中國缺血性腦血管病血管內(nèi)介入診療指南中國缺血性腦血管病血管內(nèi)介入診療指南外大血管狹窄導(dǎo)致的缺血性腦血管病所占比重最大。近年來，隨著血管內(nèi)外大血管狹窄導(dǎo)致的缺血性腦血管病所占比重最大。近年來，隨著血管內(nèi)介入技術(shù)的不斷進(jìn)展，這一起源于外周血管的診療技術(shù)越來越多地被用于缺血性腦血管病的防治。中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組于2023年公布了首版《中國缺血性腦血管病血管內(nèi)介入診療指南》[1]，對標(biāo)準(zhǔn)我國缺血性腦血管病的血管內(nèi)介入診療起到樂觀的推動作用。4國缺血性腦血管病的血管內(nèi)介入診療起到樂觀的推動作用。4診療技術(shù)消滅了一些理論、技術(shù)及爭論證據(jù)，為適應(yīng)學(xué)科進(jìn)展，中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組和神經(jīng)血管介入?yún)f(xié)作組對2023南進(jìn)展了更和修訂，以期進(jìn)一步提高我國缺血性腦血管病介入診療的水平。本指南在制定過程中，參考了國際相關(guān)指南的局部內(nèi)容，回憶了最已于前期發(fā)表[2]，因此在本版指南中，相應(yīng)內(nèi)容不再重復(fù)。腦血管造影術(shù)已于前期發(fā)表[2]，因此在本版指南中，相應(yīng)內(nèi)容不再重復(fù)。腦血管造影術(shù)CT(CTangiographyCTA)及磁共振血管成像(magneticresonanceangiography,MRA)等技術(shù)的進(jìn)步，通過無創(chuàng)檢查能夠獲得完整的頸動脈和腦血管圖像，甚至局部先進(jìn)進(jìn)步，通過無創(chuàng)檢查能夠獲得完整的頸動脈和腦血管圖像，甚至局部先進(jìn)的無創(chuàng)成像技術(shù)已經(jīng)能夠?qū)?級以上的側(cè)支循環(huán)進(jìn)展半定量及定量評估的無創(chuàng)成像技術(shù)已經(jīng)能夠?qū)?級以上的側(cè)支循環(huán)進(jìn)展半定量及定量評估[3]。數(shù)字減影血管造影(digitalsubtractionangiography,DSA)有肯定程度的創(chuàng)傷性和風(fēng)險，其應(yīng)用范圍較前縮小[4]。但在某些狀況下，需要詳細(xì)了解腦血管病變的部位、程度以及側(cè)支循環(huán)狀況，從而更好地開展腦血管病的對因治療(如對頸動脈狹窄是否實行外科治療或血管內(nèi)治療等)。這時，DSA仍舊是其他檢查手段所無法替代的重要方法。一、DSA由于DSA是一種有創(chuàng)的檢查方法，存在肯定的并發(fā)癥風(fēng)險，因此必由于DSA是一種有創(chuàng)的檢查方法，存在肯定的并發(fā)癥風(fēng)險，因此必須嚴(yán)格把握適應(yīng)證和禁忌證。原則上，腦血管病患者首先應(yīng)進(jìn)展頸部血管B超、經(jīng)顱多普勒超聲(transcranialDoppler,TCD)、MRA、CTA等無創(chuàng)檢查。假設(shè)這些檢查存在禁忌或有相互沖突的結(jié)果，不能明確疾病緣由和性質(zhì)時，可考慮DSA檢查。另外，在一些緊急狀況下，如疑心有急性腦DSA，以便準(zhǔn)時明確病因并開展救治?？紤]到并發(fā)癥，有些患者可能不適合行DSA，對這些患者應(yīng)盡量承受其他方法進(jìn)展檢查[5]。需要明確的是，DSA的適應(yīng)證和禁忌證都是一般性原則，對于具體患者，臨床和介入醫(yī)生必需依據(jù)其全身狀況和所患疾病進(jìn)展綜合評估，慎重考慮每項檢查的利弊得失，然后制定合理的個體化檢查和治療方案[6]。DSA體化檢查和治療方案[6]。DSA適應(yīng)證：(1)疑心血管本身病變或查找腦血管病病因；(2)疑心腦靜脈病變；(3)腦內(nèi)或蛛網(wǎng)膜下腔出血病因檢查；(4)頭面部富血性腫瘤術(shù)前檢查；(5)了解顱內(nèi)占位病變的血供與鄰近血管的關(guān)系及某些腫瘤的定型；(6)實施血管介入或手術(shù)治療前明確血管病變和四周解剖關(guān)系；(7)急性腦血管病需動脈溶栓或其他血管內(nèi)處理的患者；(8)頭面部及顱內(nèi)血管性疾病的治療后復(fù)查。DSA性腦血管病需動脈溶栓或其他血管內(nèi)處理的患者；(8)頭面部及顱內(nèi)血管性疾病的治療后復(fù)查。DSA禁忌證：(1)碘過敏或造影劑過敏；(2)金屬和造影器材過敏；(3)有嚴(yán)峻出血傾向或出血性疾病，血小板計數(shù)≤50×103/L；(4)嚴(yán)峻心、肝、腎功能不全，血肌酐＞250μmol/L；(5)全身感染未掌握或穿刺點局部感染；(6)并發(fā)腦疝或其他危及生命的狀況。