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文檔簡(jiǎn)介

急性冠狀動(dòng)脈綜合征簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介〔acutecoronarysyndrome,ACS〕是指臨床病癥表現(xiàn)與急性心肌缺血相符的一種綜合征,它包括心電圖上ST段抬高的心肌梗死〔ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI〕ST〔nonST-segmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI〕和不穩(wěn)定心絞痛〔unstableangina,UA〕NSTEMI/UA則是由于罪犯血管的嚴(yán)峻但非完全性堵塞導(dǎo)致,NSEMI/UA的病理形成機(jī)制和臨床表現(xiàn)類似,所區(qū)分的標(biāo)志物,即肌鈣蛋白T〔troponinTTnT〕I〔troponinITnI〕或肌酸磷酸激酶-MB〔MBisoenzymeofcreatinephosphokinase,CK-MB〕。ACS是一種常見(jiàn)的嚴(yán)峻的心血管疾病,是冠心病的一種嚴(yán)峻類型。常見(jiàn)于老年、男性ACS患者常常表現(xiàn)為發(fā)作性胸痛、胸悶等病癥,可導(dǎo)致心律失常、心力衰竭、甚至猝死,少并發(fā)癥,改善患者的預(yù)后。急性冠脈綜合癥的抗栓治療策略:近20余年來(lái)大量隨機(jī)臨床試驗(yàn)資料說(shuō)明,這種依據(jù)心電圖上是否消滅持續(xù)ST的抬高ACS是一種常見(jiàn)的嚴(yán)峻的心血管疾病,是冠心病的一種嚴(yán)峻類型。常見(jiàn)于老年、男性ACS患者常常表現(xiàn)為發(fā)作性胸痛、胸悶等病癥,可導(dǎo)致心律失常、心力衰竭、甚至猝死,少并發(fā)癥,改善患者的預(yù)后。急性冠脈綜合癥的抗栓治療策略:近20余年來(lái)大量隨機(jī)臨床試驗(yàn)資料說(shuō)明,這種依據(jù)心電圖上是否消滅持續(xù)ST的抬高ACS分為STEMI和NSTEMI/UA分類方法,簡(jiǎn)便快速,且有利于指導(dǎo)臨床治療和推斷預(yù)后。以溶栓和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療〔percutaneouscoronaryintervention,PCI〕為主的緊急冠狀血運(yùn)重建術(shù)是STEMI主要的治療手段,而對(duì)于STEMI和NSTEMI/UA,首要的處狀況和治療反響再次進(jìn)展危急度分層,高?;颊呖蛇M(jìn)一步選擇以PCI或CABG為主要手段的冠狀血運(yùn)重建術(shù)。ACS中的UA〔preinfarctionangina〕,急性冠狀動(dòng)脈功能不全〔acutecoronaryinsufficiency〕,中間冠狀動(dòng)脈綜合征〔intermediatecoronarysyndrome〕,ACC/AHA定義UA應(yīng)至少具有如下一條臨床特點(diǎn):1、靜息時(shí)發(fā)生的心絞痛,持續(xù)時(shí)間明顯延長(zhǎng),20分種以上不能緩解。2、發(fā)生的心絞痛,程度達(dá)加拿大心急性冠狀動(dòng)脈綜合征臟學(xué)會(huì)心絞痛分級(jí)至少I(mǎi)II級(jí)。3、最近加重的心絞痛,程度至少增加I級(jí),達(dá)加拿大心臟學(xué)會(huì)心絞痛分級(jí)至少I(mǎi)IIUA還常常使用Braunwald關(guān)于UA的分類,具體標(biāo)準(zhǔn)另見(jiàn)《UANSTEMI》一章。