第六章環(huán)境中的重要化學污染物及致癌物環(huán)境中有毒化學物質數量眾多，在環(huán)境管理中，不可能對全部污染物進行控制，只能根據社會經濟技術條件和環(huán)境管理的需要，有步驟地控制最具代表性的、具有較大排放量的、對人體健康和生態(tài)平衡危害大的、或潛在危險性大的有毒污染物。世界各國發(fā)展情況不同，污染狀況也不同，優(yōu)先控制的污染物也有所不同。美國職業(yè)衛(wèi)生研究所1973年登記的有毒化學物質已達25043種，主要化學毒物可分為：重金屬如Hg、Pb、As、Cd、Cr等，有機物如有機氯農藥、多環(huán)芳烴、多氯聯(lián)苯、氯代苯、亞硝胺類、有機汞、有機錫等。聯(lián)邦德國在1980年公布了120種水中有害物質名單，其中毒性最強的有16種，它們是：丙酮氰醇、丙烯腈、砷酸氫二鈉、苯、四乙基鉛、鎘化合物、氰化物、DDT、3—氯環(huán)氧丙烷—1，2、乙酰亞胺、水合肼、林丹、硫醇、乙基對硫磷、汞化合物、銀化合物。

我國推薦的環(huán)境管理中的重點化學物質（KeychemicalmetterinenvironmentalmanagementrecommendedbyChina）共有82種如下。

①第一組，禁止使用的27種/類化學物質。

20種農藥、除草劑和殺蟲、殺鼠劑，包括狄氏劑、艾氏劑、異狄氏劑、敵菌丹、氯丹滅蟻寧、毒殺苯酚、地樂苯酚、六六六、氟乙酰胺、滴滴涕、二溴氯丙烷、2，4，5-T、除草醚、殺蟲醚、乙酯殺螨醇、樂殺螨、毒鼠強(????)等。

7種化學工業(yè)品：多氯聯(lián)苯、多氯三聯(lián)苯、多溴聯(lián)苯、六氯苯、四氯二苯并對二惡英、四氯二苯并呋喃、青石棉。

②第二組，控制使用的41種/類化學物質。

殘留農藥：久效磷、對硫磷、甲基對硫磷、甲胺磷、甲拌磷、敵敵畏、樂果、敵百蟲、西維因等。

重金屬及其化合物：Cd、Pd、Cr(Vl)、有機錫。

揮發(fā)性鹵代烴：三氯甲烷、氯乙烯、二氯乙烯、二氯甲烷、三氯乙烯、四氯化碳、CFCs、哈龍、二氯丙烷、1，1，1-三氯乙烷。

醛類有甲醛、乙醛、丙烯醛。

其他還有苯、苯酚、苯胺、甲醇、4-硝基苯酚、萘、蒽、亞硝酸鈉、1，4-二烷。

③第三組，嚴格限用的14種/類化學物質

揮發(fā)性鹵代烴有溴甲烷、1，2-二溴乙烷、1，2-二氯乙烷。

重金屬及其化合物有汞、砷。

殘留農藥有林丹、五氯苯酚、五氯硝基苯、氯化苦。

其他還有偶氮染料及其合成原料、氰化物、環(huán)氧乙烷、三（2，3-二溴丙基）磷酸酯、三吖丙啶基氧化膦。

據統(tǒng)計，在人類生產和生活活動中，已使約2221種化學污染物和約1441種有毒藻類、細菌、病毒等進入水體，由此導致水質下降、危害人體健康，尤其是人工合成有機物危害更大。據檢測，在世界飲用水中發(fā)現(xiàn)765種有機物，其中117種被認為或被懷疑為有“三致”（致癌、致畸和致突變）作用。鑒此，美國、歐盟（EU）、世界衛(wèi)生組織（WHO）、日本和中國都先后提出了水（體）中“優(yōu)先控制污染物名單”，俗稱“黑名單”。（blackList）1977年美國環(huán)保局提出的《飲水規(guī)程和健康建議》中詳盡列出了200種有機物的毒性、對人體的危害和標準規(guī)定的濃度值。1977年美國環(huán)保局根據有機物的毒性、生物降解的可能性以及在水體中出現(xiàn)的幾率等因素，從7萬種有機化合物及其他污染物中篩選出65類129種優(yōu)先控制的污染物，其中有機化合物有114種，占88.4%。這些優(yōu)先控制的污染物（USpreferedcontrolledpollutantinwater）包括21種殺蟲劑、26種鹵代脂肪烴、8種多氯聯(lián)苯、11種酚、7種亞硝酸及其他化合物。美國環(huán)保局重點控制的水環(huán)境污染物（StresscontrolpollutantsinwaterenvironmentbyUSEPA）共有129種，表2.1列出其中一部分污染物。其中，多氯聯(lián)苯、氯丹、狄氏劑、二噁英類及Pb、Cd、Hg等都屬于環(huán)境激素類污染物。

1989年4月我國環(huán)保局提出了適合中國國情的“水中優(yōu)先控制污染物”（Chinapreferedcontrolledpollutantinwater）名單，俗稱“黑名單”，包括14類68種有毒化學污染物，其中58種有機毒物見下表。

這些水中優(yōu)先控制的危險物的共同特點是：①均具毒性，與人體健康密切相關。②在環(huán)境中有長效性，對環(huán)境和人體健康的危害具有不可逆性。③有機氯化合物居多，且難生物降解。④在水中含量低，一般為ug/L，甚至ng/L數量級。

許多研究證明，與某些有毒污染物接觸，不僅會造成急性中毒，還可能致癌、致畸、致突變，因此在考慮毒性效應時，不僅要考慮急性毒性，還要考慮慢性毒性，以及其它特殊的毒性效應。衡量急性毒性，采用的指標是致死劑量水平，常用的參數是LD50(半數致死劑量)(median

lethaldose)[指在外來化合物急性毒性試驗中，引起半數實驗動物死亡的劑量，以mg／kg(體重)表示]和LC50(半數致死濃度)(medianlethalconcentration)(指在化學物質急性毒性試驗中，能引起50％實驗生物死亡的濃度)，慢性毒性參數可使用TDLo(最低中毒劑量)(toxicdoselowest)和TCL0(最低中毒濃度)(toxicconcentrationlowest)。

對污染物毒性，還要考慮它的毒性產生的環(huán)境效應(environmentaleffect)和生物效應(biologicaleffect)，考慮它的降解性(degradation)和積累性(accumulation)，難降解、殘留期長的污染物，在環(huán)境中更容易擴散，與人接觸的可能性與其在環(huán)境中存在的時間成正比關系，更容易通過食物鏈進人生物或人體內。某些生物在體內還能對重金屬和一些有機物進行富集(enrichment)。如Hg和Cd的致毒濃度范圍低至0.001～0.01ppm(1～10ppb)，它們能在生物體內逐步地、成千上萬倍地富集，如扇貝對Cd的富集因數高達22600，最后可以通過食物鏈進人人體器官中積蓄起來。