二、腦血管造影前的預(yù)備在造影前1d對患者進(jìn)展體檢并了解相關(guān)狀況，推斷患者是否存在腦在造影前1d對患者進(jìn)展體檢并了解相關(guān)狀況，推斷患者是否存在腦血管造影的禁忌。一般認(rèn)為血肌酐在250μmol/L以下行腦血管造影是安全的，但應(yīng)留意掌握造影劑用量。血小板在50×109/L以下的患者，即使凝血指標(biāo)正常，一般也不建議DSA檢查。長期口服華法林抗凝的患者，INR1.4華法林治療的患者術(shù)中一旦消滅出血，需要用穎血漿來中和華法林，而肝素抗凝患者可準(zhǔn)時使用魚精蛋白中和。心功能華法林治療的患者術(shù)中一旦消滅出血，需要用穎血漿來中和華法林，而肝素抗凝患者可準(zhǔn)時使用魚精蛋白中和。心功能2～3級的患者需留意術(shù)中造影劑用量并盡量縮短造影時間。病癥的患者中約為0.5％。盡管發(fā)生率較低，DSA也可能導(dǎo)致災(zāi)難性的結(jié)果。所以，應(yīng)當(dāng)全面考慮腦血管造影的獲益、有創(chuàng)、安全或風(fēng)險性。在取實施DSA病癥的患者中約為0.5％。盡管發(fā)生率較低，DSA也可能導(dǎo)致災(zāi)難性的結(jié)果。所以，應(yīng)當(dāng)全面考慮腦血管造影的獲益、有創(chuàng)、安全或風(fēng)險性。在取得患者和家屬的同意后，應(yīng)簽署知情同意書。三、術(shù)前及術(shù)中的藥物預(yù)備承受DSA的患者往往存在對造影手術(shù)的恐驚感，因此應(yīng)在術(shù)前或術(shù)0.1～0.2g0.1～0.2g苯巴比妥注射劑肌肉注射，或術(shù)中賜予咪達(dá)唑侖靜脈推注。術(shù)中應(yīng)賜予肝素化，體重60～80kg的患者賜予肝素鈉2023U靜脈推注，同時經(jīng)導(dǎo)管持續(xù)灌注肝素生理鹽水。造影術(shù)中如發(fā)生血管痙攣，可賜予持續(xù)靜脈點滴尼莫地平、經(jīng)動脈推注罌粟堿或硝酸甘油。為了準(zhǔn)時處理患者術(shù)中可能消滅的各種不良反響和并發(fā) 心電圖和生命體征的監(jiān)測。四、常見并發(fā)癥及處理血管痙攣、低血壓、心動過緩等狀況，應(yīng)準(zhǔn)時處理。造影的全過程應(yīng)進(jìn)展心電圖和生命體征的監(jiān)測。四、常見并發(fā)癥及處理在手術(shù)量較大的醫(yī)療機構(gòu)或在嫻熟的介入醫(yī)生操作下，腦血管造影的并發(fā)癥發(fā)生率應(yīng)在0.3％～0.5％以下，常見的主要包括以下方面。1．腦血管痙攣：多見于導(dǎo)管或?qū)Ыz的刺激，有時造影劑也可以導(dǎo)致腦血管痙攣，其可發(fā)生于有病變的血管，也可發(fā)生于正常血管，前者更多見。對導(dǎo)管或?qū)Ыz多見于導(dǎo)管或?qū)Ыz的刺激，有時造影劑也可以導(dǎo)致腦血管痙攣，其可發(fā)生于有病變的血管，也可發(fā)生于正常血管，前者更多見。對導(dǎo)管或?qū)Ыz的粗暴操作更易誘發(fā)腦血管痙攣的發(fā)生。血管痙攣如能準(zhǔn)時覺察，一般不會造成嚴(yán)峻后果，但痙攣時間較長可能會造成腦缺血或卒中發(fā)生，一旦出現(xiàn)血管痙攣，可經(jīng)導(dǎo)管賜予抗痙攣藥物如罌粟堿或硝酸甘油等，但最有效的方法仍舊是準(zhǔn)時終止各種刺激性操作。2．缺血性卒中：的方法仍舊是準(zhǔn)時終止各種刺激性操作。2．缺血性卒中：缺血性卒中多由于術(shù)中血管壁斑塊脫落或?qū)Ч鼙谏系难ㄐ纬啥霈F(xiàn)腦栓塞，少局部由于氣栓造成。預(yù)防包括：穿刺成功后全身肝素化，可有效預(yù)防導(dǎo)管壁上血栓形成；依次進(jìn)展主動脈弓，弓上大血管及其二級或三級分支的超選擇性造影。一旦覺察血管壁上有斑塊形成的可能，制止導(dǎo)管或?qū)Ыz超越這些部位，可有效預(yù)防斑塊脫落；嚴(yán)防管道中空氣的存在，可有效預(yù)防氣栓的發(fā)生。血栓形成時溶栓有效，斑塊脫落則無有效的處理三級分支的超選擇性造影。一旦覺察血管壁上有斑塊形成的可能，制止導(dǎo)管或?qū)Ыz超越這些部位，可有效預(yù)防斑塊脫落；嚴(yán)防管道中空氣的存在，可有效預(yù)防氣栓的發(fā)生。血栓形成時溶栓有效，斑塊脫落則無有效的處理方法，但有時兩者很難鑒別。氣栓形成高壓氧治療效果極佳且恢復(fù)較快。3．腹股溝血腫、假性動脈瘤：迫血管時消滅凝血困難；術(shù)后壓迫時間過短或穿刺側(cè)下肢過早負(fù)重。發(fā)生腹股溝假性動脈瘤可局部壓迫或在超聲指導(dǎo)下局部按壓；對于經(jīng)壓迫治療緣由多見于反復(fù)動脈穿刺，穿刺時穿透股動脈后壁或同時累及股動脈分支，股動脈穿刺后的壓迫不當(dāng)；少數(shù)患者術(shù)前凝血指標(biāo)正常，但術(shù)后壓迫血管時消滅凝血困難；術(shù)后壓迫時間過短或穿刺側(cè)下肢過早負(fù)重。