近年來(lái),隨著更為敏感和特異的的心肌標(biāo)志檢測(cè)在臨床上的廣泛應(yīng)用〔特別是TnI、TnT和CK-MB亞類以及它們?cè)谥笇?dǎo)治療和評(píng)價(jià)預(yù)前方面的特別價(jià)值ST段抬高的ACACC/AHA規(guī)定只要血液中檢測(cè)到肌鈣蛋白即診斷為NSTEMQQwM和非QNQM〕為回憶性診斷,大多數(shù)STEMI演化為QwMI,少數(shù)演化為NQMI。多數(shù)NSTEMI不會(huì)演化為QwMINQMINSTEMIQwMI。它們之間的關(guān)系如以下圖所示,其中未包括變異型心絞痛Prinzmetasangin〕,常表現(xiàn)為一過(guò)性的胸痛和ST段抬高,但很少發(fā)生MI。急性冠脈綜合征分類:急性冠脈綜合征分類:ST段抬高型和ST段抬高型,其中STST段抬高心梗,ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。兩者在病生理上的差異可能在于:非ST段抬高型病生理根底為血栓不完全堵塞動(dòng)脈或微栓塞,而ST段抬高型則為血栓完全堵塞動(dòng)脈血管。雖然兩者病生理過(guò)程相像,但兩者在臨床表現(xiàn)和治療策略上有著較大區(qū)分。一.非ST段抬高急性冠脈綜合征非ST段抬高急性冠脈綜合征包括不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高心梗。2023年ACC/AHA推出了的UA/NSTEMI治療指南其中關(guān)于抗血小板和抗凝治療的建議如下:I類應(yīng)當(dāng)快速開(kāi)頭抗血小板治療。首選阿司匹林(LevelofEvidence:A)阿司匹林過(guò)敏或胃腸道疾患不能耐受的患者,應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷(LevelofEvidence:A)在不預(yù)備做早期介入治療的住院患者,入院時(shí)除了使用阿司匹林外,還應(yīng)盡可能使用氯吡格雷,用藥時(shí)間為1(LevelofEvidence:A)-9個(gè)月(LevelofEvidence:B)在預(yù)備做介入的住院患者,應(yīng)當(dāng)使用使用氯吡格雷1個(gè)月以上(LevelofEvidence:A),假設(shè)沒(méi)有出血的高危因素,9(LevelofEvidence:B)在預(yù)備做擇期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者,5-7天(LevelofEvidence:B)除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷進(jìn)展抗血小板治療外,還應(yīng)當(dāng)使用靜脈一般肝素或皮下LMWH(LevelofEvidence:A)對(duì)于預(yù)備行心導(dǎo)管檢查和PCI的患者,除使用阿司匹林和一般肝素外,還應(yīng)使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑(LevelofEvidence:A)ACS分類的趨勢(shì),將綜合參考兩方面的因素:一是宏觀方面,指來(lái)自大規(guī)模、多中心的隨機(jī)臨床試驗(yàn)結(jié)果,〔如IVUSCT等〕和心臟標(biāo)志物。二者的結(jié)合點(diǎn)是如何能夠更好的對(duì)患者進(jìn)展危急度分層、有利于指導(dǎo)臨床治療和改善預(yù)后,同時(shí)有較高的預(yù)后評(píng)判價(jià)值。