間較短短時(shí)可可以適適當(dāng)放放寬氰化氫氫(HCN)一、理理化特特性氰化氫氫為無(wú)無(wú)色氣氣體，，有苦杏仁仁的特特殊氣氣味。蒸氣氣比重重0.94，易易溶于于水、、乙醇醇和乙乙醚，，其水水溶液液為氫氫氰酸酸。氰氰化氫氫在空空氣中中可燃燃燒，，含量量達(dá)5.6-12.8%(V/V)時(shí)具有有爆炸炸性。。二、接接觸機(jī)機(jī)會(huì)氰化物物種類(lèi)類(lèi)很多多(如如氰酸酸鹽類(lèi)類(lèi)、有有機(jī)氰氰類(lèi)化化合物物等)；在化學(xué)學(xué)反應(yīng)應(yīng)過(guò)程程中尤尤其在在高溫溫或與與酸性性物質(zhì)質(zhì)作用用時(shí)，，能放放出氰氰化氫氫氣體體。常見(jiàn)作作業(yè)有有電鍍鍍、金金屬表表面滲滲碳以以及攝攝影，，從礦礦石中中提煉煉貴重重金屬屬(金金、銀銀)。。三、毒毒理（（一））氰化氫氫主要經(jīng)經(jīng)呼吸吸道進(jìn)進(jìn)入人人體，高濃度度蒸氣氣和氫氫氰酸酸液體體可直直接經(jīng)經(jīng)皮膚膚吸收收。部分以以原形形由肺肺排出出，大大部分分轉(zhuǎn)化化為無(wú)無(wú)毒的的硫氰酸酸鹽，隨尿尿排出出。氰化氫氫以及及其它它氰化化物的的毒性性主要要是在在體內(nèi)內(nèi)解離離出的的氰離離子(CN-)所引起起。CN-可抑制制42種酶酶的活活性，，其中中細(xì)胞色色素氧氧化酶酶最敏感感，與與細(xì)胞胞呼吸吸酶的的親和和力最最大，，能迅迅速與與細(xì)胞胞色素素氧化化酶的的Fe3+結(jié)合，，使細(xì)細(xì)胞色色素失失去傳傳遞電電子的的能力力，呼呼吸鏈鏈中斷斷，組組織不不能攝攝取和和利用用氧，，引起起細(xì)胞內(nèi)內(nèi)窒息息。此時(shí)，，血液液為氧氧所飽飽和，，但不不能被被組織織利用用。因因此氰氰化物物中毒毒時(shí)，，皮膚、、粘膜膜呈櫻櫻桃紅紅色。三、毒毒理（（二））HCN（呼氣氣、尿尿、糞糞等））氰鈷胺胺（參參與維維生素素B12代謝））NH3+CO2（呼氣氣）[氧化]S2O32-硫代硫硫酸鹽鹽硫氰酸酸鹽生生成酶酶CN-硫氰酸酸鹽（（SCN-，尿））硫氰酸酸鹽氧氧化酶酶甲酸鹽鹽（尿尿，或或參與與一碳碳化物物代謝謝）2-亞氨基基四氫氫噻唑唑-4-羧酸（（尿））[與半胱胱酸結(jié)結(jié)合]低毒氰氰化物物（尿尿、唾唾液等等）[與葡萄萄糖酸酸結(jié)合合]氰化物物體內(nèi)內(nèi)代謝謝途徑徑示意意圖四、毒毒作用用表現(xiàn)現(xiàn)（一一）（1））輕度度中毒毒眼及上上呼吸吸道粘粘膜刺刺激癥癥狀，，乏力力、頭頭痛、、頭昏昏，口口唇及及咽部部麻木木，皮皮膚和和粘膜膜紅潤(rùn)潤(rùn)，并并可出出現(xiàn)惡惡心、、嘔吐吐、震震顫等等。經(jīng)經(jīng)治療療，2～3d可恢復(fù)復(fù)。（2））嚴(yán)重中中毒患者先先出現(xiàn)現(xiàn)輕度度中毒毒癥狀狀，由由于缺缺氧加加重，，繼而而出現(xiàn)現(xiàn)意識(shí)識(shí)喪失失，呼呼吸極極度困困難，，瞳孔孔散大大，出出現(xiàn)驚驚厥；；皮膚和和粘膜膜呈鮮鮮紅色色，逐漸漸轉(zhuǎn)為為紫紺紺，最最后由由于呼呼吸中中樞麻麻痹和和心跳跳停止止而死死亡。。四、毒毒作用用表現(xiàn)現(xiàn)（二二）1．前前驅(qū)期期患者呼呼出氣氣中有有苦杏杏仁味味。主主要表表現(xiàn)為為眼、、咽部部及上上呼吸吸道粘粘膜刺刺激癥癥狀，，逐漸漸加重重。此此期一一般較較短暫暫。2．呼呼吸困困難期期表現(xiàn)為為極度度呼吸吸困難難和節(jié)節(jié)律失失調(diào)，，其頻頻率隨隨中毒毒深度度而變變化。。血壓壓升高高，脈脈搏加加快，，患者者有恐恐怖感感。皮膚粘粘膜呈呈櫻桃桃紅色色。3．驚驚厥期期意識(shí)喪失失，出現(xiàn)現(xiàn)強(qiáng)直性性和陣發(fā)發(fā)性抽搐搐，甚至至角弓反反張，血血壓下降降，大小小便失禁禁，發(fā)紺紺，常并并發(fā)肺水水腫和呼呼吸衰竭竭。4．麻痹痹期全身肌肉肉松弛，，反射消消失，呼呼吸停止止，但心心跳減慢慢?？