發(fā)生腹股溝假性動脈瘤可局部壓迫或在超聲指導(dǎo)下局部按壓；對于經(jīng)壓迫治療無效的患者，在有閱歷的單位承受超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺注射促凝物質(zhì)如凝血酶。假設(shè)上述方法仍不能解決問題，準(zhǔn)時請外科行手術(shù)治療。4．后腹膜血腫：后腹膜血腫發(fā)生的緣由包括：穿刺點過高或?qū)Ч?、?dǎo)絲損傷髂動脈。穿刺點過高可造成穿刺時因股動脈后壁穿透而血液進(jìn)入腹腔，同時因血管后腹膜血腫發(fā)生的緣由包括：穿刺點過高或?qū)Ч?、?dǎo)絲損傷髂動脈。穿刺點過高可造成穿刺時因股動脈后壁穿透而血液進(jìn)入腹腔，同時因血管后壁缺少堅韌組織支持而無法進(jìn)展有效的壓迫；導(dǎo)管或?qū)Ыz損傷髂動脈，特別是髂動脈本身已有嚴(yán)峻病變?nèi)鐕?yán)峻的動脈粥樣硬化或動脈瘤的存在。疑心有后腹膜血腫時，應(yīng)準(zhǔn)時請外科會診。5．股動脈或髂動脈血管夾層形成：多由于穿刺針或?qū)Ч?、?dǎo)絲進(jìn)入內(nèi)膜下而未準(zhǔn)時覺察，這種狀況因內(nèi)5．股動脈或髂動脈血管夾層形成：多由于穿刺針或?qū)Ч?、?dǎo)絲進(jìn)入內(nèi)膜下而未準(zhǔn)時覺察，這種狀況因內(nèi)膜破口位于血管夾層的遠(yuǎn)心段，而血管夾層位于近心段，如沒有導(dǎo)管的持續(xù)刺激，血管夾層不易連續(xù)擴大，一般數(shù)小時或數(shù)天后可自行愈合。但如血管夾層延長太深可能會累及對側(cè)大血管供血。這時應(yīng)準(zhǔn)時行局部血管造影，必要時請外科幫助處理。6．迷走神經(jīng)反射：多見于拔除血管鞘時及拔鞘后加壓包扎時，主要表現(xiàn)為血壓下降，心影，必要時請外科幫助處理。6．迷走神經(jīng)反射：多見于拔除血管鞘時及拔鞘后加壓包扎時，主要表現(xiàn)為血壓下降，心率下降，患者可有冷汗、蒼白、四肢濕冷等休克表現(xiàn)。特別在高齡、心臟功能不健全者嚴(yán)峻時可危及生命。靜脈推注阿托品為首選方法，同時可適當(dāng)補充血容量。7．皮質(zhì)盲：有多個病例報道在腦血管造影完畢后消滅皮質(zhì)盲，數(shù)小時或數(shù)天后完全恢復(fù)，機制目前不完全清楚，推想可能與造影劑的濃度及劑量，以及導(dǎo)有多個病例報道在腦血管造影完畢后消滅皮質(zhì)盲，數(shù)小時或數(shù)天后完全恢復(fù)，機制目前不完全清楚，推想可能與造影劑的濃度及劑量，以及導(dǎo)管刺激后血管痙攣有關(guān)[7顱影像學(xué)檢查排解后循環(huán)供血區(qū)栓塞，可適當(dāng)補液，促進(jìn)造影劑排泄，同時賜予血管解痙藥物。推舉意見：實施推舉意見：實施DSA檢查前，應(yīng)當(dāng)對患者進(jìn)展適當(dāng)篩選，充分評估檢查的風(fēng)險和必要性，必要時可先行無創(chuàng)檢查(Ⅰ級推舉)。頸動脈狹窄的血管內(nèi)介入治療脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(carotidendarterectomy,CEA)能降低病癥性(中重度狹窄＞50％)和非病癥性(狹窄＞60％)頸動脈狹窄患者的卒中風(fēng)險[8,9,10]。近爭論說明，約1/4的卒中歸因于頸內(nèi)動脈(internalcarotid脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(carotidendarterectomy,CEA)能降低病癥性(中重度狹窄＞50％)和非病癥性(狹窄＞60％)頸動脈狹窄患者的卒中風(fēng)險[8,9,10]。近年來，隨著導(dǎo)管內(nèi)技術(shù)的進(jìn)展和腦保護(hù)技術(shù)的應(yīng)用，頸動脈球囊擴張和支架血管成形術(shù)(carotidarterystenting,CAS)正在成為替代CEA的治療方法。本指南以頸動脈粥樣硬化性狹窄的介入治療為主，也涉及放射性狹窄和頸動脈夾層等的介入治療。一、動脈粥樣硬化性頸動脈狹窄的評估1．病癥和體征的評估：和頸動脈夾層等的介入治療。一、動脈粥樣硬化性頸動脈狹窄的評估1．病癥和體征的評估：全面的神經(jīng)系統(tǒng)檢查，包括心臟和頸動脈雜音的聽診、眼底鏡視網(wǎng)膜血栓的檢測均格外重要。美國國立衛(wèi)生爭論院神經(jīng)功能評分(NIHSS)用于因是否源于同側(cè)的頸動脈病變，此為定義病癥性頸動脈狹窄或閉塞的關(guān)鍵。測評神經(jīng)系統(tǒng)功能缺失，依據(jù)分值可大致推斷卒中患者的預(yù)后?