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文檔簡(jiǎn)介
第四章心腦血管疾病
第一節(jié)原發(fā)性高血壓
在高血壓病人中,10%~15%是由于某些疾病所形成的,稱繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension);85%~90%是沒有其他緣由的高血壓,稱原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)。
一、養(yǎng)分因素對(duì)高血壓的影響
(一)膳食電介質(zhì)大量探討顯示食鹽攝入量與高血壓的發(fā)生親密相關(guān),高鈉攝入可使血壓上升而低鈉攝入可降壓。(二)能量肥胖者高血壓的發(fā)病率比正常體重者顯著增高,臨床上多數(shù)高血壓病人合并有超重或肥胖。(三)脂肪和膽固醇
脂肪產(chǎn)生的能量高,高脂肪膳食可以引起肥胖和高血壓。動(dòng)物脂肪(除魚油外)含飽和脂肪酸,可上升血膽固醇,與血栓形成有關(guān),易導(dǎo)致腦卒中。植物脂肪(除椰子油外)含多不飽和脂肪酸,可降低血膽固醇,還可延長(zhǎng)血小板的凝集時(shí)間,有抑制血栓形成的作用,可預(yù)防腦卒中。
(四)維生素VitC和B族維生素可改善心臟功能和血液循環(huán),故多食簇新的蔬菜和水果,有助于高血壓的防治。
(五)煙酒和茶卷煙中的尼古丁具有刺激心臟使心跳加快、血管收縮、血壓上升;尼古丁還促使鈣鹽、膽固醇等在血管壁上沉積,加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成。茶葉中的茶堿有利尿降壓作用,其中以綠茶為好。
二、高血壓病的養(yǎng)分治療
(一)限制能量攝入
(二)限制脂肪和膽固醇
(三)限制膳食中的食鹽
(四)相對(duì)地增加鉀鹽的攝入
(五)多選用降壓降脂食物
(六)禁忌食物
(七)膳食制度其次節(jié)冠心病一、養(yǎng)分因素對(duì)冠心病的影響(一)脂類流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果表明,膳食脂肪攝入總量與動(dòng)脈粥樣硬化癥的發(fā)病率和死亡率呈明顯正相關(guān)。(二)碳水化合物
碳水化合物也可引起高脂血癥,故將高脂血癥分為脂肪性和碳水化合物性高脂血癥。(三)蛋白質(zhì)供應(yīng)動(dòng)物蛋白質(zhì)越多,動(dòng)脈粥樣硬化形成的時(shí)間越短,且病變?cè)絿?yán)峻。植物蛋白質(zhì),尤其是大豆蛋白質(zhì)有降低血膽固醇和預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化作用。
(四)能量維持志向體重是預(yù)防冠心病的膳食治療目標(biāo),肥胖者中冠心病發(fā)病率顯著增高。能量支配對(duì)血清膽固醇亦有影響。
(五)維生素VitC參與膽固醇代謝并可增加血管韌性和預(yù)防出血。
VitE可防止多不飽和脂肪酸和磷脂的氧化,有助于維持細(xì)胞的完整性,還能抗凝血、增加免疫力,改善末梢循環(huán),防止動(dòng)脈粥樣硬化。
VitB1可改善心肌代謝,防止心衰。
VitB6與亞油酸同時(shí)應(yīng)用可降低血脂。
(六)無機(jī)鹽無機(jī)鹽對(duì)冠心病及高脂血癥的發(fā)生有確定影響,鈣、鎂、銅、鐵、鉻、鉀、碘、氟對(duì)心血管疾病有抑制作用,缺乏時(shí)可使心臟機(jī)能和心肌代謝異樣。補(bǔ)充鉻可提高HDL濃度,降低血清膽固醇濃度。鋅過多或銅過低血清膽固醇含量也增加。鉛、鎘對(duì)心血管疾病有促進(jìn)作用。
(七)其他膳食纖維有縮短食物通過小腸的時(shí)間,可削減膽固醇的吸??;蔥、蒜揮發(fā)油能防止血清膽固醇增高或降低血液凝固性;柑橘汁中黃酮類化合物有防止血栓形成的作用;酒精促進(jìn)肝內(nèi)脂肪生成,刺激VLDL合成,引起脂肪肝和高三酰甘油血癥。
二、冠心病的養(yǎng)分治療(一)膳食治療原則
1.限制能量以維持志向體重為宜,留意能量的適宜比例。2.脂肪的適宜比例冠心病的治療膳食應(yīng)是低脂肪膳食,要削減飽和脂肪酸攝入量,預(yù)防冠心病的膳食P/S應(yīng)大于1,治療膳食的P/S應(yīng)大于2。
