會計學(xué)1CBP在ICU的應(yīng)用CRRT技術(shù)透析和超濾溶質(zhì)通過半透膜，從高濃度溶液向低濃度溶液移動，稱為透析。液體在壓力梯度作用下通過半透膜的運動，稱為超濾，具體是指水分從血液側(cè)向透析液側(cè)移動。腎臟病人通過透析清除代謝產(chǎn)物，保持體內(nèi)電解質(zhì)、酸堿平衡；通過超濾，排除體內(nèi)滯留的水分。第1頁/共23頁3HP-CRRT第2頁/共23頁

以對流的原理清除體內(nèi)大中小分子物質(zhì)。

每天可超濾12-18L的液體，連續(xù)進行，模擬腎小球濾過功能。連續(xù)性動-靜脈（靜脈-靜脈）血液濾過(

Continuousarteriovenous/venovenoushemofiltration，CAVH/CVVH)第3頁/共23頁CRRT技術(shù)的優(yōu)勢穩(wěn)定的血流動力學(xué)，穩(wěn)定的循環(huán)血容量，從而避免發(fā)生低血壓和心排血量降低維持腎灌注量促進腎功能恢復(fù)持續(xù)、穩(wěn)定地控制氮質(zhì)血癥及電解質(zhì)和水鈉代謝不斷清除循環(huán)中存在的毒素和中分子物質(zhì)提供營養(yǎng)補充及藥物治療

CRRT由治療腎衰救治MODS第4頁/共23頁

原理與機制彌散對流

吸附

500

500050000第5頁/共23頁

氯化鈉SodiumChloride58.5

尿素Urea60

肌酐Creatinine113

尿酸UricAcid168

葡萄糖Glucose180

多肽PeptideA778

肝素Heparin11200

肌球蛋白

Myoglobin17000

因子DFactorD24000

白介素1Interleukin-131000

蛋白酶Pepsin35000

腫瘤壞死因子TNF39000-225000常見物質(zhì)的分子量第6頁/共23頁脂多糖LPS100000TNF-a17400Il-b17000IL-622000-29000IL-88000-9000IL-1035000-40000C3a2500C5a2800緩激肽1060B內(nèi)非肽4000類脂A相關(guān)片斷2000-4000外毒素20000-50000外毒素片斷小于

5000常見物質(zhì)的分子量第7頁/共23頁CRRT包括的各種治療方法CAVH或CVVH連續(xù)動（靜）靜脈血液濾過CAVHD或CVVHD連續(xù)動（靜）靜脈血液透析CAVHDF或CVVHDF連續(xù)動（靜）靜脈血液透析濾過

SCUF緩慢連續(xù)超濾CPFA聯(lián)合血漿濾過吸附HVHF大容量血液濾過第8頁/共23頁新華醫(yī)院CRRT常用的配方Ａ液：0.9%NaCL3000ml＋5%GS1000ml

10%CaCL210ml＋50%MgSo41.6ml（酌情可加入10%KCL）Ｂ液：5%NaHCO3250ml

第9頁/共23頁適應(yīng)癥

腎臟疾病腎外疾病:系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和多器官功能障礙綜合征（MODS）急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)急性重癥胰腺炎感染性休克急性肺水腫嚴重水電解質(zhì)紊亂肝性腦病擠壓綜合征乳酸酸中毒慢性心力衰竭藥物和毒物中毒急性溶血自身免疫性疾病第10頁/共23頁

急性腎功能衰竭（AFP）急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)

膿毒癥(Sepsis)

多器官功能障礙綜合征(MODS)

CRRT的ICU臨床應(yīng)用第11頁/共23頁干預(yù)的時機少尿(少于200ml/12小時)；無尿(少于50ml/12小時)嚴重的代酸(PH小于7.1)氮質(zhì)血癥(血尿素氮大于30mmol/L);高鉀血癥(血鉀大于6.5mmol/L)；可疑尿毒癥引起的多器官并發(fā)癥(心包炎/腦病/神經(jīng)病變/肌病)嚴重的鈉失衡(血鈉大于160或小于115mmol/L);高熱(體溫大于39.5C)；臨床表現(xiàn)明顯的臟器水腫(特別是急性肺水腫)；可濾過或透析的藥物過量；在有肺水腫/ARDS危險時需要輸入大量血制品。臨床符合其中一項，應(yīng)開始CRRT治療；符合兩項應(yīng)立即開始治療第12頁/共23頁共識：

應(yīng)力求早期多器官功能支持（MOST）而非衰竭后功能替代干預(yù)的時機第13頁/共23頁

ARDS是由于嚴重創(chuàng)傷、休克、膿毒血癥等引起的以進行性呼吸困難、頑固性低血氧癥為臨床特點；以肺順應(yīng)性減低，廣泛肺泡萎縮和透明膜形成為病理特點的急性呼吸衰竭。

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)

第14頁/共23頁CBP治療ARDS的機制

清除炎癥介質(zhì)及肺水，降低肺循環(huán)中靜水壓或肺毛細血管楔壓，排除炎癥介質(zhì)可以改善ARDS預(yù)后；清除大量血管外肺水（EVLW）是CBP有益于ARDS的另一個機制；減少CO2產(chǎn)生，結(jié)合置換液中碳酸氫鹽的堿化作用，可耐受高碳酸血癥；

免疫功能的調(diào)整；低溫可能減少耗氧量和氣體交換；第15頁/共23頁住院當(dāng)日肺CT第16頁/共23頁CRRT治療3日后復(fù)查肺CT第17頁/共23頁急性重癥胰腺炎SAP急性胰腺炎的發(fā)病機理是胰蛋白酶的活化，消化自身胰腺組織，以及胰蛋白酶進入血管床，作用于各種不同的細胞，釋放出一些血管活性物質(zhì)，如5-羥色胺、組織胺、激肽酶，導(dǎo)致胰腺壞死、炎癥反應(yīng)、血管彌漫損傷、血管張力改變，引起心血管、肝和腎臟功能不全。第18頁/共23頁恢復(fù)及維持體液平衡及維持血壓穩(wěn)定：

CVVH治療SAP，除了能維持水、電解質(zhì)酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、清除各種小分子毒素，還能清除各種水溶性炎癥介質(zhì)，下調(diào)炎癥反應(yīng)。CVVH主要以對流和吸附機制清除細胞因子，清除血管活性物質(zhì)及其他炎性介質(zhì)清除機體代謝廢物。CBP治療SAP第19頁/共23頁

擠壓綜合征是指肌肉豐富的肢體或軀干，受外界重物擠壓或固定體位自壓1小時以上而造成的肌肉組織創(chuàng)傷，發(fā)生缺血壞死，在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)腎臟的缺血、缺氧，腎血管痙攣，肌紅蛋白可轉(zhuǎn)變?yōu)椴豢扇苄缘难t蛋白，沉淀于腎小管內(nèi)，從而引起急性腎功能衰竭(ARF),死亡率高。擠壓綜合征第20頁/共23頁

由于CBP的臨床應(yīng)用，其死亡率已由50%降至10%