；颊叩呐R床表現(xiàn)和陽性體征必需要與神經(jīng)血管影像學(xué)資料聯(lián)系，以明確其產(chǎn)生的原因是否源于同側(cè)的頸動脈病變，此為定義病癥性頸動脈狹窄或閉塞的關(guān)鍵。2．影像學(xué)評估：頸動脈超聲、MRA和CTA常常用于絕大局部頸動脈病變患者初級評估，包括病變性質(zhì)和狹窄的程度。北美病癥性頸動脈切除試驗[8](NorthAmericanAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial,NASCET洲頸動脈外科手術(shù)試驗[9](EuropeanCarotidSurgeryTrial,ECST)均采NASCET[8]。近期文獻(xiàn)提出了假設(shè)干項意在對患者在CAS術(shù)前進(jìn)展綜合評估的評分用有創(chuàng)的血管造影檢查評估頸動脈狹窄程度。在有些狀況下，血管超聲和CTA等無創(chuàng)方法可用于評估頸動脈病變，并幫助血管內(nèi)重建手術(shù)的制定，但目前在我國尚不能代替DSA的作用。頸動脈狹窄的計算方法一般參考NASCET[8]。近期文獻(xiàn)提出了假設(shè)干項意在對患者在CAS術(shù)前進(jìn)展綜合評估的評分a評分用以評估患者的圍手術(shù)期并發(fā)癥風(fēng)險R評分[12]以及Hoke等[13]提出的多元評分與CAS術(shù)后患者的長期預(yù)后相二、動脈粥樣硬化性頸動脈狹窄病變的內(nèi)科治療參考《中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防指南2023》二、動脈粥樣硬化性頸動脈狹窄病變的內(nèi)科治療參考《中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防指南2023》[14]。三、頸動脈成形和支架置入術(shù)的循證依據(jù)頸動脈重建的主要目標(biāo)是預(yù)防卒中。頸動脈狹窄所致的卒中大局部歸前治療頸動脈狹窄的方法有藥物治療、外科治療和血管內(nèi)介入治療。頸動脈血管內(nèi)治療與手術(shù)治療的比較是既往20年內(nèi)的主要爭議點。因于栓塞和血栓形成，小局部歸因于低灌注。因此對頸動脈狹窄的患者應(yīng)著重關(guān)注的是降低血栓脫落的風(fēng)險和防止動脈粥樣硬化部位血栓形成。目前治療頸動脈狹窄的方法有藥物治療、外科治療和血管內(nèi)介入治療。頸動脈血管內(nèi)治療與手術(shù)治療的比較是既往20年內(nèi)的主要爭議點。手術(shù)高風(fēng)險患者有保護(hù)裝置支架血管成形術(shù)試驗[15](StentingandAngioplastywithProtectioninPatientsatHighRiskfor,0病癥頸內(nèi)動脈狹窄率＞80％，且至少存在1個病癥頸內(nèi)動脈狹窄率＞80％，且至少存在1個CEA治療的高危因素患者中，CAS并不劣于CEA對比研究[16](TheStent–ProtectedAngioplasyversusCarotidEndarterectomytrial,SPACE[17](TheInternationalCarotidStenting，ICSS)、頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)比照血管成形術(shù)在病癥性嚴(yán)峻頸動脈狹窄中的爭論[18](Endarterectomy成形術(shù)在病癥性嚴(yán)峻頸動脈狹窄中的爭論[18](Endarterectomyversus的治療效果不劣于CEA[19]，CAS組的卒中和死亡發(fā)生率120d8.9％，顯著高于CEA5.8％。但在長期預(yù)防效果方面，近發(fā)表的ICSS的5年隨訪結(jié)果指出，CAS(6.5％)與CEA(6.4％)組長期累積死亡及致殘性卒中風(fēng)險差異并無統(tǒng)計學(xué)意義[20]。CEA(6.4％)組長期累積死亡及致殘性卒中風(fēng)險差異并無統(tǒng)計學(xué)意義[20]。頸動脈血管手術(shù)成形與支架治療的比照爭論[21](TheCarotidEndarterectomyCREST)承受了更為嚴(yán)格的操作者資202320231172502準(zhǔn)手術(shù)風(fēng)險(standardsurgicalrisk)的患者，在CAS(4.1％±0.6％)高于CEA(2.3％±0.4％)，但圍手術(shù)期心肌梗死的發(fā)生率CAS組相對較低(分別為1.1％±0.3％、2.3％±0.4％)。綜合而言，無論是4(CAS7.2％±0.8％，CEA組6.8％±0.8％，P＝0.51)。