心肺復(fù)蘇

之

急救藥物應(yīng)用中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科李玉杰給藥途徑（1）

在進(jìn)行CPR和除顫后，建立靜脈通路，給以藥物治療并插管*中心靜脈：需中斷CPR，建立較難，操作復(fù)雜起效快，藥物濃度高頸內(nèi)靜脈，鎖骨下靜脈*外周靜脈：不中斷CPR，操作簡單起效稍慢，濃度相對低；藥物“彈丸式”（bolusinjection）注射，繼以20mL液體靜注，抬高肢體10-20秒給藥途徑（3）*氣管內(nèi)給藥：靜脈通路建立之前已完成氣管插管，可通過氣管給藥。*研究證實，腎上腺素、利多卡因、阿托品、納絡(luò)酮和血管加壓素均可通過氣管吸收，但血濃度較經(jīng)靜脈給藥為低*最佳劑量不清，多為靜脈給藥的2～2.5倍，用5-10mL生理鹽水或蒸餾水稀釋，停止按壓快速注入后，快速吹氣數(shù)次，繼續(xù)按壓*有研究證實，經(jīng)氣管注入腎上腺素，其較低的血濃度可產(chǎn)生一過性β受體興奮作用，產(chǎn)生有害作用，包括低血壓、降低CPP和血流、減少ROSC可能腎上腺素*通過刺激α受體產(chǎn)生血管收縮作用，CPR時可提高冠脈和腦的灌注壓力；但其β受體作用是有害的，可致心肌做功增加和減少心內(nèi)膜下心肌灌注*全球廣泛應(yīng)用，但極少證據(jù)表明此能提高生存率，研究證實其具有益處和毒性作用*大劑量應(yīng)用（初始/累加）偶可改善ROSC和早期生存率，大規(guī)模研究（>9000例）發(fā)現(xiàn)，和標(biāo)準(zhǔn)劑量相比，并不改善出院生存率。*VF和無脈性VT1mgIV/IO，3-5分鐘重復(fù)無法IV/IO時，氣管內(nèi)給藥2-2.5mg：β阻滯劑或鈣通道阻滯劑過量時血管加壓素*非腎上腺素能外周血管收縮劑，可引起冠脈和腎血管收縮*和腎上腺素相比，在院前/院內(nèi)CPR應(yīng)用，對ROSC、早期和出院生存率無差別*VF和無脈性VT

40UIV/IO，必要時重復(fù)*心搏停止和PEA針對心搏停止，血管加壓素可能比腎上腺素有益對PEA，無差別利多卡因（lidocaine）

*VF和無脈性VT

作為胺碘酮外的備用藥物，可引起心搏停止1-1.5mg/kgIV必要時間隔5-15分鐘重復(fù)0.5-0.75mg/kgIV，最大量3mg/kg鎂制劑（magnesium）*用于有效終止TDP（torsadesdepoints，與Q-T間期延長相關(guān)的不規(guī)則/多形性室速），對Q-T間期正常的不規(guī)則/多形性室速無效*對心動過緩和藥物誘導(dǎo)的和Q-T間期延長有關(guān)的TDP，應(yīng)用異丙腎上腺素和起搏終止*與TDP有關(guān)的VF/無脈性VT：1-2gIV/IO（5-20分鐘）其他缺乏證據(jù)支持的干預(yù)方法*起搏（pacing）無益（不推薦）*普魯卡因胺（procainamide）效果不確定*去甲腎上腺素（norepinephrine）效果和腎上腺素類似*電解質(zhì)治療鎂制劑不改善ROSC，應(yīng)用于TDP，對其他原因引起的無效*靜脈輸液尚無有關(guān)的人類研究，懷疑低血容量時應(yīng)用心律失常識別與處理原則（2）3.對穩(wěn)定性心動過速，需鑒別屬窄/寬QRS，并予以相應(yīng)處理4.必須明確針對不穩(wěn)定性和致命性節(jié)律的診斷性電治療和藥物治療的選擇5.了解何時請求專家，請教復(fù)雜心律的識別、治療藥物、決策等問題心動過緩處理流程心動過緩（bradycardia）

*HR<60次/分

*一般處理：氣道和呼吸，供氧，監(jiān)護(hù)，評估血壓、氧飽和度，建立靜脈通路，做心電圖，評估病人臨床狀況，識別潛在的可逆性原因

*識別灌注不足引起的癥狀和體征，并確定是否由心動過緩引起心動過緩治療（2）起搏（pacing）有效的干預(yù)方法，經(jīng)皮/經(jīng)靜脈其他藥物腎上腺素2-10μg/min多巴胺（dopamine）2-10μg/kg.min心動過速（tachycardia）評估原則

是否穩(wěn)定（血流動力學(xué)）？窄/寬QRS？規(guī)則/不規(guī)則？心動過速處理流程室上性心動過速處理（1）*興奮迷走神經(jīng)（vagalmaneuvers）20-25%終止*腺苷（adenosine）院外和院內(nèi)可安全有效轉(zhuǎn)復(fù)SVT6mg/1-3secIV，繼以20mL鹽水IV1-2min無效,12mgIV,1-2min可再給12mgIV

可安全應(yīng)用于孕婦,中心靜脈注射時宜使用3mg

副作用多見而短暫，包括面紅、氣促、胸痛

室上性心動過速處理（2）*鈣通道阻滯劑

維拉帕米(verapamil)

2.5-5mg/>2min(老年>3min)IV

無效亦無副作用5-10mg/15-30minIV，總量30mg

只用于窄QRS折返性SVT或確定起源于室上的心律失常不宜用于心室功能減退和心衰

地爾硫卓(diltiazem)

