顱內高壓科內學習顱內壓的調節(jié)顱內容物與顱腔容積是相對穩(wěn)定而適應的，腦組織短期不可能被壓縮，腦血流為保證腦功能而穩(wěn)定。正常ICP隨血壓、呼吸波動有微小變化。

顱內壓的調節(jié)主要是通過腦脊液被擠入脊髓蛛網膜下腔，并加快吸收，減少分泌來實現(xiàn)。但腦脊液只占顱腔容積的10%，其代償是有限的。一部分靠顱內的靜脈血加快排出顱腔外。PaO2↑PaCO2↓，腦血管收縮，腦體積縮小，ICP↓。PaO2↓或PaCO2↑，腦血管擴張，腦體積增加，ICP↑。顱內高壓顱內高壓是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內炎癥等所共有的征象。ICP

>200mmH2O（15mmHg），引起相應的綜合征即稱為顱內壓增高。輕度：15~20mmHg，200~270mmH2O中度：21~40mmHg，280~550mmH2O重度：40mmHg，>550mmH2O顱內壓增高病因1顱腔內容物的體積增大：

a、顱腦損傷、炎癥、缺氧、中毒等導致的腦水腫；

b、CSF分泌、吸收失調，或循環(huán)障礙腦積水；

c、各種高血壓、PaO2↓或PaCO2↑，動靜脈畸形、腦血管擴張腦使血流量增加。顱內壓增高病因2顱內占位性病變使顱腔空間相對減小:顱內血腫、腦膿腫、腦腫瘤。3顱腔容積變小：狹顱癥、顱底凹陷癥、顱骨凹陷型骨折、內生性顱骨骨瘤。4水、電解質平衡紊亂急性低鈉血癥水中毒酸中毒病理生理顱內壓增高的后果（一）

平均動脈壓—顱內壓腦血流量（CBF）=

腦血管阻力（CVR）腦灌注壓(CPP)（正常值:70~90mmHg)

血管阻力(CVR)（正常值:1.2~2.5mmHg）

腦血流量的恒定可以通過調節(jié)腦血管阻力及全身血管加壓反應來實現(xiàn)。（當腦灌注壓<40mmHg時，自動調節(jié)失效。）1.腦血流量的影響(Influenceofcerebralbloodflow)顱內壓增高的后果（二）腦血流量<正常40%→腦電活動停止腦血流量<正常30%→缺血性腦水腫→加重顱內高壓當ICP=MAP時，腦血流停止腦組織完全缺氧5min或不完全缺氧達30min，即可造成神經元不可逆性損傷顱內壓增高的后果（二）2.腦疝（Brainherniation）：3.腦水腫（Hydrocephalus）：4.庫欣（Cushing）反應：兩慢一高，急性顱內壓增高的典型表現(xiàn)。5.胃腸功能紊亂及消化道出血：下丘腦植物神經中樞缺血而致功能紊亂，表現(xiàn)為上消化道出血。6.神經性肺水腫：呼吸急促，痰鳴并有大量血性泡沫痰等。顱內壓增高的后果顱內壓增高顱內靜脈壓增高腦血流量減少腦脊液置換容積代償腦組織移位腦水腫腦疝腦干受壓呼吸及心血管運動中樞衰竭腦血流量調節(jié)血管自動調節(jié)反應全身血管加壓反應腦組織缺血缺氧顱內高壓臨床表現(xiàn)顱內壓增高“三主征”頭痛:最常見，為腦膜血管和神經受刺激或牽拉所致，清晨及晚間加重，多在前額及雙顳。常因咳嗽、用力、彎腰、低頭時加重。嘔吐:噴射性嘔吐伴惡心，為迷走受激惹所致。與進食無關而與頭痛程度有關，但常在飯后發(fā)生，病人因此拒食而水電失衡。后顱窩、四腦室病變易吐。視神經乳頭水腫:是顱內壓增高最客觀體征。主要表現(xiàn)為視乳頭充血水腫，邊界模糊，中央凹變淺或消失，視網膜靜脈怒張、迂曲，搏動消失，嚴重時乳頭周圍火焰狀出血。顱內高壓臨床表現(xiàn)4.意識障礙及生命體征變化(Cushing氏反應)：嗜睡、反應遲鈍，昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高甚至呼吸停止。5.其他癥狀(others)：頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張。小兒頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起等。診斷一、詢問病史和神經系統(tǒng)檢查癥狀和體征：●顱高壓癥狀，癲癇等，神經系統(tǒng)定位體征，12對顱神經檢查，運動感覺功能的檢查，反射等。診斷二、輔助檢查：測定顱內壓：腰椎穿刺測壓（ICP增高客觀體征很明顯的病人，腰椎穿刺有形成腦疝的危險，應免予進行。）側腦室穿刺測壓：準確安全前囟測壓：適用于前囟未閉者（嬰幼兒）直接顱壓監(jiān)測法：感應器放在腦室、蛛網膜下腔、硬膜外診斷無創(chuàng)成像檢查：CT、MRI。腦血管造影。頭顱攝片。治療原則降低顱內壓、防止腦疝對癥處理：驚厥、高熱、水電及酸堿平衡紊亂保持腦功能：吸氧、鎮(zhèn)靜、納絡酮、腦細胞活化劑等病因治療一般治療及護理臥床休息、鎮(zhèn)靜（咪唑安定、異丙酚）、鎮(zhèn)痛（芬太尼）、避免躁動、不宜猛力轉頭頭肩抬高20~30°，以利于顱內血液回流，有腦疝癥狀時平臥為宜糾正缺氧，氧療，必要時氣管插管呼吸機機械通氣。糾正水電及酸堿平衡紊亂，控制血鈉在145-155mmol/L。一般治療及護理血壓管理：腦血流量自動調節(jié)對血壓的容許變動范圍是：MAP=70～120mmHg。SBP>200mmHg或MAP>150mmHg時需積極降壓治療。SBP180-200mmHg或MAP130-150mmHg，且有顱高壓征象需考慮降壓治療。SBP180-200mmHg或MAP130-150mmHg，無明顯顱高壓征象謹慎降壓治療或不推薦。目標壓力：BP160/90mmHg，MAP110mmHg，CPP60-70mmHg，但SBP不低于140mmHg也是安全的。加強護理注意病情觀察解除病因及時解除病因，是治療顱內壓增高的根本。如手術清除顱內血腫，摘除刺入腦內的骨片與整復凹陷骨折，解除對腦組織的刺激和壓迫，腦瘤切除及由于各原因所致的顱高壓而行大骨辦減壓術，腦積水患者行腦脊液引流術等。常用顱高壓危象緊急處置技術緊急顱骨鉆孔引流術腦室穿刺和引流術簡易定向微創(chuàng)顱骨鉆孔顱內血腫引流清除術（軟通道技術）。藥物治療高滲脫水劑：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油等。20%甘露醇用法0.5~1.0g/kg/次30分鐘內靜脈推注4~8小時1次，連用3~5天嚴重顱內高壓，可每次1.5~2.0g/kg，2~4小時1次藥物治療甘油果糖250ml緩慢靜滴，于2小時滴完，每日2~4次。速尿20~40mg，每日2~3次，常和甘露醇交替使用。在使用脫水劑過程中應注意水電解質的變化，注意防治低鉀、低鈉等紊亂。腎上腺皮質激素：