瑞典某一汞污染的水域里底生動物體內汞含量為0.3ppm，吃這種底生動物的瑞典白魚體內汞含量3.1ppm，捕食瑞典白魚的梭子魚體內的汞含量高達5.8ppm，而人長期食用含汞5～6ppm的魚就可能導致死亡。§5-1重金屬污染重金屬的基本化學特性決定重金屬在環(huán)境中的存在形式。重金屬的基本化學特性主要是形成有機配位體和絡合物、形成有機金屬化合物和參與氧化還原反應。一、重金屬污染的特點許多實驗說明，金屬的離子形態(tài)要比與有機配位體結合的形態(tài)有毒。結合的絡合物越穩(wěn)定，其毒性也越低。一般地說，金屬化學元素對水生生物的毒性大小依次為:

Hg＞Ag＞Cu＞Cd＞Zn＞Pb＞Cr＞Ni＞Co。金屬排泄的難易可用生物半減期(biological

halflife)來衡量。所謂生物半減期是指進人生物體內的元素，減少到原有的一半所需要的時間，又稱代謝半減期(metabolichalflife)。生物半減期長，元素在生物體內的殘留時間長，積累的濃度增高，其對生物的毒性也大。Cd在人體腎中生物半減期為18年，汞蒸氣在人腦中的生物半減期為數年，從而造成積累性慢性中毒。甲基汞中毒引起的水俁病和Cd中毒引起的骨痛病就是這種積累造成的公害病。水中沉積物中重金屬的釋放

重金屬從懸浮物或沉積物中重新釋放，不僅對于水生生態(tài)系統(tǒng)，而且對于飲用水的供給都是很危險的。金屬的釋放主要是由于水體的過程引起。(1)鹽濃度升高。堿金屬和堿土金屬陽離子可將被吸附在固體顆粒上的金屬離子置換出來。(2)氧化還原條件的變化。在湖泊、河口及近岸沉積物中一般均有較多的耗氧物質，使一定深度以下沉積物中的氧化還原電位急劇降低，使鐵，錳氧化物可部分或全部溶解，使被其吸附或與之共沉淀的重金屬離子也同時釋放出來。金屬元素在環(huán)境中存在的形態(tài)和轉化，是環(huán)境化學研究的重要課題之一。目前，研究最多的重金屬是汞、鎘、鉻、鉛和砷等。這些重金屬是重要的環(huán)境污染物，對環(huán)境的污染具有潛在的危險性，所以受到人們特別優(yōu)先的注意。二、汞

地球巖石圈內汞的豐度約0.03ppm。自然環(huán)境中汞的本底值不高，森林土壤約為0.029～0.10ppm，耕作土壤約為0.03～0.07ppm，粘質土壤約為0.03～0.034ppm。土壤中的汞含量與土壤的形成過程及利用情況有關。隨著人類生產活動的不斷發(fā)展，土壤中的汞含量也在逐漸地發(fā)生變化。汞及汞化物廣泛地用在制堿、催化、儀表等工業(yè)中，因此含汞廢水、廢碴等均可進入土壤。含汞農藥的使用則更直接地使土壤受到汞污染。汞在土壤中的行為主要表現(xiàn)在土壤對汞的固定和釋放作用上。汞的固定和釋放受土壤條件的影響和制約。如土壤中腐殖質和粘粒的含量不同，對汞的固定作用也呈現(xiàn)出明顯的差異。土壤中的腐殖質對汞有很大的親和性，尤其在pH值較低時，汞更易于為土壤有機物所吸收。當pH值偏高時，土壤中礦物質對汞的吸附作用相應地增強。土壤去除有機質后，對汞的固定作用會下降。由于土壤對汞有固定作用，使得土壤中相當一部分汞轉化為難溶的汞，不易為植物吸收，起到固定貯存的作用。因此可以說，土壤是汞的一個巨大的儲存庫。在一定的條件下，土壤中固定態(tài)的汞還可能釋放出來，轉變?yōu)橐子诒蛔魑镂盏目山o態(tài)汞。汞的釋放不是單純的化學過程，而是一個復雜的生物化學過程。用黃土作水稻和小麥的盆栽試驗表明，作物各個生長時期，可給態(tài)的汞量是不同的，如拔節(jié)期達14.4ppb，齊穗期為6ppb。最后作物中的含汞量可高達205ppb。