就安康相關(guān)生活質(zhì)量(health–relatedqualityoflife，HRQOL)而言[22CASCAS獲益更多；隨訪時間愈長，兩組患者生活質(zhì)量愈趨向全都，本錢效益分析70CAS70CEA[23]。值得留意的是，CEA50一些進(jìn)展中國家尤其是中國，雖然近年來重視程度有所提高，但其臨床應(yīng)用仍較為局限，能開展CEA手術(shù)的醫(yī)療機構(gòu)和醫(yī)生數(shù)量不多。相比之下，能夠嫻熟開展CAS的醫(yī)療機構(gòu)和醫(yī)生相對較多，而且有更多的臨床醫(yī)生能夠嫻熟開展CAS的醫(yī)療機構(gòu)和醫(yī)生相對較多，而且有更多的臨床醫(yī)生在承受這方面的培訓(xùn)。因此，CAS作為CEA的有效的替代方法，對于中國患者尤其具有重要意義[24]。另外，近期多項臨床爭論提示，頸動脈不穩(wěn)定斑塊和狹窄率一樣是缺血性卒中的主要風(fēng)險因素[25]。但目前隨機比照爭論較少關(guān)注基于斑塊穩(wěn)定性評估的血管內(nèi)治療。隨著近期高區(qū)分率磁共振、光學(xué)相干斷層掃描(optical定性評估的血管內(nèi)治療。隨著近期高區(qū)分率磁共振、光學(xué)相干斷層掃描(opticalcoherencetomographyOCT)以及頸動脈血管內(nèi)超聲等技術(shù)手段的不斷進(jìn)展，這一領(lǐng)域值得更深入的探討。四、CASCAS術(shù)前應(yīng)予抗血小板，術(shù)中賜予抗凝。患者至少在手術(shù)前24h服術(shù)過程中，可依據(jù)患者狀況賜予冷靜藥物。另外，需常規(guī)監(jiān)測患者的生命體征和血氧飽和度。一般通過股動脈置鞘。整個手術(shù)過程應(yīng)進(jìn)展全身肝素用阿司匹林(100～300mg)和氯吡格雷(75～300mg)，但最好是在CAS4dCAS術(shù)過程中，可依據(jù)患者狀況賜予冷靜藥物。另外，需常規(guī)監(jiān)測患者的生命體征和血氧飽和度。一般通過股動脈置鞘。整個手術(shù)過程應(yīng)進(jìn)展全身肝素化(肝素70U/kgCAS術(shù)后依據(jù)患者的狀況進(jìn)展生命體征監(jiān)護(hù)，觀看穿刺部位和神經(jīng)功能狀態(tài)，在能夠耐受的狀況下，術(shù)后阿司匹林需終身服用，聯(lián)用氯吡格雷最少3態(tài)，在能夠耐受的狀況下，術(shù)后阿司匹林需終身服用，聯(lián)用氯吡格雷最少3圍手術(shù)期常見并發(fā)癥包括腦栓塞，血栓形成，顱內(nèi)出血和高灌注綜合征等。假設(shè)患者術(shù)中消滅局灶性神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)，應(yīng)暫停原定的介入治療，查明緣由，依據(jù)狀況進(jìn)展樂觀處理。一般可實行腦血管造影，明確是否存在血管痙攣、血管閉塞或顱內(nèi)出血等。當(dāng)覺察大血管急性閉塞時，如果條件允許可進(jìn)展溶栓治療或取栓治療。高灌注綜合征和顱內(nèi)出血可在否存在血管痙攣、血管閉塞或顱內(nèi)出血等。當(dāng)覺察大血管急性閉塞時，如果條件允許可進(jìn)展溶栓治療或取栓治療。高灌注綜合征和顱內(nèi)出血可在CAS高灌注綜合征的風(fēng)險。高灌注綜合征發(fā)生后，掌握血壓、防治過高顱內(nèi)壓和進(jìn)展對癥處理是有益的方法。五、CAS五、CAS(2)病癥性狹窄≥50％，非病癥性狹窄≥70％；(3)知情同意。CAS相對禁忌證：(1)3個月內(nèi)有顱內(nèi)出血；(2)血管迂曲或變異，導(dǎo)管或支架等輸送系統(tǒng)難以通過；(3)血管病變廣泛或狹窄范圍過大；(4)血CAS禁忌證：(1)伴有顱內(nèi)動脈瘤，且不能提前或同時處理者；(2)2周內(nèi)曾發(fā)生心肌梗死或較大范圍腦梗死；(3)胃腸道疾病伴有活動性出血；管炎性狹窄，廣泛血管構(gòu)造特別；(5)血管損傷部位血栓或嚴(yán)峻鈣化；(6)昏迷或神經(jīng)功能受損嚴(yán)峻。CAS禁忌證：(1)伴有顱內(nèi)動脈瘤，且不能提前或同時處理者；(2)2周內(nèi)曾發(fā)生心肌梗死或較大范圍腦梗死；(3)胃腸道疾病伴有活動性出血；(4)不能掌握的高血壓；(5)對肝素、阿司匹林或其他抗血小板藥物有禁忌者；(6)對所用的造影劑、材料或器材過敏；(7)有嚴(yán)峻心、肝、腎及肺疾病；(8)穿剌部位或全身有未能掌握的感染。)對病癥性頸動脈狹窄0％～9CASA(250％～69％中再發(fā)更有利(Ⅱ級推舉，B級證據(jù))。(4)對非病癥性頸動脈狹窄≥70％的患者，在充分評估患者手術(shù)的風(fēng)險與獲益比的狀況下，且在圍手術(shù)期致殘的患者，同樣可考慮行CEA或CAS治療(Ⅰ級推舉，B(3)對于2CEACAS對于TIA、小卒中、非致殘性卒中，2周內(nèi)行手術(shù)或血管內(nèi)處理對預(yù)防卒中再發(fā)更有利(Ⅱ級推舉，B級證據(jù))。