急性冠狀動(dòng)脈綜合征急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征心電圖ST段抬高ST抬高TnT〔TnI〕不上升TnT〔TnI〕上升不穩(wěn)定心絞痛ST段抬高的心梗無(wú)Q波的心梗有Q波的心梗病理和病理生理:病理和病理生理:動(dòng)脈粥樣硬化在本質(zhì)上是動(dòng)脈血管壁對(duì)一系列危急因素所致?lián)p害的慢性炎癥反響過(guò)程,這一觀點(diǎn)已普遍為人們承受,AMI主要是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的突然破潰所引發(fā)的繼發(fā)血栓形成堵塞血管所致,簡(jiǎn)潔破潰的斑塊處常常有大量的炎性細(xì)胞聚攏,因此,AMI可以認(rèn)為是這一慢性炎癥過(guò)程的急性加劇,導(dǎo)致AMI發(fā)生的大事加重了動(dòng)脈的炎癥過(guò)程和/或?qū)?,暴露?nèi)膜下膠原組織,連同斑塊中的脂質(zhì)、纖維碎片等物質(zhì),可以招致血小板的聚攏PGI2、t-PA、EDRF分泌的削減,這些變化也促進(jìn)血小板的聚攏、激活和血栓形成,〔硬化斑塊〔痙攣收縮打破了氧的供需平衡,假設(shè)這一過(guò)程嚴(yán)峻而持續(xù),即可導(dǎo)致相應(yīng)的心肌死亡?!瞔hlamydiapneumoniae〕AMI的誘因,這些應(yīng)激狀況可過(guò)分激活交感神經(jīng)系統(tǒng),導(dǎo)致釋放到循環(huán)中的兒茶酚胺增多,引起心肌收縮增加、心肌耗氧增加,交急性冠狀動(dòng)脈綜合征低氧、低血糖、過(guò)敏反響、黃蜂叮螫、失血易誘發(fā)AMI可能局部也與交感神經(jīng)的激活引起兒茶酚胺的釋放增加或加劇局部斑塊的炎癥反響導(dǎo)致斑塊的不穩(wěn)定有關(guān)。觀看覺(jué)察AMI多發(fā)612點(diǎn)之間,這被稱為“morningdanger”現(xiàn)象,可能也與這期間交感神經(jīng)的活動(dòng)相對(duì)興奮有關(guān)。一段時(shí)間才能恢復(fù),這稱為心肌頓抑〔myocardialstunnin〕。冠脈完全堵塞前短暫數(shù)次的心肌缺血可增加堵塞后心肌存活的幾率,這稱為缺血預(yù)適應(yīng)。冠脈完全堵塞后,至少在15-20分鐘內(nèi),不行逆的心肌損傷即可發(fā)生,最大的不行逆心肌損傷發(fā)生在冠脈堵塞后4-6小2-34-6小時(shí)內(nèi)恢復(fù)冠脈血流可挽救受損心肌,但假設(shè)冠脈血流在堵塞后1-2小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常,可挽救的受損心肌的數(shù)量將呈指數(shù)增加,這也是對(duì)STEMI患者盡最大可能及早進(jìn)展再灌注治療的理論根底。臨床表現(xiàn)和診斷:臨床表現(xiàn)和診斷:病癥:準(zhǔn)確識(shí)別患者的病癥和體征意義在于,12、結(jié)合病人的根底狀況和關(guān)心檢查其中主要是心電圖作大致的危急度分層和打算早期干預(yù)措施。病癥:大約有60%的AMI的患者有先兆,其中以初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛最為常見(jiàn),與尋常的發(fā)作相比,它常常在靜息以及少許體力活動(dòng)時(shí)發(fā)作,屬于UA的范疇。UA先兆的AMIAMI病人相比,這可能是由于缺乏缺血預(yù)適應(yīng)的保護(hù)作用所致。23AMI患者因無(wú)病癥或未意識(shí)到一些病癥的重要性導(dǎo)致AMI發(fā)生時(shí)未被自己覺(jué)察,這多發(fā)生于無(wú)前驅(qū)心絞痛、伴高血壓和糖尿病的患者。一些AMI患者表現(xiàn)為非典型的胸痛〔如上腹部痛〕、呼吸苦難、惡性、嘔吐等,這些病癥也不易讓患者聯(lián)想到可能與心臟疾患有關(guān)從而延誤就診時(shí)間。典型的AMI30分鐘以上甚至數(shù)小時(shí),含化硝酸甘油常不能像以前發(fā)作時(shí)那樣有效緩解。大約8-10%的AMI是無(wú)痛性的,尤其是在年齡大于65歲的亞俎病人,他們往往有著較高的充血性心力衰竭的發(fā)生率。AMI的非典型表現(xiàn)應(yīng)引起重視,常常有如下的表現(xiàn)形式:1、發(fā)生的或惡化的充血性心力衰竭。