3.限制膽固醇膽固醇的攝入以低于300mg為宜。
4.選用多糖類碳水化合物碳水化合物攝入量和種類與冠心病有關(guān),膳食以選用困難的多糖類為宜。
5.合理利用蛋白質(zhì)有資料表明以大豆蛋白質(zhì)代替動(dòng)物蛋白質(zhì),可使血膽固醇下降19%左右。6.供應(yīng)足夠的維生素和無機(jī)鹽作為平衡膳食必需滿足維生素和無機(jī)鹽的供應(yīng),應(yīng)按正常須要量攝入。7.限制鈉的攝入量高血壓是冠心病的另一緊急因素,而鈉的攝入量與高血壓親密相關(guān),故對(duì)于防治冠心病的膳食也應(yīng)限制鈉的攝入。
(二)食物選擇
1.可選用食物糧食類、豆類及其制品、水果、蔬菜、魚、牛肉、瘦豬肉、蕈類、海帶、黑木耳、芝麻等。
2.禁用食物含動(dòng)物脂肪高的食物,如肥豬肉、肥羊肉、剁碎的肉餡;含膽固醇高的食物,如豬皮、豬爪、帶皮蹄膀、肝、腎、肺、腦、魚子、蟹黃、全脂奶粉等。
第三節(jié)腦卒中腦卒中俗稱中風(fēng),屬于腦血管疾病,包括腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦梗死。一、腦卒中的緊急因素腦卒中的主要緊急因素是高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化,吸煙、肥胖和高脂血癥也是腦卒中的危險(xiǎn)因素。
二、腦卒中的膳食預(yù)防措施
(一)限制能量(二)限制食鹽(三)合理利用蛋白質(zhì)
第五章內(nèi)分泌和代謝性疾病
第一節(jié)糖尿病
糖尿病(diabetesmellitus)是由于胰島素分泌和/或作用缺陷引起的以慢性高血糖為特征的內(nèi)分泌一代謝疾病,伴有碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)代謝異樣。一、代謝變更
(一)糖代謝紊亂引起糖尿、高血漿滲透壓和乳酸中毒。
(二)脂肪代謝紊亂早期輕癥病人由于多食而肥胖。以后由于磷酸戊糖通路減弱,還原性輔酶Ⅱ(NADPH)削減,脂肪合成削減,病人多消瘦。
(三)蛋白質(zhì)代謝紊亂
患者消瘦、乏力、抗拒力減弱、易感染、傷口不易愈合等,兒童還可能引起生長(zhǎng)發(fā)育受阻。
(四)水、電解質(zhì)和維生素代謝紊亂
酮癥時(shí)又因厭食、惡心、嘔吐而攝入水、電解質(zhì)及維生素量少?;颊呤畤?yán)峻,早期電解質(zhì)方面表現(xiàn)為低鈉低鉀血癥,當(dāng)腎功能減損時(shí),血鉀滯留而上升。二、臨床表現(xiàn)
由于水分丟失過多,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)脫水,刺激口渴中樞,出現(xiàn)口渴而多飲;因體內(nèi)葡萄糖不能充分利用,使脂肪和蛋白質(zhì)分解增多,肌肉漸漸消瘦,疲乏無力,體重減輕;由于葡萄糖丟失過多,能量不足,患者食欲亢進(jìn),引起多食;其他癥狀還有皮膚瘙癢、四肢酸痛、麻木、腰疼、性欲減退、陽(yáng)痿不育、月經(jīng)失調(diào)、便秘、視力障礙等。
三、養(yǎng)分治療(一)養(yǎng)分治療原則
1.合理限制總能量2.保持膳食中碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)適當(dāng)?shù)谋壤荛_高糖食物
3.補(bǔ)足夠夠的維生素、無機(jī)鹽4.提高膳食纖維的攝入5.合理支配進(jìn)餐制度為減輕胰島負(fù)荷、限制血糖水平(二)治療食譜的制定首先,依據(jù)病人身高、年齡、勞動(dòng)強(qiáng)度、肥胖程度等計(jì)算所需總能量。
其次步,從不同能量治療飲食對(duì)應(yīng)的各類食物交換份數(shù)(見表4-14)中,找出與其能量須要相近的各類食物的份數(shù)。表4—14不同能量治療飲食中各類食物交換份數(shù)