(4)對非病癥性頸動脈狹窄≥70％的患者，在充分評估患者手術(shù)的風(fēng)險與獲益比的狀況下，且在圍手術(shù)期致殘或致死率能夠掌握在3CAS或CEA治療(Ⅱ級推舉，C級證據(jù))。(5)行CAS治療的患者，術(shù)前應(yīng)賜予氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合治3C(6)其他二級預(yù)防方法參見《中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防指南方法參見《中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防指南2023》。(7)CAS應(yīng)由能將圍手術(shù)期致殘或致死率掌握在6％以下的手術(shù)者或機構(gòu)實施(Ⅱ級推舉，B(7)CAS應(yīng)由能將圍手術(shù)期致殘或致死率掌握在6％以下的手術(shù)者或機構(gòu)實施(Ⅱ級推舉，B顱外段椎動脈狹窄的介入治療缺血性卒中近1/4發(fā)生在椎–基底動脈系統(tǒng)，椎基底動脈系統(tǒng)發(fā)生的當(dāng)一局部患者雖然經(jīng)過標(biāo)準(zhǔn)治療后病癥仍無顯著緩解。由于藥物治療及外科手術(shù)治療的局限性，結(jié)合血管成形術(shù)及支架置入術(shù)在冠狀動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化是導(dǎo)致后循環(huán)卒中的主要緣由之一。顱外腦血管狹窄的患者中，25％～40％發(fā)生在椎動脈顱外段。對于病癥性椎動脈狹窄患者，有相當(dāng)一局部患者雖然經(jīng)過標(biāo)準(zhǔn)治療后病癥仍無顯著緩解。由于藥物治療及外科手術(shù)治療的局限性，結(jié)合血管成形術(shù)及支架置入術(shù)在冠狀動脈粥樣硬化性疾病中的廣泛運用，椎動脈狹窄血管成形術(shù)及支架置入術(shù)正在成為爭論的一個熱點。一、椎動脈狹窄評估顱內(nèi)外血管病變檢查有助于了解卒中的發(fā)病機制、病因和治療方案的選擇。常用檢查包括頸部血管超聲、TCD、MRA、CTA顱內(nèi)外血管病變檢查有助于了解卒中的發(fā)病機制、病因和治療方案的選擇。常用檢查包括頸部血管超聲、TCD、MRA、CTA和DSA等。頸部血管超聲對覺察顱外頸部血管病變，特別是狹窄和斑塊很有幫助；TCD可用于顱內(nèi)血流、微栓子和治療效果的監(jiān)測，但其檢測的結(jié)果受操作技術(shù)和骨窗的影響較大。MRA和CTA可供給有關(guān)血管閉塞或狹窄的信息。以DSADSAMRA70％～100％。MRA可顯示大血管近端閉塞或狹窄，但對遠(yuǎn)端或分支顯影不清。CTA能夠供給相對較多的遠(yuǎn)端血管信息，但缺乏完整、動態(tài)的血管觀看。在診斷椎動脈病變時DSA的準(zhǔn)確性最高，是診斷血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)。但存在有創(chuàng)性和具備肯定風(fēng)險性是其主要缺點。診斷性造影檢查有助于明確病變血管部位、直徑、病變長度、偏心率、病變血管及其鄰近血管發(fā)出的分支或穿支動脈、后交通動脈和頸外動脈–椎動脈側(cè)支血管是否存在。但存在有創(chuàng)性和具備肯定風(fēng)險性是其主要缺點。診斷性造影檢查有助于明確病變血管部位、直徑、病變長度、偏心率、病變血管及其鄰近血管發(fā)出的分支或穿支動脈、后交通動脈和頸外動脈–椎動脈側(cè)支血管是否存在。應(yīng)從多個角度全面評價椎–基底動脈顱內(nèi)外段的狀況。必要時對后循環(huán)血流儲藏狀況進(jìn)展評估。二、椎動脈狹窄介入治療的循證依據(jù)CAVATAS比較的前瞻性、多中心隨機比照爭論[26]。其中一個亞組分析比較了病癥比較的前瞻性、多中心隨機比照爭論[26]。其中一個亞組分析比較了病癥性椎動脈狹窄血管內(nèi)治療與藥物治療的遠(yuǎn)期療效。入組的16例病癥性椎動脈狹窄患者隨機分為血管內(nèi)治療組和最優(yōu)化的藥物治療組。血管內(nèi)治療手術(shù)成功率為100％，其中2例術(shù)后消滅TIA，30d內(nèi)無干預(yù)血管區(qū)域的卒中或死亡。在平均隨訪時間4.7年內(nèi)，兩組均未發(fā)生椎–基底動脈卒中，但兩組各有但兩組各有3例患者死于心肌梗死或頸動脈系統(tǒng)卒中。該爭論認(rèn)為，椎動脈狹窄患者在隨訪過程中發(fā)生心肌梗死或前循環(huán)卒中的幾率大于再發(fā)后循環(huán)卒中，血管內(nèi)治療并不優(yōu)于藥物治療。