角膜上皮下霧狀混濁(一)定義角膜上皮下霧狀混濁(haze)是指準(zhǔn)分子激光屈光性角膜手術(shù)后切削區(qū)消滅的上皮和基質(zhì)交界面下的混103~6Haze2.5%，其中≥1.0LASEK1.5%。高度近視、瘢痕體質(zhì)、用藥缺乏及因眼壓上升而停用激素者多見(jiàn)。樂(lè)觀有效地治療可以減輕或消逝。haze5角膜霧狀混濁的分類標(biāo)準(zhǔn)：1、02、13、24、35、42hazehaze，患者常常主訴有視物模糊不清、視物發(fā)散、視力下降，且伴有屈光回退。角膜組織受致病因子侵襲后，產(chǎn)生的角膜炎癥反響、組織細(xì)胞變性、壞死、脫落、增生、修復(fù)、結(jié)締組織填充所致的角膜永久性的瘢痕形成。經(jīng)治療不能減輕或消逝。的過(guò)多紊亂排列的膠原纖維消滅所致。造成緣由分析：性別：男性重于女性；削的深度有關(guān)；與傷口愈合的個(gè)體差異有關(guān)；切削時(shí)間長(zhǎng)，激光脈沖所致的角膜外表溫度上升加重角膜反響，混濁明顯；角膜上皮刮除不均勻、外表不光滑，造成角膜修復(fù)反響明顯。1、預(yù)防：篩選出瘢痕體質(zhì)患者不施手術(shù)；PTK2、處理：haze，主要在于它對(duì)膠原的代謝有三個(gè)方面的作用：抑制膠原a-肽鏈的合成；含量，間接抑制膠原產(chǎn)生。PTK激素性高眼壓激素性高眼壓(corticosteroidinduceocularhypertension)是指眼局部較長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用糖皮質(zhì)激3性患者發(fā)生率高于女性。高眼壓的發(fā)生與原屈光狀態(tài)無(wú)關(guān)；與個(gè)體因素及應(yīng)用激素類型、濃度、用藥次數(shù)11、39.8915.05%，艾氟龍發(fā)生率較低。≥22mmHg，眼底及視野檢查正常。停用激素或局部、全身神經(jīng)損傷而導(dǎo)致激素性青光眼?！踩钞a(chǎn)生氣理及緣由病患者。原發(fā)性青光眼患者及其一級(jí)親屬中、高度近視患者開(kāi)角型青光眼的發(fā)生率為16.83%，而正常人群6.99PRK目前爭(zhēng)論其產(chǎn)生氣制：小梁細(xì)胞微絲進(jìn)展性轉(zhuǎn)變，直接影響了小梁細(xì)胞的形態(tài)及吞噬功能；小梁細(xì)胞外間質(zhì)成分轉(zhuǎn)變，房水排出削減；肌動(dòng)蛋白的重組，抑制了小梁的正常收縮，房水排出削減；mRNA成，從而抑制小梁功能；遺傳因素。2、緣由：用藥時(shí)間長(zhǎng)、次數(shù)多；藥物升壓作用強(qiáng)；青光眼高危人群；遺傳因素。是指眼局部較長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，使患者眼壓上升>22mmHg，并伴有視野轉(zhuǎn)變及視 神經(jīng)損害。處理原則：①馬上停用激素，②局部、口服或靜脈賜予降眼壓藥物③觀看視野、眼壓、視力、眼底變化④必要時(shí)可手術(shù)治療。1、預(yù)防：術(shù)前具體詢問(wèn)青光眼家族史，有青光眼家族史患者慎重手術(shù)；/盤比的檢查，必要時(shí)進(jìn)展視野檢查、飲水及眼壓描記；及非接觸眼壓計(jì)誤差較??；(5)留意激素用量及用藥種類，選擇升壓作用低的激素。2、治療：視眼壓上升的程度，停用或削減糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；0.5%timolol1~2恢復(fù)正常；如眼壓≥30mmHg，Diamox125mg1~2降至正常；必要時(shí)靜脈輸入20%甘露醇250~500ml屈光回退(一)定義屈光回退(regression)：目前尚無(wú)格外精準(zhǔn)的定義。一般指屈光性角膜手術(shù)后一段時(shí)間內(nèi)，屈光度較上次復(fù)查時(shí)減低而消滅治療效果的減退現(xiàn)象。14783(1998)，術(shù)前屈光度-4.00~-14.50D，覺(jué)察回退10344580〔2023〕，3.2%，0.02%，男女比例無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?；赝艘装l(fā)生于：(1)(2)(3)(4)1.176.93%。高年齡組高于低年齡組。2.30%，女性2.10%。