能量Kcal)交換總份數(shù)谷類(份)蔬菜(份)肉類(份)乳類(份)水果(份)油脂(份)100012001400160018002000220024001212.516.518.52l23.525.52867991113151711111111233444.54.5522222222---------111l111.51.51.52222第三步,查閱食物等值交換表,在同類食物中,靈敏運(yùn)用交換原則,選擇確定量的個(gè)人寵愛的食物。最終將食物合理支配于三餐,制定出豐富多樣的一日食譜。其次節(jié)肥胖癥肥胖?。菏菣C(jī)體長(zhǎng)期攝入能量多于消耗,所引起的以體內(nèi)脂肪積累過多、體重過度增加,達(dá)到危害健康程度的一種多因素引起的慢性代謝性疾病。一、概述現(xiàn)今還沒有統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)緣由:1、脂肪數(shù)量差別2、分布部位差別目前的診斷標(biāo)準(zhǔn):檢驗(yàn)脂肪總量及分布狀況評(píng)價(jià)指標(biāo):1、體質(zhì)指數(shù)(BMI,對(duì)運(yùn)動(dòng)員難以精確測(cè)定)2、腰圍(waistcircuit,WC):站立,雙腳分開(25~30cm),測(cè)量髂前上嵴和第十二肋下緣邊線的中點(diǎn),水平繞腹一周,皮尺應(yīng)緊貼軟組織,但不壓迫,精確到(0.1cm)。3、腰臀比(waisttohipratio,WHR).臀圍是經(jīng)臀部最隆起部位測(cè)得的水平周徑;WHR超過0.9(男)、女(0.8)可視為中心肥胖4、標(biāo)準(zhǔn)體重(standardbodyweight)體重(kg)=1、身高(cm)-1002、身高(cm)-105(更符合亞洲)3、(身高(cm)-105)×0.95、皮膚皺褶厚度測(cè)量6、其他方法:水下稱重法(金標(biāo)準(zhǔn)),雙能量吸取測(cè)量法X射線吸取測(cè)量法雙光子吸取測(cè)量法稀釋法體鉀測(cè)量法阻抗測(cè)量法傳導(dǎo)法中子激活法CT、MRI、超聲波
肥胖的判定標(biāo)準(zhǔn)1、超過20%標(biāo)準(zhǔn)體重即為肥胖>10%超重20%~30%輕度肥胖30%~50%為中度肥胖>50%為重度肥胖>100%為病態(tài)肥胖BMIWHO:18.5~24.9>25為超重,>30為肥胖亞洲不適合這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)日本人BMI=24.9時(shí),高血壓緊急已增加3倍在美國(guó)的日本人,BMI=23時(shí),心血病起先增加香港的中國(guó)人,BMI=23.7時(shí)死亡率最低,再高時(shí)便起先上升2000年亞太養(yǎng)分會(huì)議提出:亞洲BMI在18.5~22.9,>23超重,>30肥胖,有專家認(rèn)為由于:中國(guó)人肥胖常常體型小,指數(shù)??;肚皮大,危害大建議≥24為超重,≥28為肥胖2、WHO建議:男性WC>94cm,女性WC>80cm為肥胖3、WHR男超過(0.9),女超過0.8為中心肥胖4、脂肪含量男性>25%,女性>30%為肥胖二、病因及代謝變更肥胖的分類:?jiǎn)渭冃苑逝掷^發(fā)性肥胖(一)肥胖發(fā)生的內(nèi)因1.遺傳遺傳因素起確定作用遺傳因素與環(huán)境因素相互作用主要單純性肥胖
2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要是繼必性肥胖如下丘腦病變,先天代謝缺陷,炎癥,創(chuàng)傷,出血,腫瘤等
3.內(nèi)分泌及代謝因素單純性肥胖患者有內(nèi)分泌的變更,繼發(fā)性的為多,如垂體病變甲狀腺功能減退皮質(zhì)醇增多胰島素病變性腺功能減退及其他(二)肥胖發(fā)生的外因1.社會(huì)因素(體力消耗削減,食欲得到滿足)2.膳食因素膳食結(jié)構(gòu)的變更(動(dòng)物性食物與不良飲食習(xí)慣)3.行為心理因素(進(jìn)食作為心理調(diào)整手段)(三)代謝的變更1、脂肪組織的變更脂肪細(xì)胞與數(shù)目(單純性肥胖三種類型)肥大型增生型混合型2、能量代謝變更:基礎(chǔ)代謝率可能較低(也可能無差異)肥胖者能量消耗較少(同樣條件下),可能與遺傳有關(guān)對(duì)寒冷(瘦者代謝增加33%,肥者11%)食物特殊動(dòng)力作用肥胖者是正常人的一半,同樣條件進(jìn)食肥胖者體重比正常人增加多誕生時(shí)體溫低的肥胖運(yùn)動(dòng)少惡性循環(huán)。