土壤中汞的固定與釋放隨條件不同而相互轉化。為了減少汞對糧食的污染，往往對土壤采取適當的技術措施，使土壤中可給態(tài)的汞轉化為固定態(tài)的汞。例如，施用磷肥一方面可增加土壤的磷素營養(yǎng)，同時還與土壤中的可給態(tài)汞作用而生成難溶性的磷酸汞，起固定汞的作用。施用含硫的有機肥料或者硫酸銨，在還原性條件下，也可將土壤中的汞轉化為難溶的硫化汞。此外，在酸性土壤中施用石灰來調節(jié)土壤的酸度，也有利于形成難溶性的氧化汞。水體中的汞濃度約在ppb級的水平。如河水中的汞濃度為1.0ppb，海水中約為0.3ppb，雨水中約為0.2ppb等。但是，受污染的水中濃度往往很高。污染水體中的汞主要來自工業(yè)排放的廢水以及汞礦床的擴散等。汞在水體中的存在形態(tài)與水體的氧化還原特性密切相關。汞在水體中可能存在的化學價態(tài)有零價的元素汞（Hg0）、一價的汞（Hg+）、二價的汞（Hg2+）。主要是元素汞和二價汞。由于汞有很高的電離勢，因此它轉化為離子的傾向小于其它金屬。在水體還原性較高的區(qū)域中，汞不僅以硫絡合物及沉淀存在，而且還可以還原為金屬汞。在一般情況下，水體中的汞主要是金屬汞、氯化汞和氫氧化汞。水體中的無機汞可隨著水的流動作遷移運動，或沉降于水底并吸附在底泥中。在微生物作用下，無機汞能夠轉化為有機汞，即主要轉化為一甲基汞和二甲基汞。這就是所謂汞的甲基化作用。汞的甲基化作用可在厭氧條件下發(fā)生，也可在好氧條件下發(fā)生。在厭氧條件下，主要轉化為二甲基汞。二甲基汞難溶于水，但它具有揮發(fā)性，易于逸散到大氣中。在弱酸性的水環(huán)境中，二甲基汞還可轉化為一甲基汞；在好氧條件下，則主要轉化為一甲基汞。一甲基汞是水溶性物質，易于被生物吸收而進入食物鏈。當汞排入水體后，其中的一部分為硅藻等浮游生物吸收，而硅藻又是飛蛄等小昆蟲的食物，汞于是隨硅藻進入昆蟲體內并積蓄起來。昆蟲死亡后，沉入河底，成為石斑魚等底層魚的餌料，汞再次被富集。鱔魚等食肉魚類又以石斑魚為食，于是再一次進行富集。最后，使鯰魚體內的含汞量可高達50～60毫克／千克。比原來水體中的濃度高萬倍以上，比一般魚類體內含汞量亦高900多倍。一般來說，汞通過食物鏈富集可使某些生物體內的含汞量比水體中的濃度增加幾倍至幾十萬倍。一般水生生物食物鏈是：浮游植物→浮游動物→貝類、蝦、小魚→大魚。我國第二松花江汞污染也較嚴重，魚體含汞平均達0.74毫克／干克。漁民含汞量已達到水俁病患者的低限水平。這是一個很值得重視的問題。汞可通過吸入、飲水和食物攝入，其中最主要的是通過食物鏈攝入。由于甲基汞能在食物鏈中被高度濃集，因此，即使環(huán)境中甲基汞的濃度異常低微，通過食物鏈后，也能將較大量的甲基汞輸送到人體內，從而造成巨大危害。汞在體外與硫化物有高度親和性，可結合成不溶解的硫比汞。汞進入人體后，也有類似的特性。汞離子與體內的流基（-SH）有很強的親和性，結合形成巰醇鹽。體內含巰基最多的是蛋白質，如腦的灰質部分含量最多，因此汞也就最易積存在大腦中，引起以神經損害為主的病癥。急性汞中毒常由于誤食含汞物質引起，表現(xiàn)為腹痛、嘔吐、水和電解質喪失及休克等。若吸入高濃度的汞則可發(fā)生胸痛、咳嗽、呼吸困難等癥狀。慢性汞中毒多由職業(yè)性接觸引起，表現(xiàn)為神經系統(tǒng)癥狀和胃腸道反應。環(huán)境污染導致的中毒以甲基汞中毒最為重要。由于甲基汞主要損害神經系統(tǒng)，因而出現(xiàn)諸如頭痛、疲乏、健忘、情緒異常等一般癥狀，隨后出現(xiàn)感覺異常、語言障礙、運動失調、視野縮小、聽力障礙等甲基汞中毒癥狀。但是，接觸甲基汞量即使很少而未出現(xiàn)中毒癥狀者，亦可能對身體造成潛在的危害。如婦女攝入少量甲基汞可導致流產、死產，或分娩的嬰兒精神遲鈍，甚至患先天性水俁病。在水俁病流行期間，曾出現(xiàn)過不少這類先天性癡呆兒。汞有機化后的甲基汞有著明顯的致畸作用。曾有用甲基汞殺菌劑污染的種子喂豬，孕婦食用含汞豬肉后，其嬰兒發(fā)生腦麻痹癥狀者。注射甲基汞也可引起子鼠嚴重畸形，體外實驗還表明，有機汞可使淋巴細胞染色體碎裂。

汞是極其不穩(wěn)定的物質，根據英國《泰晤士報》報道:最近的一系列研究和調查表明：這種致命的金屬幾乎無處不在，而且其危險程度大大超出我們多數人的預料。研究人員對英國東北部地區(qū)的鳥類進行化驗后發(fā)現(xiàn)：原先體內不含汞的175種鳥的血液里，汞的含量正在升高。其他研究人員在北極熊、蝙蝠、鼬、水獺、豹及其它動物體內也首次發(fā)現(xiàn)了這種金屬的存在。

同樣令人震驚的是最新發(fā)現(xiàn)的出人意料的汞污染源。是濕地。濕地中的汞是附著在濕泥炭上的化學成分，隨時可以轉化成甲基汞。只要汞保持不動，這就不成問題。但是，頻率不斷加快的干旱導致了自然起火現(xiàn)象日益加劇，從而造成濕地釋放出相當于幾百年積聚起來的汞。

對濕地進行的研究發(fā)現(xiàn)，污染現(xiàn)狀非常嚴重。隨著全球汞含量的水平不斷升，越來越多的物種正在受到影響。丹麥自然環(huán)境研究昕調查人員最近進行的一項調研表明：格陵蘭島北極熊皮毛中的汞含量是14世紀時期保存下來的毛皮的11倍。有人估計，美國440座煤炭發(fā)電廠每年大約產生48噸汞，占全國汞排放總量的40％?？肆诸D政府直到執(zhí)政的最后一年才開始面對這個問題，建議在2008年之前將發(fā)電廠的汞排放量降低90％。布什總統(tǒng)擯棄了克林頓的規(guī)定，轉而采取了較寬松的標準。此外，布什還放松了《潔凈空氣法》的“新源評估”規(guī)定。美國媒體宣傳美國汞污染的25％是從海外吹進來的，特別是中國這樣的燃煤大國。伊利諾伊州參議員貝拉克·奧巴馬提出了兩項解決這些問題的議案。其中一項提案要求美國仍然使用汞原料的八家氯堿廠必須在2012年之前改用毒性較小的替代原料。另外一項提案則呼吁從2010年起取締美國的汞出口。這個舉動意義重大，因為美國每年銷售300噸汞，占世界總銷售量的8％。美國有十幾個州走在華盛頓之前，率先對本州實行了汞控制。外國政府也采取了措施。歐洲、加拿大、澳大利亞和日本都在減少5至10年內的汞使用量。

三、鉻

土壤中含鉻最估計約為100ppm左右。不同類型的土壤含鉻量的差異十分懸殊。大致范圍在5～3000ppm。鉻及鉻化物在工業(yè)上應用較多，如印染、電鍍、皮革、化工等行業(yè)，都有含鉻的廢水廢碴排出，從而使局部地區(qū)受到鉻的污染。鉻在土壤中的行為受土壤的pH值和氧化還原電位的制約。在正常的pH值和氧化還原電位（Eh）條件下，鉻通常以四種化學狀態(tài)存在著：三價態(tài)的鉻有Cr3+陽離子型和CrO2-陰離子型；六價態(tài)的鉻有Cr2O2-7型和CrO2-4型兩種。在適當的土壤環(huán)境條件下，三價形態(tài)的鉻和六價形態(tài)的鉻可以互相轉化。影響轉化的主要因素是土壤的氧化還原狀態(tài)。一般情況下，土壤中的鉻主要以三價態(tài)的難溶的氧化物形式存在著，它對作物的可給性比較低。一般在土壤中難以檢測出六價態(tài)的鉻，因為六價態(tài)的鉻受有機質作用而轉化為三價態(tài)。當土壤中有機質含量大于2％以上時，六價態(tài)的鉻幾乎全部被還原為三價態(tài)。土壤中有機質還原鉻的能力隨有機質含量的增加而增強。在種植作物的土壤中，一般都存在著有機質，特別是在大量施用有機肥料的土壤中，有機質更多，六價態(tài)的鉻也就更難檢出。鉻在土壤水溶液中的溶解度還取決于pH值。對于三價態(tài)的鉻來說，當土壤水溶液的pH值上升到4以上時，三價鉻的溶解度減小；當pH值達到5.5時，三價鉻幾乎完全沉淀。對于六價態(tài)的鉻來說，在溶液中有鉛存在時，當pH值增加到4～5以上，六價鉻就開始沉淀析出；當pH值接近于6時，六價鉻化物幾乎完全不溶解，生成沉淀物。但是，當pH值上升到8以上時，六價鉻的溶解度又開始增大。從理論上講，在通氣良好的土壤中，三價鉻有可能轉化為六價鉻，但在實際上，很少發(fā)現(xiàn)土壤中有六價鉻存在。土壤中的鉻對農作物的影響與其價態(tài)有關。例如，在栽培水稻的水培中加入鉻，發(fā)現(xiàn)5ppm的六價鉻便開始對水稻的生長發(fā)生危害；10ppm以上時可觀察到明顯的危害；六價鉻的濃度進一步升高，便發(fā)生水稻枯死。然而三價鉻的濃度達50ppm時方可觀察到水稻的枯死現(xiàn)象。植物吸收了土壤中的鉻以后，主要積蓄在莖葉里，籽實中的鉻含量一般都很少。有人曾研究過用含鉻廢水灌溉的植物體的含鉻量，與用河水灌溉的植物相比較，發(fā)現(xiàn)胡蘿卜含鉻要高10倍，白菜高4倍，番茄也高4倍。由于鉻攝入過量是有毒的，因此我國規(guī)定灌溉污水中鉻的含量不得超過0.1毫克／升。鉻在水環(huán)境中最重要的形態(tài)是價態(tài)轉化，在水環(huán)境中，三價鉻和六價鉻互相之間可以發(fā)生價態(tài)轉化。六價鉻能被二價的鐵、溶解的硫化物以及某些帶疏基基團的有機化合物還原為三價鉻；同時，三價鉻又能被水中的溶解氧緩慢地氧化為六價鉻。如果水體的pH值為6.5～8.5時，三價鉻可發(fā)生如下反應：2Cr(OH)2++15O2→2CrO42-+6H+