2、典型的心絞痛表現(xiàn),但性質(zhì)不嚴(yán)峻,亦無(wú)較長(zhǎng)的持續(xù)時(shí)間。3、苦痛的位置不典型。4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥的表現(xiàn),類似于缺血性中風(fēng),多發(fā)生于心排出量削減伴腦動(dòng)脈硬化的患者。5、過(guò)度的焦慮或神經(jīng)質(zhì)。急性冠狀動(dòng)脈綜合征6、突發(fā)的躁狂或神經(jīng)病表現(xiàn)。7、暈厥。8、嚴(yán)峻的虛脫。9、急性消化不良。10、外周的血栓栓塞。鑒于缺血性胸痛是AMI最常見(jiàn)的表現(xiàn)。近年來(lái)國(guó)外嘗試建立和急診室有關(guān)的急性胸痛觀看室速識(shí)別、危急分層,力爭(zhēng)在短時(shí)間內(nèi)作出正確處理。有關(guān)引起持續(xù)性胸痛的疾病見(jiàn)下表:可以引起持續(xù)性胸痛的疾?。嚎梢砸鸪掷m(xù)性胸痛的疾?。篈MI主動(dòng)脈夾層心包炎肥厚性心肌病伴發(fā)的非典型心絞痛食管、上消化道或膽道的疾病肺臟的疾病氣胸栓塞伴或不伴肺梗死胸膜的疾?。焊腥拘缘?,惡性腫瘤,與免疫性疾病相關(guān)的過(guò)度通氣綜合征胸壁的疾病骨骼引起的神經(jīng)病變心因性的詐病者〔malingers〕體征:體征:AMI患者常因猛烈的胸痛而不自覺(jué)將握緊的拳頭按在胸骨上,這稱為L(zhǎng)evine征。疼疼可引起內(nèi)臟神經(jīng)的反響,如出汗。嚴(yán)峻病例常呈焦慮面容,臉色灰白。AMI時(shí)心臟體征可在正常范圍之內(nèi),心率和心律是AMI發(fā)生后初始幾小時(shí)內(nèi)心臟功能的重要反映指標(biāo)之一,AMI12-24小時(shí),常常是高死亡率的推測(cè)指標(biāo)。正常范圍AMI者在心梗發(fā)生的初始幾小時(shí)內(nèi),50-6060AMI者初始有竇性心動(dòng)過(guò)緩,在后幾個(gè)小引起的繼發(fā)性低血壓〔Bezold-Jarisch反射〕。在這類患者,要避開(kāi)僅憑血壓低就診為心源性休克的傾向,心源性休克者收縮壓常在90mmHg以下并伴有終末器官低灌注病癥。頸靜”A”波常常提示室性異C-VMI竇性心律下伴有明顯急性冠狀動(dòng)脈綜合征心電圖:的”A”Kussmaul的患者呼吸往往快而淺,特別的呼吸節(jié)律,如Cheyne-Stokes呼吸很少見(jiàn),除非發(fā)生心源性休克。心電圖:AMI時(shí)典型的ECG變化有其特征性和動(dòng)態(tài)性變化,在此不贅述,需要指出的是,很多ECGMI的診斷和定位力量,包括心肌受損的程度,梗死的時(shí)間長(zhǎng)短,梗死的影響。此外,AMIST段和T波的轉(zhuǎn)變很不特異,動(dòng)態(tài)的觀測(cè)有助于區(qū)分這些狀況。既往認(rèn)為,伴隨左束支阻滯的狀況下,不易作出AMI的診斷,而目前認(rèn)為,假設(shè)顯著的STLBBBAMIQ波的消滅是AMI的特異性變化,但是病理性Q波亦可見(jiàn)于其他多種狀況。很多情形下ECG的表現(xiàn)可類似AMI,例如心室肥大、傳導(dǎo)特別、預(yù)激、心肌病、氣胸、肺栓塞、心臟的淀粉樣變、原發(fā)和轉(zhuǎn)移的心臟腫瘤、心臟創(chuàng)傷、顱內(nèi)出血、高鉀血癥、急性心包炎、早期復(fù)極、結(jié)節(jié)病累計(jì)心臟等狀況。影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查AMI時(shí)胸片并無(wú)特異性表現(xiàn),胸片可以提示動(dòng)脈粥樣硬化的表現(xiàn),有助于提醒病因,等疾患,胸片還有助于提示心臟的增大是由于AMI抑或瓣膜性疾病所致,雖然胸片可以顯胸片上肺水腫的表現(xiàn)要滯后于血流淌力學(xué)的轉(zhuǎn)變,左室充盈壓上升后,大約需要12小時(shí)以2天后胸片上的肺水腫表現(xiàn)才消退。