15-20mg(0.25mg/kg)/>2minIV

或20-25mg(0.35mg/kg)

/15minIV5-15mg/hr靜滴，依心率調(diào)整*β阻滯劑較多品種，可致心動過緩、A-VB、低血壓寬QRS心動過速*常見的包括VT，伴異常傳導(dǎo)的SVT，預(yù)激性心動過速（相關(guān)或通過旁路）

*規(guī)則的寬QRS心動過速的處理*如為SVT，使用腺苷*單形有癥狀（如神志變化）復(fù)律*VT（穩(wěn)定）藥物治療有效推薦胺碘酮150mg/10minIV必要時重復(fù)，總量2.2g/24hr

其他普魯卡因胺，索他洛爾（sotalol）

房顫與房撲*推薦對快速房顫的病人使用地爾硫卓、β阻滯劑或鎂制劑控制心率*AF<48hr，可考慮使用胺碘酮、伊布利特（ibutilide）、普羅帕酮（propafenone）、地高辛等控制節(jié)律*對在房顫發(fā)生前已經(jīng)證實存在預(yù)激，在房顫/撲時，不要使用腺苷、鈣通道阻滯劑、地高辛，可能包括β阻滯劑，這些藥物可提高心室對AF時房性沖動的反應(yīng)性多形性室速易惡化為無脈性，需要緊急處理*VT（TDP）長Q-T間期停用引起的藥物，糾正電解質(zhì)失衡和其他因素（藥物過量、中毒）正常Q-T間期胺碘酮*臨床不穩(wěn)定非同步電擊識別QRS困難/不能單相波360J雙相波150-200J（平頂波），120J（線性波）可相同/更高劑量重復(fù)如出現(xiàn)無脈性，進(jìn)行CPR（胸部按壓開始）和ALS心血管支持藥物（3）多巴胺興奮DA1、DA2、α、β受體，劑量依賴性用于治療低血壓，尤在伴有心動過緩和ROSC后2-20μg/min靜滴多巴酚丁胺（dobutamine）興奮α1、β2受體，降低左室前負(fù)荷（充盈壓）和后負(fù)荷（擴(kuò)張外周血管）提高心輸出量，對動脈壓影響不大，用于治療嚴(yán)重收縮性心力衰竭2-20μg/kg.min靜滴心血管支持藥物（4）氨力農(nóng)（inamrinone）和米力農(nóng)（milrinone）*磷酸二酯酶（phosphodiesteraseIII）抑制劑，產(chǎn)生變力和血管舒張作用*常和兒茶酚胺類合用治療嚴(yán)重心力衰竭、心源性休克及對兒茶酚胺療法無效的其他類型休克，最好進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測*禁用于心臟瓣膜狹窄引起的心輸出量降低氨力農(nóng)負(fù)荷量（0.75mg/kg）于10-15min靜注，維持量5-15μg/kg.min靜滴心血管支持藥物（5）鈣心臟驟停時不推薦常規(guī)使用鈣制劑用于高鉀血癥、低鈣血癥和鈣通道阻滯劑中毒10%氯化鈣[100mg/mL，含鈣1.36mEq（27.2mg）/mL]，按8-16mg/kg給予，必要時重復(fù)洋地黃類（digitalis）其特性限制了在ECC的應(yīng)用，治療濃度窄（鉀缺乏時更明顯），可引起室性心律失常甚至心臟驟停心血管支持藥物（6）硝酸甘油（nitroglycerin）*通過介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生NO舒張血管平滑肌，用于治療任何原因引起的充血性心力衰竭、高血壓危象*并發(fā)癥包括低血壓、心動過速/過緩、低氧血癥和頭痛10-20μg/min靜滴，按5-10μg/5-10min速度增加達(dá)最佳速度心血管支持藥物（7）硝普鈉（sodiumnitroprusside）*有效、快速、直接舒張血管，用于治療心力衰竭和高血壓危象*擴(kuò)張靜脈降低右室充盈壓，減輕肺淤血，降低左室容量和壓力；擴(kuò)張動脈降低外周阻力，降低左室容量和張力，降低心肌耗氧量，增加心排空能力*主要并發(fā)癥為低血壓、頭痛、惡心、嘔吐和腹部絞痛*其代謝產(chǎn)物氰化物和硫氰酸鹽積聚可引起代酸，硫氰酸鹽濃度>120mg/L可致中毒，癥狀包括意識障礙、反射亢進(jìn)以至抽搐，需立即停用藥物；*氰化物中毒時，需應(yīng)用亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉0.1-5μg/min避光靜滴心血管支持藥物（8）碳酸氫鈉（sodiumbicarbonate）*心臟驟停時無血流和CPR時的低血流，引起組織酸中毒，其過程受時間、血流量、及CPR時動脈氧含量的影響*酸堿平衡的恢復(fù)取決于適當(dāng)?shù)挠醒跬馐寡鹾炕謴?fù)、胸部按壓維持一定的心輸出量和組織灌注、ROSC的速度*沒有證據(jù)表明碳酸鹽類能夠使VF動物改善除顫反應(yīng)和生存率*碳酸鹽類可引發(fā)較多不良反應(yīng)，包括降低體循環(huán)阻力影響CPP，引起細(xì)胞外堿中毒導(dǎo)致氧解離曲線偏移限制氧釋放，引起高鈉血癥和高滲，產(chǎn)生額外的二氧化碳并彌散到心肌和腦細(xì)胞引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒*碳酸鹽類可應(yīng)用于預(yù)先存在的代酸、低鉀血癥、三環(huán)類抗抑郁藥物過量