在同樣條件下，六價鉻又可被二價鐵還原成三價鉻。所以，水體中三價鉻與六價鉻存在著一個氧化還原的動態(tài)過程，不斷變化著的水環(huán)境的復雜因素影響著鉻的遷移轉化行為和狀態(tài)分布。在江河中，一些難溶的三價的鉻化物被水體中的固體物質吸附之后，主要以三價態(tài)的鉻積累于河流的沉積物中。但是，如果水環(huán)境條件發(fā)生了變化，那么三價鉻就開始轉化為六價態(tài)的鉻，變?yōu)榭扇苄缘你t而在水中積累。因此，當我們測定或評價水體受鉻的污染情況時，就不能僅僅根據水中六價鉻的濃度水平作出評價，還要考慮到底質中難溶的三價鉻的水平。也就是必須考慮到既包括三價鉻又包括六價鉻在內的總的含鉻量。海水含鉻化物一般在1ppb級水平，主要是三價鉻和六價鉻。在海洋中，隨著水深的增加，三價鉻的濃度相應增加，這可能是由于海洋中有機物的還原作用使六價鉻被還原所致。海洋底質對三價鉻吸附較強烈，對六價鉻吸附甚弱。當含有六價鉻的廢水排入海洋后，海水中的有機物能將六價鉻迅速地還原為三價鉻，而底質又把三價鉻吸附并沉降到海底，因此，海水有相當可觀的凈化鉻污染的能力。經動物實驗證實，鉻化物的毒性與其存在的化學狀態(tài)有關。六價鉻比三價鉻的毒性約高100倍左右。目前，鉻被當作致癌的金屬之一，除了六價的鉻化物如三氧化鉻、鉻酸鈣、鉻酸鋅外，三價的鉻化物如三氧化二鉻也對實驗動物誘發(fā)出肺癌。因此，鉻的污染是須認真對待的問題。我國的工業(yè)“三廢”排放試行標準規(guī)定，六價鉻的最高容許濃度為0.5毫克／升，而飲用水中六價鉻不得超過0.05毫克／升。此外，由于鉻可被植物吸收，因而也規(guī)定灌溉污水中的總鉻量不得超過0.1毫克／升。