二維超聲心動(dòng)圖對(duì)于ECG表現(xiàn)不典型的病例具有重要的關(guān)心診斷意義,在疑心ACSQwMINQMI的患者檢出略少但亦很常見(jiàn)。超聲心動(dòng)圖還可以評(píng)價(jià)心功能,從而對(duì)預(yù)后作出大致的推斷。二維超聲心動(dòng)圖尤其是經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖〔TEE〕可以明確主動(dòng)脈夾層的診斷,而主動(dòng)脈夾層是AMI溶栓治療確實(shí)定禁忌癥。超聲心動(dòng)圖尤其是超〔contrastechocardiography〕AMI后患者發(fā)生充血性心力衰竭的危急。多普勒超聲心動(dòng)圖結(jié)合二維超聲心動(dòng)圖可以覺(jué)察AMIBernoulli方程和返流血流速度計(jì)算心腔的壓力。TEE由于其檢測(cè)位置的優(yōu)急性冠狀動(dòng)脈綜合征勢(shì),適于檢測(cè)左心房、主動(dòng)脈降部、室間隔后部等心臟后面的構(gòu)造TEE區(qū)分率較TTE可以敏感的檢測(cè)心腔內(nèi)的血栓和心內(nèi)贅生物。磁共振顯像〔magneticresonanceimage,MRI〕在評(píng)價(jià)心梗的面積和存活的心肌以及心肌缺血的范圍方面有很大的價(jià)值,MRI可以較早的識(shí)別心梗,區(qū)分缺血、梗死抑或正常其應(yīng)用的主要瓶頸。核素顯像ACC/AHA并未規(guī)定AMI時(shí)核素顯像檢查的I類指征,僅在某些特別的病例中當(dāng)其病史、ECG變化、心臟標(biāo)志物結(jié)果不能取得或99TC能的影響以及作預(yù)后的推斷。CT可以供給心腔大小、室壁厚度等信息,還以準(zhǔn)確的檢測(cè)室壁瘤和心腔內(nèi)的血栓,近年來(lái)消滅的電子束CT〔electricbeamCT,EBCT〕,成像時(shí)間更短,可以大大消退室壁運(yùn)動(dòng)對(duì)成像過(guò)程的影響,提高成像的質(zhì)量。處理與治療:處理與治療:1、院前處理1/21小時(shí)以內(nèi),國(guó)外的閱歷強(qiáng)調(diào)院前的處理,包括能夠快速和急救中心取得聯(lián)系,急救裝配設(shè)施應(yīng)包括除顫器〔分類I〕〔最好是自動(dòng)除顫器〕ECG系統(tǒng)〔分類IIb〕。同時(shí)對(duì)于估量運(yùn)送到醫(yī)院的時(shí)間超過(guò)90分鐘的患者,可實(shí)施溶栓治療〔IIb〕。同時(shí)對(duì)于急救人員和AMI高危的患者應(yīng)加強(qiáng)教育,包括阿司匹林和硝酸酯類藥物的馬上應(yīng)用、如何和急救中心取得聯(lián)系、四周能夠供給24小時(shí)急救效勞醫(yī)院的位置等。全部措施都應(yīng)朝著盡快縮短doortoneedle〔即從病癥的開(kāi)頭到診斷明確開(kāi)頭治療的時(shí)間〕的目標(biāo)努力,以便患者得到盡快、PTCA心肌再灌注治療的患者。2、入院后處理快速詢問(wèn)病史,推斷是否為冠脈缺血引起的不適,測(cè)血壓,馬上進(jìn)展ECG檢查,開(kāi)放心臟標(biāo)志物,假設(shè)ECG2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)消滅ST段的抬高≥1mm或消滅的束支阻30分鐘預(yù)備開(kāi)頭靜脈溶栓治療,假設(shè)doortoneedle30分鐘,死亡率40PTCAdoortoneedle2小時(shí)以內(nèi)。目前的證據(jù)不支持NSTEMI進(jìn)展溶栓治療,對(duì)于NSTEMI的處理局部見(jiàn)UA40-50%AMI患者不適和作溶栓治療E

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