較嚴(yán)峻上皮下混濁多與回退伴行。因激素性高眼壓，削減或停用局部糖皮質(zhì)激素4-1?；赝顺０镵再度消滅屈光減低；患者消滅裸眼視力下降，驗(yàn)光后配戴適宜屈光度鏡片可獲得視力矯正；常伴有haze局部患者有高眼壓史。1、機(jī)理：術(shù)后成纖維細(xì)胞所合成的細(xì)胞骨架、粘附分子及細(xì)胞纖維連接素導(dǎo)致上皮下霧狀混濁；角膜基質(zhì)中透亮質(zhì)酸含量增加；2、緣由：高度近視，組織切削深，創(chuàng)面修復(fù)反響明顯；用藥不合理，激素用量缺乏；年齡偏大易回退，可能是由于晶體彈性下降、內(nèi)部組織化學(xué)成分轉(zhuǎn)變所致；女性妊娠期、哺乳期，體內(nèi)激素水平變化；某些疾病，如晶體混濁。術(shù)式；一般用藥量、次數(shù)、時(shí)間與近視屈光度成正比?；赝嗣黠@伴有haze加激素用量及次數(shù)，再次PRK適應(yīng)證為：①加強(qiáng)糖皮質(zhì)激素用量不見(jiàn)效果，1③非激素性高眼壓患者，去上皮。過(guò)矯及欠矯復(fù)到正常。如術(shù)前為近視，術(shù)后消滅遠(yuǎn)視現(xiàn)象。PRK61織切削較深，遠(yuǎn)視移動(dòng)現(xiàn)象更為明顯。我們對(duì)PRK12~24(1998)、屈光度-8.00D2901，+2.80D±2.68D，隨著術(shù)后時(shí)間增加，遠(yuǎn)視度數(shù)遞減，24+0.47±0.63(4-2)。臨床結(jié)果還說(shuō)明，實(shí)際矯正度與預(yù)期矯正度有關(guān)。高度近視患者2年時(shí)實(shí)際矯正度在預(yù)期矯正度21.00D2±1.00D99.8%。假設(shè)有少局部患者術(shù)后屈光度超出上述范圍，則為實(shí)際過(guò)矯。其緣由是：①因個(gè)體體質(zhì)對(duì)激光切削過(guò)于敏感，②愈合反響弱〔Ⅱ型愈合反響〕，③手術(shù)中去除角膜上皮時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，角膜外表過(guò)度枯燥。④術(shù)前驗(yàn)光度數(shù)高于實(shí)際屈光度。近視過(guò)矯的臨床表現(xiàn)：①消滅遠(yuǎn)視，②裸眼視力下降，③視物疲乏，尤以視近為著，④配戴適當(dāng)正鏡片可獲得屈光矯正。力量；觀看屈光度的變化規(guī)律；如過(guò)矯嚴(yán)峻可考慮用遠(yuǎn)視程序再次手術(shù)。足：術(shù)中角膜外表水分殘留；激光力量缺乏；1.0DPRK術(shù)。眩光<8134.01.5%。患者常表現(xiàn)為夜間駕駛困難；近視的模糊圓重疊在通過(guò)中心角膜成像的清楚像上。切削區(qū)邊界陡度大、比照敏感度下降及患者瞳孔過(guò)大均可造成這一結(jié)果。日趨削減。最正確矯正視力下降220.7%(1998)。其發(fā)生緣由與切削偏心、2級(jí)以上的haze、不規(guī)章散光等因素有關(guān)。在角膜光學(xué)中心精精準(zhǔn)削，合理的術(shù)后糖皮質(zhì)激素應(yīng)用，對(duì)到達(dá)預(yù)定矯正效果格外重要。術(shù)后中心島物模糊、有重影、消滅眩光、最正確矯正視力下降等。形成的可能緣由：在激光切削過(guò)程中角膜組織被氣化、蒸發(fā)、形成氣流，致使激光束中心能量衰減。激光波振動(dòng)，沖擊角膜外表液體向中心流淌。角膜中心較周邊薄，其水化作用高于周邊部，所以中心切削率低于周邊組織。激光光斑的質(zhì)量。術(shù)者的閱歷(1PTK其他問(wèn)題除以上常見(jiàn)狀況外，在術(shù)后早期多消滅眼部苦痛。這是因角膜創(chuàng)傷、角膜感覺(jué)神經(jīng)末梢暴露所致。還長(zhǎng)期滴用糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致淚膜成分轉(zhuǎn)變；而視物疲乏與殘留散光、角膜混濁與持續(xù)遠(yuǎn)視狀態(tài)等有關(guān)；暗處視力下降，則由于角膜屈光特性的轉(zhuǎn)變，引起光學(xué)像差，且晝夜變化呈不穩(wěn)定狀態(tài)。隨著手術(shù)技術(shù)的進(jìn)展，臨床上相繼消滅了LASIK、LASEKPRKHaze〔63〕主要是屈光回退、眩光。PRK、LASEKHaze0.180.0160