四、鎘在元素周期表中，鎘與鋅是同族元素。在天然礦物中，鎘與鋅、鉛、銅、錳等元素共生、主要以硫化鎘和碳酸鎘的形式存在于鋅礦中。鋅礦一般都含鎘0.1％～0.5％左右，有的甚至高達2％～5％。因此在鋅等金屬冶煉過程中，就有鎘化物排出，造成污染。土壤中鎘的濃度一般約為0.4ppm左右，受鎘污染的土壤中含鎘量可高達幾十個ppm。同其它重金屬污染物一樣，水溶性的鎘在土壤環(huán)境中的行為受土壤pH值和氧化還原電位等因素的制約。在不同的pH值和氧化還原電位的條件下，鎘的溶解度是不斷地變化的。一般水溶性鎘的溶解度隨土壤懸浮液中的氧化還原電位的增大而增加，并且隨pH值的降低而相應地增加。鎘的這種行為，可能是由于在低氧化還原電位的條件下生成硫化鎘沉淀物所引起的。土壤懸浮液中氧化還原電位的高低不僅影響鎘等重金屬的溶解度，而且還影響到植物對鎘的吸收。例如，當土壤中的氧化還原電位在+200至+400毫伏和pH值在5～8的條件下，總的說來，水稻的總鎘吸收情況是隨氧化還原電位的增大和pH值的減小而相應地增加。鎘在水稻中是很容易遷移的。如果鎘被水稻的根組織吸收，鎘能很快地從根部遷移到幼苗。水稻吸收的鎘大部分積累在幼苗中，這可能是由于水溶性的鎘容易隨水分移動的緣故。鎘在地殼中的豐度為0.2ppm左右，海水中鎘的豐度約為0.11ppb。在大部分地面水體中，鎘的濃度約為1微克／升。某些地方的自來水也含有鎘，甚至達到幾十個ppb水平，這是由自來水管道含有的鎘污染引起。鎘同汞和鉻一樣，在水體中的遷移轉化行為依賴于水體的pH值，膠體顆粒物對鎘化物的吸附作用，水體的氧化還原電位特性等因素的影響。如水體中鎘化物濃度的變化，在很大程度上受水體中各種氧化物、碳酸鹽、硫酸鹽和硫化物的溶解度的制約。特別是鎘的絡合和螯合作用使鎘化物溶于水中，提高了鎘在水中的溶解度。此外，土壤微粒、各種氧化物和氫氧化物形成的膠體顆粒物以及有機物腐植酸，都對水體中的鎘化物有很強的吸附作用。顯示出三氧化二鋁（Al2O3）與二氧化硅（SiO2）對鎘的吸附狀態(tài)。當水體的pH降到一定范圍時，三氧化二鋁和二氧化硅對鎘呈負吸收狀態(tài)，這表明，被這些氧化物吸附的鎘在降低水體pH值的情況下，解吸而重新溶解到水體中。水體中的有機物腐植酸對鎘的吸附作用隨著水體pH值的增加而加強，腐植酸對鎘的吸附能力與含有羧基的合成吸附劑的吸附能力相似。鎘在水體中的狀態(tài)分布也受水環(huán)境氧化還原電位的影響。如吸附在沉積物表面的鎘化物，隨著水體氧化性增強，會逐漸解吸而釋放在水體中，從而增加了水體中鎘的濃度。與此相反，如果水體的還原性增強，則有利于沉積物對鎘的吸附。鎘化物是毒性很大的物質。水中含鎘濃度達0.2～1.1毫克／升時，就可使魚類死亡；即使飲水中鎘濃度低至0.1毫克／升，也能在人體組織內積累，并導致疾病。我國規(guī)定，在工業(yè)車間排水口，鎘及其無機化合物的最高容許排放濃度不得大于0.1毫克／升，而且不得以稀釋方法代替必要的處理。1944年前后，在日本富山縣神通川流域發(fā)現(xiàn)一種奇怪的“疼痛病”，后來患病的人逐漸增多?；颊叨酁槔夏陭D女，病狀慘不忍睹。起初，患者開始腰痛、下肢肌肉痛，繼則渾身骨節(jié)疼痛，稍受碰撞或咳嗽打噴嚏就可導致骨折，甚至一呼一吸都劇痛不已，到后來骨骼嚴重變形，在劇痛中悲慘致死。起初有人認為這可能是鉛中毒引起，后來又認為是風濕病、骨軟化、重金屬慢性中毒癥等。直到1968年，日本才確認“骨痛病”是鎘中毒引起的一種公害病。鎘主要通過飲水和食物攝入人體。在日本富山縣骨痛病病區(qū)，井水中含鎘0.001ppm，河水中含鎘0.001～0.009ppm，河流底質中含鎘在0.16～5.0ppm范圍?；疾〉膵D女每日經消化道攝入的食品含鎘達0.6毫克，從飲水攝入的鎘達1～1.4毫克。鎘也可經吸入而攝入人體，并且吸入后的吸收比食入后的吸收大得多，吸入的毒性比經口攝入的毒性大約60倍之多。從這點看，應當注意職業(yè)性的防護。此外，香煙也是人體攝入鎬的重要途徑。每支香煙含鎘在1微克以上，有的高達30微克，據估計，每天吸20支煙的人吸入鎘約14～16微克，而一般人經飲水攝入的鎘量在0～20微克，因而吸煙的攝入量不可忽略。在生產中，吸入大量鎘塵或鎘蒸氣后，會引起急性中毒，表現(xiàn)為口干、頭痛、眩暈、呼吸道刺激引起急性肺炎、肺水腫等，死亡率達15％～20％。食入大量鎘亦會引起中毒。長期吸入低濃度的鎘可導致慢性中毒。鎘被吸入后，在肺細胞中沉積，然后通過血液進入肝和腎，引起肺氣腫、腎功能損害、支氣管炎、高血壓、貧血等。鎘的慢性中毒能在門牙和犬齒的根部出現(xiàn)黃色的“鎘環(huán)”。經口長期攝入，也可在體內蓄積，引起中毒。上述的日本發(fā)生的“骨痛病”就是長期食入含鎘的米與飲用含鎘的水逐漸蓄積的結果，其潛伏期達10～30年。此外，還發(fā)現(xiàn)鎘有致癌、致畸和致突變作用。有調查發(fā)現(xiàn)，生產鎘電池的工人易發(fā)生前列腺癌。有人指出，腎癌與接觸鎘密切相關。動物實驗證實，氯化鎘可引起大鼠胎仔的畸變。對骨痛病患者進行的研究亦表明，鎘能引起人的染色體畸變。這些研究表明，鎘除能引起骨痛病一類的慢性中毒癥外，對人類還有更大的潛在性的危害。五、鉛

地球巖石圈內鉛的豐度為16ppm。土壤中含鉛量一般為16ppm左右，已耕作的土地的含鉛量約為300ppm。由于鉛早已被煉制出來并制成用品，因此鉛對環(huán)境的污染已相當廣泛。目前，由于把四乙基鉛用作汽油的防爆劑，因而使大氣里含有不少鉛。土壤中的鉛除天然本底外可能是由含鉛的飄塵的降落，含鉛的油漆等途徑來的。土壤中水溶性鉛的濃度同樣也受到土壤氧化還原電位和pH值的制約。水溶性鉛的濃度隨氧化還原電位和pH值的增大而逐漸減少。造成這種現(xiàn)象的原因是多方面的，但是以氫氧化鉛Pb（OH）2和碳酸鉛PbCO3形態(tài)而出現(xiàn)的鉛沉淀，可能是支配土壤溶液中鉛濃度的一個重要因素。土壤的氧化還原電位不僅影響水溶性鉛的溶度，而且還影響著植物對鉛的吸收能力。例如，水稻對鉛的總吸收量隨著氧化還原電位和pH值的增加而相應地減少。隨著氧化還原電位和pH值的增加，水稻的根對鉛的吸收也相應地減少。但是，當觀察土壤的pH值對水稻幼苗中鉛積累的作用時，發(fā)現(xiàn)pH值由8順序降低到5時，水稻幼苗的鉛積累相應地逐漸增加。因此，在酸性的土壤條件下，更有利于鉛向水稻幼苗的遷移。據測定表明，土壤中含鉛量為41ppm時，生長在其上的植物根部含鉛量約為42ppm，莖葉含鉛量約為6ppm。植物生長的速度越快，其莖葉的含鉛量就會越少。在天然水體中，鉛的含量一般都比較低，其濃度約為0.001～0.01ppm，海水中的含鉛量約在0.01ppm以下，河水中約為0.005ppm。鉛同其它重金屬元素一樣，也在水體中發(fā)生溶解和絡合作用，吸附和沉淀作用。鉛化物在水體中的吸附作用，受水環(huán)境的pH值的制約。例如，膠體顆粒物三氧化二鋁和二氧化硅能有效地吸附水體中的鉛化物。但是，當水體的pH值逐步降低時，三氧化二鋁和二氧化硅對鉛的吸附作用卻呈現(xiàn)出負吸附現(xiàn)象，這時鉛被脫附，即從固體吸附物上解脫而釋放到水體中。與此相反，當水體pH值較高時，則鉛就被這些氧化物所吸附。鉛及其化合物對人體的毒性與鉛化物在體液中的溶解度有關。鉛化物的溶解度越大，就越容易被吸收，同時鉛化物的粒徑越小，也越易于吸收，因而對人體的毒性也就越大。鉛是目前最為廣泛的污染元素，它可經吸入以及飲水和食物攝入人體。鉛及其化合物對人體很多系統(tǒng)都有毒性作用，最突出的是對造血系統(tǒng)、神經系統(tǒng)以及腎臟的毒害。鉛對造血系統(tǒng)的作用主要是抑制血紅素合成和溶血，由此造成貧血；鉛對神經系統(tǒng)的毒作用主要累及大腦、小腦，也侵犯脊髓和周圍神經，神經細胞損傷以小腦皮質為重，這種損傷的機理還不十分清楚；鉛對腎的影響可見可逆性近曲小管功能失調，對小有機分子再吸收障礙等。此外，鉛還可能導致血管痙攣等病變，諸如腹絞痛、鉛中毒性腦病、神經麻痹等，都可能是由血管痙攣引起的。目前，環(huán)境中的鉛污染日益嚴重。越來越多的證據表明：慢性而長期地吸入鉛，可引起一系列生理病理變化。即使攝入的鉛的劑量不足以產生典型的臨床癥狀，但對機體也有損害作用。如增加機體對感染的易感性，影響生殖與發(fā)育，造成女人的死胎、流產、早產、畸型以及嬰兒精神滯呆等。鉛的最嚴重的危害可能是對兒童的慢性毒害作用。尤其重要的是兒童的大腦對鉛損害的敏感性要比成人高得多。據調查，鉛污染導致兒童智力低下，心理異常，學習成績下降以及一些行為上的障礙。這個問題已引起廣泛的社會注意?？脊艑W家曾發(fā)現(xiàn)，古羅馬貴族的尸體上常有硫化鉛的黑斑。經考證，原來古羅馬貴族曾用鉛做自來水管，水中溶解的氧與鉛起化學反應，生成微溶于水的氫氧化鉛。鉛經飲食被攝入人體后，就取代骨中的鈣而積存在骨骼中。人死后，尸體腐爛產生的硫化氫與骨骼中的鉛形成硫化鉛。在古羅馬，貴族方可享用鉛制品，如鉛制器皿、婦女裝飾品、加鉛丹（Pb2O4）的葡萄醬等，這就使古羅馬貴族受到鉛的毒害。鉛中毒除引起神經損害外，還會引起畸胎、流產和不育，即使嬰兒長大，也是低能兒。由于鉛的毒害，古羅馬貴族的出生率低。有人認為，這對古羅馬帝國的衰落有一定影響。據報道，蓄電池廠工人接觸中等劑量鉛蒸氣一個月，發(fā)現(xiàn)細胞染色體斷裂的畸變率增加。因此，鉛的廣泛污染確實值得注意。六、砷