在此之后，有數(shù)量較多的非隨機比照爭論探究病癥性椎動脈狹窄的支架279809999TIA1.20.9％[2721TIA的發(fā)生率也低至1.3％6.511412％[28]。椎動脈支架的再狹窄比例相對頸動脈高，但大多為無病癥性[27]。目椎動脈支架的再狹窄比例相對頸動脈高，但大多為無病癥性[27]。目前爭論較多的藥物洗脫支架能降低再狹窄率，其長期療效仍需進(jìn)一步驗證[27]。最近另一項針對椎動脈支架置入手術(shù)的Ⅱ期隨機比照爭論結(jié)果發(fā)表。椎動脈支架試驗(vertebralarterystentingtrial，VAST)[29]打算納入近6個月內(nèi)發(fā)病的動脈粥樣硬化性病癥性椎動脈(顱內(nèi)＋顱外)50％以上狹窄患者180115115130d復(fù)合終點大事(血管相關(guān)死亡、心肌梗死以及任意血管供血區(qū)缺血性梗死)與藥物生率支架治療組生率支架治療組12％、藥物治療組7％，復(fù)合終點大事支架治療組19％、6％。大的參考意義，對權(quán)衡具體患者的手術(shù)適應(yīng)證也具有肯定的指導(dǎo)價值。結(jié)合目前正在進(jìn)展的另一項比照椎動脈支架治療與藥物治療效果的大樣本VAST爭論雖因提前終止而未到達(dá)統(tǒng)計把握度，但作為目前椎動脈介入治療領(lǐng)域最高質(zhì)量的比照爭論，其結(jié)果對設(shè)計和規(guī)劃后繼爭論仍具有巨大的參考意義，對權(quán)衡具體患者的手術(shù)適應(yīng)證也具有肯定的指導(dǎo)價值。結(jié)合目前正在進(jìn)展的另一項比照椎動脈支架治療與藥物治療效果的大樣本隨機比照爭論，VAST有望得出更加明確的結(jié)論。三、動脈粥樣硬化性椎動脈病變介入治療的圍手術(shù)期處理對于雙側(cè)椎動脈均有嚴(yán)峻狹窄患者，應(yīng)優(yōu)先治療優(yōu)勢側(cè)或有病癥側(cè)。椎動脈慢性閉塞病變的介入治療目前也沒有循證依據(jù)，因此僅限于臨床研究中。椎動脈狹窄患者實施血管內(nèi)介入治療術(shù)前3～5椎動脈慢性閉塞病變的介入治療目前也沒有循證依據(jù)，因此僅限于臨床研究中。椎動脈狹窄患者實施血管內(nèi)介入治療術(shù)前3～5d匹林(100～300mg/d)和氯吡格雷(75mg/d300mg300mg脈起始處病變常累及鎖骨下動脈，支架近端應(yīng)延長至鎖骨下動脈內(nèi)2mm左右。假設(shè)支架僅掩蓋椎動脈邊緣或未能完全掩蓋病變，會增加再狹窄的發(fā)生率；假設(shè)支架伸入鎖骨下動脈過多，易導(dǎo)致紅細(xì)胞機械性破壞。術(shù)后應(yīng)口服氯吡格雷至少服氯吡格雷至少3個月，終身服用阿司匹林。并發(fā)癥的處理同CAS。顱外椎動脈狹窄介入治療的適應(yīng)證和禁忌證參考CAS局部。推舉意見：(1)病癥性椎動脈顱外段動脈狹窄≥50％的患者，假設(shè)藥物治療無效，可考慮血管內(nèi)治療(Ⅱ級推舉，C級證據(jù))。(2)非病癥性椎動脈顱外段高度狹窄≥70級推舉，C級推舉，C(3)非病癥性椎動脈顱外段高度狹窄≥70有對側(cè)椎動脈先天發(fā)育不良或缺如，可考慮血管內(nèi)介入治療(Ⅱ級推舉，C級證據(jù))。(4)病癥性鎖骨下動脈狹窄≥50％患者，假設(shè)藥物治療無效，可考慮血管內(nèi)治療(Ⅱ級推舉，C級證據(jù))。(5)行椎動脈和鎖骨下動脈狹窄介入治療的患者，應(yīng)賜予氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合治療，術(shù)后兩者聯(lián)用至少維持3持3個月(Ⅱ級推舉)。(6)椎動脈和鎖骨下動脈狹窄的介入治療，應(yīng)在能將圍手術(shù)期并發(fā)癥掌握在較低水平的醫(yī)療機構(gòu)開展(Ⅱ級推舉)。顱內(nèi)動脈狹窄的血管內(nèi)治療在全球范圍內(nèi)，顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄是缺血性卒中最常見的緣由之一。爭論說明，在白種人中8％～10％的缺血性卒中是由顱內(nèi)動脈粥樣30％的缺血性卒中30％的缺血性卒中是由顱內(nèi)動脈粥樣硬化性病變引起。目前強化藥物治療顱內(nèi)動脈粥樣硬化雖有肯定效果，但尚欠滿足。一、顱內(nèi)動脈粥樣硬化性病變的臨床評估患者在承受血管內(nèi)治療前需要進(jìn)展準(zhǔn)確的臨床評估。具體記錄和評價素，也包括C反響蛋白和血同型半胱氨酸水平。心、肺、腎等重要器官的評估也很重要，由于它們影響血管內(nèi)介入治療的臨床結(jié)果。另外介入前后患者的腦血管危急因素、并發(fā)癥和介入前的神經(jīng)功能狀態(tài)。腦血管危急因素既包括年齡、性別、吸煙、高血壓病、糖尿病和血脂特別等傳統(tǒng)危急因素，也包括C反響蛋白和血同型半胱氨酸水平。