删S維持一段段時(shí)間，，隨后心心跳停止止而死亡亡。氰化氫屬屬劇毒類(lèi)類(lèi)，在短時(shí)時(shí)間內(nèi)如如果高濃濃度吸入入，吸入入300mg/m3可無(wú)任何何先兆癥癥狀而突突然昏倒倒，發(fā)生生“電擊樣”死亡。職業(yè)史現(xiàn)場(chǎng)職業(yè)業(yè)衛(wèi)生調(diào)調(diào)查臨床表現(xiàn)現(xiàn)：呼氣中有有苦杏仁仁味、皮皮膚粘膜膜呈櫻桃桃紅色，，為氰化化物中毒毒的特殊殊體征。。實(shí)驗(yàn)室：：尿中硫硫氰酸鹽鹽五、診斷斷六、處理理原則基本原則則是立即脫離離現(xiàn)場(chǎng)，就地及及時(shí)治療療。脫去污染染衣服，，清洗被被污染的的皮膚。同時(shí)應(yīng)用解毒毒劑。呼吸、心心跳驟停停者，按按心臟復(fù)復(fù)蘇方案案治療。。1．解毒劑的的應(yīng)用（1）“亞硝酸鈉鈉-硫代代硫酸鈉鈉”療法解毒劑的的解毒原原理：應(yīng)用適量量的高鐵鐵血紅蛋蛋白生成成劑，使使體內(nèi)形形成一定定量的高高鐵血紅紅蛋白；；高鐵血紅紅蛋白的的Fe3+與血液中中的CN-絡(luò)合成不不太穩(wěn)定定的氰化化高鐵血血紅蛋白白；血中的CN-被結(jié)合后后，組織織與血液液間CN-含量平衡衡破壞，，組織中中高濃度度的CN-又回到血血液中，，繼續(xù)與與高鐵血血紅蛋白白結(jié)合，，使組織織中細(xì)胞胞色素氧氧化酶逐逐漸恢復(fù)復(fù)活性；；再迅速給給予供硫硫劑硫代代硫酸鈉鈉，在體體內(nèi)硫氰氰酸酶的的作用下下，使氰氰離子轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)變?yōu)榱蛄蚯杷猁}鹽，尿排排出。（2）4-二甲基氨氨基苯酚酚(4-DMAP)的應(yīng)用使使用用本藥后后嚴(yán)禁再再用亞硝硝酸類(lèi)藥藥物，以以防止形形成高鐵鐵血紅蛋蛋白過(guò)度度癥。此外，使使用胱氨氨酸、半半胱氨酸酸、谷胱胱甘肽及及硫代乙乙醇胺有有一定解解毒作用用，因其其在體內(nèi)內(nèi)可提供供少量硫硫與氰離離子結(jié)合合形成硫硫氰酸鹽鹽排除體體外。2、氧療療：給予高濃濃度（60%以上）氧氧，或高高壓氧治治療。3、對(duì)癥治治療。七、預(yù)防防①?lài)?yán)格格遵守操操作規(guī)程程，普及及防毒和和急救知知識(shí)。②加強(qiáng)強(qiáng)個(gè)人防防護(hù)，處處理事故故及進(jìn)入入現(xiàn)場(chǎng)搶搶救時(shí)，，應(yīng)佩帶帶防毒面面具。③含氰廢廢氣、廢廢水應(yīng)經(jīng)經(jīng)處理后后方能排排放。國(guó)內(nèi)常用用氯堿法法凈化，，其原理理是將含含氰化氫氫的廢氣氣或廢水水循環(huán)通通入4%氫氧化化鈉堿液液吸收槽槽，即生生成氰化化鈉與水水，然后后加氯，，氧化分分解氰根根，最后后形成CO2、N2和CL2氣排除，，余下的的是氯化化鈉溶液液。硫化氫（（H2S）一、理化化特性硫化氫（（H2S)為無(wú)色氣氣體，具具有腐敗臭蛋蛋味，蒸氣比比重1.19，，易積聚在低低洼處?？扇?，，易溶于于水、乙乙醇、汽汽油、煤煤油和原原油。呈呈酸性反反應(yīng)。能能與大部部分金屬屬反應(yīng)形形成黑色色硫酸鹽鹽。二、接觸觸機(jī)會(huì)硫化氫一般為工工業(yè)生產(chǎn)產(chǎn)過(guò)程中中產(chǎn)生的的廢氣，很少直直接應(yīng)用用。(1)在在制造造硫化染染料、二二氧化硫硫、皮革革、人造造絲、橡橡膠、鞣鞣革、制制氈、造造紙、均均可有硫硫化氫產(chǎn)產(chǎn)生。(2)有有機(jī)物腐腐敗時(shí)也也能產(chǎn)生生硫化氫氫，如在在疏通陰陰溝、下下水道、、溝渠，，開(kāi)挖和和整治沼沼澤地以以及清除除垃圾、、污物、、糞便等等作業(yè)均均可接觸觸到硫化化氫。三、毒理理H2S為劇毒氣氣體，主主要經(jīng)呼呼吸道進(jìn)進(jìn)入。（1）體體內(nèi)的H2S如未及時(shí)時(shí)被氧化化解毒，，能與氧氧化型細(xì)胞色素素氧化酶酶