砷是廣泛地分布于自然界的一種化學元素，無論土壤，人體或者動、植物體內都含有微量的砷。地殼含砷約為2～5ppm，一般土壤中砷的含量約為1～30ppm，而使用過含砷農藥的土壤里砷往往可以積累到50ppm以上。按照土壤的性質來說，腐植土中含砷量較高，砂土的含砷量則較低，也就是說，含有機質成分高的土壤里砷含量也都比較高。表層土壤里的砷，易于被空氣氧化，主要形成毒性較低的砷酸鹽化學形態(tài)，大部分砷化物與土壤膠體和有機物相結合而存在于土壤中，而且水溶性的砷化物極少。砷在土壤中的化學形態(tài)與土壤的氧化還原電位關系密切。在一般情況下，旱田土壤中的砷主要以砷酸形式存在，H3AsO4漬水土壤中由于氧化還原電位降低，因而砷主要以亞砷酸的形態(tài)存在。亞砷酸（H3AsO3）的毒性要比砷酸（H3AsO4）大得多。由此可見，當土壤處于氧化狀態(tài)時，土壤中的砷主要是以五價態(tài)的砷酸存在，它的毒性較小，而當土壤處于漬水的還原狀態(tài)時，砷酸就被還原為亞砷酸，砷就以三價態(tài)的亞砷酸存在，其毒性就劇烈增加。實際上，土壤的氧化還原電位和砷酸與亞砷酸的比例關系極為復雜。在作土壤的培養(yǎng)試驗時，當氧化還原電位約為零毫伏時（0mV），就發(fā)現(xiàn)水溶性的砷增加。進一步作栽培水稻的試驗發(fā)現(xiàn)，當氧化還原電位在50毫伏以下時，砷就顯著地危害水稻的生長發(fā)育。因此，當水田土壤的氧化還原電位處于100毫伏時，就可能形成亞砷酸。土壤中的砷被作物吸收之后，就可能危害作物的生長發(fā)育。一般認為，砷危害作物的原因是由于砷阻礙了作物中水分的輸送，使作物根以上的地上部分氮和水分的供給受到限制，造成作物枯黃。對于砷對作物的危害人們曾作過不少研究。根據一般的盆栽作物試驗的結果來看，當土壤的施砷量為25ppm時，作物就減產10％，施砷量為

50ppm時，作物減產20％，施砷量達100ppm時，作物減產40％。更大劑量的砷則可能造成作物枯黃死亡。此外，不同類型的土壤對砷的危害程度有很大的影響。例如，在吸附力弱的砂土中，砷對作物的危害最大，反之，在吸附力強的粘土中，就不大容易發(fā)生砷害。砷在作物體內的分布也不平衡。在蔬菜的地上部分比地下部分積累的多，水稻則是根部積累最多，莖葉次之，稻殼與糙米中最少。在天然水體中，淡水含砷量都比較低，平均濃度約為0.0015～0.002毫克／升；海水含砷量約在0.05～5微克／升。各種砷化物由多種渠道進入水體以后，其物理化學行為在很大程度上受水環(huán)境氧化還原因素的制約。由于表層水處于富氧狀態(tài)，因此，表層水中的三價砷就易于被氧化成五價砷，并與水體中的氫氧化鐵生成砷酸鐵沉淀物。在深層水中，由于處于還原性環(huán)境中，因而五價砷又可被還原為三價砷，并和硫化合生成硫化砷沉淀物。硫化砷在底泥微生物的作用下，可生成氣態(tài)的三甲基胂，于是排入大氣。這個過程就是砷在水體中的主要遷移轉化過程。

水體中的砷化物可以發(fā)生吸附和共沉淀作用。在富氧水體中，砷酸被水合氧化鐵吸附而發(fā)生共沉淀作用。這是由于水合氧化鐵表面帶有正的電荷，因而易于吸附水中的帶負電荷的砷酸離子，這種吸附力還比較強。各種砷酸鹽都可以被氫氧化鋁和粘土膠體顆粒所吸附。亞砷酸鹽在水體中的行為也和砷酸鹽相似，也同樣能被水合氧化鐵吸附而發(fā)生共沉淀作用。水生生物對砷具有富集作用。例如，海水中砷的濃度約為0.05～5微克／升左右，海洋植物中的含砷量約為1～12毫克／千克（干重），海洋動物中砷的濃度約在0.1～50毫克／千克之間。砷還能以三甲基砷的形態(tài)富集于蝦體內，其濃度可高達200毫克／千克。但是，淡水動植物體內的砷濃度要比海洋生物低得多。此外，在微生物的作用下，水體中的無機砷可以被轉化為三甲基砷（CH3）3As。據報道，在臺灣西海岸的一個狹長地域曾發(fā)現(xiàn)一種奇特的“黑足病”，癥狀為一種乾性壞疽，發(fā)病率達5‰，患者有10％～20％死亡。黑足病多從手上或腳上發(fā)生，并有特有的潛伏期。經調查證明，這是由于飲水中砷含量較大所致。由于這個地區(qū)淡水較少，隨著人口的增加，地表水不敷使用。從1900～1910年間開始掘深井取水，井水中含砷量頗高，達1.2～2ppm，長期飲用含砷的水就導致慢性中毒。黑足病患者有50％～70％的人有砷中毒導致的皮炎，而且在這些人中，每20個人中就有一人生皮膚癌。根據對慢性砷中毒者的觀察發(fā)現(xiàn)，砷可引起淋巴細胞染色體畸變。砷及砷化物的毒性問題，也是很復雜的。一般認為長期給予微量的砷，生物對此會產生適應性反應，這種現(xiàn)象，無論在個體或是在細胞中都會經常發(fā)現(xiàn)。

