白血病的治療治療原則總的治療原則是消滅白血病細(xì)胞群體和控制白血病細(xì)胞的大量增生，解除因白血病細(xì)胞浸潤(rùn)而引起的各種臨床表現(xiàn)。支持治療

(supportivecare)化學(xué)治療

(chemotherapy)誘導(dǎo)分化、促凋亡治療

(inducingdifferentiatedandpromotingapoptosistherapy)髓外白血病防治

(extramedullaryleukemiaprophylaxis)造血干細(xì)胞移植(hematopoieticstemcelltransplantation)前景：CART、IPS（誘導(dǎo)多能干細(xì)胞）……化療一般分為誘導(dǎo)緩解治療、鞏固治療、維持治療和強(qiáng)化治療。重要原則是早期、足量、聯(lián)合、個(gè)體化治療。不同類型的化療藥物種類不同。預(yù)防或及時(shí)治療代謝性和感染性并發(fā)癥，合理使用血液制品，改善惡心嘔吐、控制疼痛，對(duì)患者和家庭進(jìn)行社會(huì)心理學(xué)支持……ATRA聯(lián)合三氧化二砷治療APL常用甲氨蝶呤直接注入腦脊液中治療顱內(nèi)白血病，并給予顱腦放療。治療方法利用造血干細(xì)胞具有自我更新和分化成所有血細(xì)胞，以及定向歸巢的能力，以正常造血干細(xì)胞代替異常造血干細(xì)胞，重建造血和免疫能力，達(dá)到治療的目的。急性早幼粒細(xì)胞白血病的治療Acutepromyelocyticleukemia(AMLM3)→具有t（15；17）的APL5融合蛋白組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶ATRA全反式維甲酸三氧化二砷維甲酸信號(hào)恢復(fù)ALL的治療1903-1973SidneyFarber現(xiàn)代化療之父Dana-FarberCancerInstitute1948氨基碟呤19503個(gè)人，通過(guò)改造化學(xué)結(jié)構(gòu)式，設(shè)計(jì)出藥物——6-巰基嘌呤長(zhǎng)春新堿+柔紅霉素+門冬酰胺酶+潑尼松ALL化療方案－VDLP長(zhǎng)春新堿Vincristine抑制微管蛋白的合成和活性柔紅霉素Daunorubicin干擾轉(zhuǎn)錄過(guò)程和阻止RNA合成。藥物可嵌入DNA堿基對(duì)之間，干擾轉(zhuǎn)錄過(guò)程，阻止mRNA的合成，屬于DNA嵌入劑。L-門冬酰胺酶L-AsparaginaseL-門冬酰胺是重要的氨基酸，腫瘤細(xì)胞不能自己合成，需從細(xì)胞外攝取。L-門冬酰胺酶可將血清門冬酰胺水解而使腫瘤細(xì)胞缺乏門冬酰胺供應(yīng)，生長(zhǎng)受到抑制。而正常細(xì)胞能合成門冬酰胺，受影響較少。潑尼松Prednisone超生理劑量則發(fā)揮抗炎抗免疫等藥理作用。糖皮質(zhì)激素主要通過(guò)抑制IL2基因轉(zhuǎn)錄從而抑制T細(xì)胞的克隆增殖而發(fā)揮作用。6-mercaptopurine(6-MP,6-巰基嘌呤）

ALL的維持治療，是腺嘌呤6位上的-NH2被-SH取代的衍生物。在體內(nèi)先經(jīng)過(guò)酶的催化變成硫代肌苷酸（TIMP）后，組織