心、肺、腎等重要器官的評估也很重要，由于它們影響血管內(nèi)介入治療的臨床結(jié)果。另外介入前后近期和遠(yuǎn)期療效需要承受過特地培訓(xùn)的有資質(zhì)的醫(yī)師進(jìn)展量表評估，這些BarthelmRSNIHSS并推想與責(zé)任血管之間的關(guān)系，排解可以承受其他治療方式的可能疾病，比方血管炎或者煙霧病。二、顱內(nèi)動脈粥樣硬化性病變的影像學(xué)評估比方血管炎或者煙霧病。二、顱內(nèi)動脈粥樣硬化性病變的影像學(xué)評估血管評估：對顱內(nèi)動脈慢性狹窄或閉塞病變，最好完成比照增加MRA、CTADSADSA或CTA具有更高的準(zhǔn)確性，其中DSA高的準(zhǔn)確性，其中DSA優(yōu)于CTA，可獲得動態(tài)且更為準(zhǔn)確的多角度視圖。Willis環(huán)以內(nèi)的血管，可承受CTADSA評估，雖然目前MRA的準(zhǔn)確性稍差，但可作為篩查方法；對于Willis環(huán)以外的血管，最好承受DSA評估。顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄程度的測量：準(zhǔn)確測量顱內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄病變的長度和原有血管直徑對血管成形術(shù)時球囊或支架的選擇至關(guān)重要。所承受的球囊長度和直徑也要依據(jù)狹窄程度、長度以及狹窄鄰近部位正常參考管徑來選擇。由于顱內(nèi)動脈本準(zhǔn)確測量顱內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄病變的長度和原有血管直徑對血管成形術(shù)時球囊或支架的選擇至關(guān)重要。所承受的球囊長度和直徑也要依據(jù)狹窄程度、長度以及狹窄鄰近部位正常參考管徑來選擇。由于顱內(nèi)動脈本身固有的解剖構(gòu)造，用于計算顱外動脈狹窄程度的方法不適合于顱內(nèi)血WASID爭論[30]創(chuàng)立了一套牢靠的方法用于測量顱內(nèi)動脈的狹窄程度。顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄范圍和程度的評估：Mori等Mori等[31]提出了一套顱內(nèi)動脈造影分類系統(tǒng)來推測單純球囊腦血管成形術(shù)的臨床預(yù)后，在DSA下依據(jù)病變長度和幾何形態(tài)學(xué)分為以下3種類型：MoriA病變是指短的(≤5mm)同心圓或適度偏心的非閉塞病變；MoriB病變是指管狀(長度為5～10mm)的極度偏心的適度成角病變；MoriC病變指的是布滿的(長度＞10mm)極度成角的近端局部迂曲病變。病變越簡單，近期和遠(yuǎn)期預(yù)后就越差。盡管這種分類原先是為單純球囊成形術(shù)而提出，但目前也已廣泛應(yīng)用于支架成形術(shù)病變的描述。病變越簡單，近期和遠(yuǎn)期預(yù)后就越差。盡管這種分類原先是為單純球囊成形術(shù)而提出，但目前也已廣泛應(yīng)用于支架成形術(shù)病變的描述。三、顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄的內(nèi)科治療參考《中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防指南2023》[14]。四、顱內(nèi)動脈狹窄血管內(nèi)治療的循證依據(jù)盡管既往局部爭論，如有病癥的椎動脈和顱內(nèi)動脈粥樣硬化病變的支四、顱內(nèi)動脈狹窄血管內(nèi)治療的循證依據(jù)盡管既往局部爭論，如有病癥的椎動脈和顱內(nèi)動脈粥樣硬化病變的支架成形術(shù)[32](stentingofsymptomaticatheroscleroticlesionsinthevertebralorintracranialarteriesSSYLVIAWingspan[33]提出了在病癥性顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄患者中進(jìn)展血管內(nèi)操作具有肯定的安全性和可行性，但目前已發(fā)表的兩項大樣本多中心隨機比照爭論卻均得出相反的結(jié)果。SAMMPRIS的安全性和可行性，但目前已發(fā)表的兩項大樣本多中心隨機比照爭論卻均得出相反的結(jié)果。SAMMPRIS爭論[34]納入了近30d內(nèi)發(fā)生缺血性卒中或TIA的顱內(nèi)主要動脈70％～99％狹窄的患者，隨機分為強化藥物治療組以及強化藥物治療＋Wingspan90d325mg/d、氯吡格雷75mg/d，以及嚴(yán)格的血壓、血脂等危急因451例患者后由于支架治療組3030d較高的卒中和死亡發(fā)生率而被終止(強化藥物治療組5.8％，支架治療組14.7