§5-2有機物污染POPs是一個簡稱，它指的是持久性有機污染物。這類化學物質可以在環(huán)境里長期的存留，可以在全球廣泛的分布，它可以通過食物鏈蓄積，逐級的傳遞，進入到有機體的脂肪組織里聚積。最終會對生物體、人體產生不利的影響。

1、POPs具有五個顯著特性*持久性/長期殘留性(Persistentintheenvironment)*生物蓄積性(Bioaccumulatesinfattytissues)*半揮發(fā)性(Semi-volatility)*高毒性(High-toxic)*長距離遷移性(Long-rangetransport)

第一，蓄積性。就是它能夠長期的在環(huán)境里存留，一般來講在化學成份里它有氯，在有機碳的化合物結構里加上氯原子，這個化合物的穩(wěn)定性就要增加很多。當然，它對整個生態(tài)系統(tǒng)也好，對人體健康的威脅也好都會長期的存在。第二，收放性。它的特點是通過食物鏈可以逐級的放大，也就是說在我們的自然環(huán)境里大氣、水、土壤里可能有很低濃度的時候，甚至我們監(jiān)測不出來這個濃度，但是它可以通過大氣、水、土壤進入植物或者低等的生物，然后逐級對營養(yǎng)級放大，營養(yǎng)級越高蓄積越高，人是最高的，最后對人造成很大的影響。

第三，對于Pops來說就是它的半揮發(fā)性，就是它有一定的揮發(fā)程度，這個特性決定了它可以在全球轉運，而且它可以長距離的轉運到一些地區(qū)，就是根本就沒有Pops生產使用的地區(qū)，但是由于它長途的轉運，可以轉到那個地方去。最經典的例子是北京大學在珠穆朗瑪山脈采集到了冰川的樣品里發(fā)現(xiàn)有Pops濃度的存在，那個地方實際上是人跡罕至的地方，但是仍然能夠發(fā)現(xiàn)Pops的濃度，這就說明通過大氣的傳播也好，通過水也好，可以遠距離的傳播到很遠很遠的地方，也就是說它的危險是全球性的。

第五，它的健康和生態(tài)的影響是很嚴重的。目前關于流行病學研究的證據還不是很足夠，但是已經有很多的跡象表明它對生態(tài)也好，對人體健康的影響也好都是很嚴重的，主要的特點就是它的激素的活性，主要表現(xiàn)的是雌激素的作用。

2、POPs的來源與種類

殺蟲劑(Pesticides)POPs工業(yè)化學品(Industrialchemicals)生產中的副產品(Unintendedby-products)

不完全燃燒與熱解的產物如城市垃圾、醫(yī)院廢棄物、木材及廢家具的焚燒、汽車尾氣、有色金屬生產和鑄造、煉焦、發(fā)電、水泥、石灰、磚、陶瓷等工業(yè)的廢氣，都是城市大氣POPs的主要來源。符合POPs定義的物質有數千種之多，它們通常是具有某些特殊化學結構的同系物或異構體。在2001年聯(lián)合國開的斯德哥爾摩會議上通過了一個公約，《斯德哥爾摩公約》對12種持久性污染物POPs給以限制或禁止生產和使用，聯(lián)合國環(huán)境規(guī)劃署(UnitedNationsEnvironmentProgramme,UNEP）國際公約中首批控制的三類12種POPs是艾氏劑、狄氏劑、異狄氏劑、DDT、氯丹、六氯苯、滅蟻靈、毒殺芬、七氯、多氯聯(lián)苯、二惡英和苯并呋喃。

其中前9種屬于有機氯農藥。多氯聯(lián)苯是精細化工產品，后2種是化學產品的衍生物雜質和含氯廢物焚燒所產生的次生污染物。

農藥所謂農藥就是在生物界選擇性地殺滅害蟲的物質，可按其使用的目的進行分類。例如，有以昆蟲為目標的殺蟲劑，有抑制植物疾病的消毒劑，有制止雜草和其他不利于作物生長的植物除草劑，有殺滅老鼠和地松鼠那樣脊椎動物的殺鼠劑及消滅細菌的殺菌劑等。遺憾的是在實際應用農藥中，對目標的加害者幾乎沒有選擇作用，為了強調農藥的非選擇性，也有用生物殺蟲劑的名稱來代替所謂殺滅加害者的農藥的中國從20世紀50年代開始生產滴滴涕，60年代中期到80年代初曾大量生產，歷史累計產量達40多萬噸，曾有11家滴滴涕生產企業(yè)。目前僅有2家滴滴涕生產企業(yè)，即天津化工廠和揚州農藥廠，總年產能力約為1.6萬噸（天津化工廠1萬噸，揚州農藥廠6000噸），近年每年的總產量約為4000噸。揚州農藥廠生產的滴滴涕僅作為本廠生產三氯殺螨醇的中間體，不作為產品出廠。

1983年，中國開始禁止滴滴涕在農業(yè)上使用，目前中國滴滴涕主要作為三氯殺螨醇的中間體（占總產量的80％以上，1995年～2002年三氯殺螨醇的年產量約3000噸），另外出口用于瘧疾防治、船舶防污漆生產、蚊香生產及應急性病媒控制。20世紀50年代，中國在滴滴涕生產能力缺乏時曾進口過滴滴涕，1991年海關統(tǒng)計資料中也有滴滴涕進口約20噸的記錄，目前沒有查實近年有滴滴涕的進口。中國主要向東南亞和非洲等瘧疾猖獗的熱帶地區(qū)出口滴滴涕，用于病媒防治，出口量隨市場變化而變化，近5年年均出口量在400噸左右。

六氯苯主要作為五氯酚鈉的中間體，少量用于煙花生產和試劑，目前年生產量約在2000噸。中國歷史上曾有六氯苯生產企業(yè)6家，目前只有1家企業(yè)（天津大沽化工廠）在生產，另有1家企業(yè)仍保留生產設備（沈陽化工廠），但已經停產。近年中國沒有六氯苯的進出口。五氯酚鈉主要用途是殺滅釘螺，是中國防治血吸蟲病的主要用藥，其應用廣、效果好。