主要是利用糖皮質激素具有穩(wěn)定膜結構的作用減少了因自由基引發(fā)的脂質過氧化反應，從而降低腦血管通透性、恢復血管屏障功能、增加損傷區(qū)血流量及改善Na+-K+-ATP酶的功能，使腦水腫得到改善。用法：地塞米松：開始0.5~1mg/kgiv，q4h，用2~3次，以快速制止炎癥的發(fā)展，繼而每次0.1~0.5mg/kg，每日3~4次，療程視病情而定，一般2~7日。甲基強的松龍對外傷性腦水腫療效較好；注意事項：感染病原不明或不易控制時慎用用藥時間較長時要逐漸減量停藥白蛋白0.4g/kg.次，每日1~2次血漿巴比妥類藥物：機理為使腦血管收縮而降低ICP，降低腦代謝率，抑制CSF的產生，清除自由基，抑制氧化作用。常用藥物為戊巴比妥與硫噴妥鈉。用法硫噴妥鈉：首劑15mg/kg，以后4~6mg/kg.h，血藥濃度不宜超過5mg/dl戊巴比妥鈉：首劑3~6mg/kg，以后2~3.5mg/kg.h，血藥濃度不宜超過4mg/l，最好維持>2小時以上鈣離子通道拮抗劑：對血管痙攣、腦水腫都有良好作用。用量30mg靜脈滴注每日1次，必要時2次?？诜┝?，30mg，每日2-3次。促進和改善腦代謝功能的藥物：胞二磷膽堿、腦活素、腦復康（吡拉西坦）、腦復新（吡硫醇）、都可喜（阿米三嗪蘿巴新片）、神經節(jié)苷脂（GM1）等。其他治療措施冬眠低溫與亞低溫：低溫與亞低溫是通過減低腦耗氧、減少乳酸堆積與腦血管收縮而達到降低ICP的目的；當體溫30℃時，腦耗氧量為正常的50-55％，ICP較降溫前約降低50％；低溫對受損的腦組織的急性期有良好的作用，但過低有發(fā)生心室纖顫的危險，體溫保持32-34℃為宜。常用藥物有：氯丙嗪50mg、異丙嗪50mg及杜冷丁100mg（I號合劑，小兒按0.5-1mg/kg計算）；加在500ml5％葡萄糖溶液中滴注，待病人植物神經得到顯著抑制、御寒反應減弱或消失后，逐漸開始物理降溫。通常每降低1℃，腦耗氧量與血流量即下降6.7%，降溫深度依病情而定。降溫過程中切忌發(fā)生寒戰(zhàn)、凍傷及水電解質失調，一般持續(xù)3－5天即可停止物理降溫，使病人自然復溫，逐漸減少用藥乃至停藥。復溫困難時可加用電熱毯，亦可給予少量阿托品、乙酰膽堿、腎上腺素或組織胺，以促進體溫的回升。過度換氣：過度換氣使肺泡和血液中的CO2降低，導致低碳酸血癥，可能直接作用于血管壁的肌層，引起腦阻力血管的收縮和腦血流量的減少，從而使腦容積縮減或顱內壓力降低；另外有認為是由于增加了呼氣的負壓使中心靜脈壓下降，使腦靜脈血易于回流至心臟，組織酸中毒也可因呼吸性堿中毒而得到中和；由于過度換氣可使腦血流量減少，因而可能會使已呈腦低灌注壓與腦缺血的狀態(tài)加重，所以，不能長時間進行過度換氣。此外須注意PaCO2不能低于3.33kPa（25mmHg），以免加重腦損害。高壓氧：在高