氯丹主要是白蟻預防藥，被廣泛用于預防危害房屋建筑、土質堤壩和電線電纜的白蟻，近年又將其用于綠地和草坪防治白蟻。中國歷史上共有氯丹生產企業(yè)近20家，主要分布在江蘇、上海地區(qū)。20世紀80年代初曾停產，但因南方地區(qū)白蟻危害嚴重，缺少高效、廉價的防治藥劑，1988年以后又恢復生產。目前，中國有氯丹生產企業(yè)約9家，基本都在江蘇、上海地區(qū)，近年年產量在500～800噸。

滅蟻靈是白蟻滅治藥，用于殺滅侵害房屋建筑、土質堤壩和森林果園的白蟻及在室內傳播疾病、危害人類健康的螞蟻和蟑螂。中國歷史上共有滅蟻靈生產企業(yè)約7家，主要分布在江蘇、上海地區(qū)。20世紀80年代初曾停產，同樣因南方地區(qū)白蟻危害十分嚴重，1997年以后又相繼建成生產。目前，中國有滅蟻靈生產企業(yè)5家，年產量在20～30噸。據海關統(tǒng)計，1998年以來，中國沒有氯丹和滅蟻靈進出口。

多氯聯(lián)苯污染1965年至1981年，中國曾生產過多氯聯(lián)苯，主要作為電容器介質和用于油漆配制，歷史累計產量約1萬噸，20世紀70年代末到80年代初從法國、比利時等國進口過含多氯聯(lián)苯的變電設備，總量為40萬～45萬臺，多氯聯(lián)苯帶入量為4000～4500噸。

1991年，原國家環(huán)保局等發(fā)布《防止含多氯聯(lián)苯電力裝置及其廢物污染環(huán)境的規(guī)定》，規(guī)定各級電力部門必須對多氯聯(lián)苯電力裝置進行封存，集中管理。目前，大部分多氯聯(lián)苯電容器已報廢，部分仍在使用。調查顯示，因管理力度不夠，各地對多氯聯(lián)苯封存數量甚至地點情況不清；多氯聯(lián)苯污染場地和廢棄物處置能力不足；相當一部分多氯聯(lián)苯電容器因封存時間過長已腐蝕泄漏，造成封存土地和水體相當嚴重的污染。

二惡英、呋喃污染問題突出二惡英和呋喃是含氯物質在加熱或焚燒過程中產生的，來源十分廣泛。結合中國的實際情況，有關專家初步判斷出中國副產品類POPs的主要來源包括以下6類：冶金工業(yè)，鋼鐵和有色金屬冶煉；廢棄物焚燒，城市生活垃圾焚燒、危險廢物焚燒和尸體焚化；紙漿造紙工業(yè)，紙漿氯氣漂白；化工生產，氯酚、四氯苯醌、氯堿等產品的生產；其它來源，礦產品（水泥、石灰、玻璃、陶瓷等）的生產、發(fā)電和供熱、交通運輸、皮革、紡織和印染等。1998年6月在丹麥奧爾胡斯召開的泛歐環(huán)境部長會議上，美國、加拿大和歐洲32個國家正式簽署了關于長距離越境空氣污染物公約，提出了16種（類）加以控制的POPs，除了UNEP提出的12種物質之外，還有六溴聯(lián)苯、林丹(99.5%的六六六丙體制劑）、多環(huán)芳烴和五氯酚。POPs在水體中的半衰期大多在幾十天至20年，個別長達100年；在土壤中半衰期大多在1-12年，個別長達600年；而它們的生物富集因子（BCF）高達4000-70000之間。以上性質決定了POPS對人體健康和生態(tài)環(huán)境具有極大的危害。

目前的研究表明，國際公約中首批控制的12種POPs中，二惡英化合物（TCDD）于1997年被WHO確認為第一類致癌物，而其它11種POPs中有7種被列為可能的人體致癌物。多環(huán)芳烴化合物（polycyclicAromaticHydrcarbons,PAHs）也是一類典型的POPs。

POPs物質因具有半揮發(fā)性，使得它們能夠以蒸氣形式存在或者吸附在大氣顆粒物上，可在大氣環(huán)境中作遠距離遷移，并通過“全球蒸餾效應”和“蚱蜢跳效應”沉積到地球的偏遠極地地區(qū)，導致全球范圍的污染傳播。

在北京市采集的孕婦的乳汁里，300多個人里有90％的孕婦能夠檢出PCBS或者有機農藥，有10％的人是在比較危險的水平。內分泌干擾物，是指具有內分泌干擾作用的一類化學物質。EDs，現(xiàn)在在國際上是非常引起關注的一類物質，它主要是對于人的或者是動物的生殖系統(tǒng)遺傳產生作用，表現(xiàn)為激素效應。EDCs這類物質包括了Pops，但是也不限于Pops，還有一些其他的物質，有些重金屬，比如說有機砷、甲基汞，這都是EDCs，這類物質對人類的危害已經引起越來越大的關注。4、POPs在環(huán)境中的轉歸

POPs空氣土壤水體生物富集(食物鏈)

呼吸食物飲水人體危害

5、POPs對人體的危害POPs可在一定條件下如光、微生物、物理化學等作用下而降解，但其污染與遷移的廣泛性、多樣性與嚴重性給POPs治理與消除帶來很大的困難。相反，人類無時無刻在廣泛接觸到來自于工業(yè)和環(huán)境的微量有機污染物。因此，POPs對人體的急、慢性毒作用和“三致”效應不容忽視。

內分泌干擾免疫毒性生殖系統(tǒng)毒性

POPs人體危害神經系統(tǒng)毒性

內臟器官毒性

致癌、致畸、致突變

AirFoodWaterPAHs是環(huán)境中分布最廣泛且危害最大的一類疏水性半揮發(fā)的非極性化合物，是人們最早認識到的具有致癌性、致突變性的有機化合物，近年環(huán)境中常見的PAHs已由20余種增加到30多種，許多國家均將16種多環(huán)芳烴確定為環(huán)境污染的優(yōu)先檢測物。PAHs主要來源包括自然源和人為源。由于煉焦、煉油、垃圾焚燒、取暖加熱和汽車排放等所產生的PAHs是造成污染物的最大來源。而燃煤和汽車尾氣的排放是我國目前城市大氣中PAHs污染的主要來源。

從油箱和汽化器中揮發(fā)的汽油碳氫化合物20%從曲軸箱漏出的氣體碳氫化合物20%汽車排氣一氧化碳100%碳氫化合物60%氮氧化物100%污染源排放到大氣中PAHs的存在形態(tài)及分布受其本身理化性質和周圍環(huán)境的影響,其中分子量小的2-3環(huán)PAHs主要以氣態(tài)形式存在,4環(huán)PAHs在氣態(tài)和顆粒態(tài)中的分配基本相同,5-7環(huán)的大分子量PAHs則絕大部分以顆粒態(tài)形