三、糖代謝的變更高胰島素與胰島素抗拒四、脂類代謝異樣五、蛋白質(zhì)代謝的變更,蛋白質(zhì)代謝基本正常,有些氨基酸可能增加,血漿尿酸增加六、水鹽代謝肥胖者含水量少(正常50%,肥胖者30%)三、流行病學(xué)調(diào)查:一、美國(guó)1998年,成人超重率達(dá)54%,(BMI≥25),(BMI≥30)為22%占1/4兒童超過25%二、歐洲(1998年)成人肥胖率15%~20%,某些東歐國(guó)家婦女肥胖率40%~50%三、南亞與非洲:缺乏資料,90年頭10%左右四、中國(guó)1986年,全國(guó)兒童單純性肥胖0.91%1996年,2.0%,部分大中城市幾乎超過14%四、與肥胖病有關(guān)的養(yǎng)分因素一、妊娠期養(yǎng)分因素:主要集中在兩個(gè)方面:1、對(duì)誕生體重的影響2、肥胖母親與子女的關(guān)系有報(bào)道表明:妊娠最終三個(gè)月和生后第一個(gè)月養(yǎng)分較差,其子女肥胖較少妊娠前6個(gè)月的養(yǎng)分較差的母親,其子女肥胖發(fā)生率較高一般肥胖母親生的孩子也較胖母親在孕期突然變胖,子女肥胖發(fā)生的機(jī)會(huì)增加,母親肥胖,新生兒皮下脂肪超過正常厚度,兒童特殊可能發(fā)生肥胖二、人工喂養(yǎng)與輔食添加過食,人工喂養(yǎng),過早添加固體食物高能量和高滲奶(英國(guó))都有可能引起肥胖三、偏食、多食、飲食結(jié)構(gòu)不良四、能量密度較高的食物五、進(jìn)食留意力與速度五、臨床表現(xiàn)一、一般表現(xiàn)(一)氣喘(二)關(guān)節(jié)痛(痛風(fēng),骨關(guān)節(jié)病等)(三)乏累(四)抑郁
二、內(nèi)分泌代謝紊亂胰島素與性激素三、消化系統(tǒng)的表現(xiàn)大量游離脂肪進(jìn)入肝臟,引發(fā)脂肪肝四、肥胖性心肺功能不全綜合癥橫膈抬高,CO2增多胸腔阻力增加,血循環(huán)量增加,左心負(fù)荷加重主要特征:1、重度肥胖2、嗜睡3、發(fā)紺4、繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血粘度增加5、肌攣縮6、中心靜脈壓增高,心臟擴(kuò)大,7、肺活量降低,生理性死腔增加8、心排血量正?;蛟黾游?、肥胖合并癥(一)、睡眠呼吸暫停綜合癥(二)、心血管病(CVD)冠心病、腦卒中、高血壓(三)、糖尿病(四)、膽囊疾病(五)、蜂窩織炎六、養(yǎng)分治療(一)限制總能量
養(yǎng)分治療是否有效關(guān)鍵在于總能量攝入的限制,即必需保證供熱量低于機(jī)體的耗熱量。短期內(nèi)不宜削減過多輕度成年肥胖者,每天減(125~250Kcal),每月減1~2斤中度以上肥胖者,每天減(500~1000Kcal),每周減1~2斤輕度中度、中重度肥胖兒童但每日總能量不得低于(1000Kcal)(二)限制碳水化合物
碳水化合物每日攝入量不得低于50~100g,宜占總能量的40%~55%。宜用高膳食纖維(三)保證蛋白質(zhì)的供應(yīng)
每日攝入量以每千克體重0.8—1.5g為宜。中度以上肥胖者,蛋白質(zhì)占總能量的20~30%,盡量選用蛋類、奶類與肉類(四)嚴(yán)格限制脂肪的攝入限制在20~30%盡量用植物油,禁用動(dòng)物油膽固醇限制在300mg以下(五)供應(yīng)足夠的維生素和微量元素由于低能膳食簡(jiǎn)潔導(dǎo)致缺乏,應(yīng)視狀況補(bǔ)充。
留意事項(xiàng):1、增加運(yùn)動(dòng)量2、選用體積大、膳食纖維多、能量低的食物,3、合理膳食制度4、防止體重回升第三節(jié)骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis)是以骨量削減和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征,致使骨脆性增加、易發(fā)生骨折的全身性骨骼疾病。特點(diǎn):隨年齡上升女性高于男性發(fā)病率男女50~54歲:0.4%5.1%85~89歲:29.1%60.5%骨質(zhì)疏松發(fā)病率:13.1%39.7%一、病因及代謝變更
人一生的骨量變更可分為三個(gè)階段:①骨量上升期:以成骨細(xì)胞活動(dòng)占優(yōu)勢(shì),骨量不斷增加,約在30~35歲達(dá)到骨峰期。骨峰值越小,越簡(jiǎn)潔發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。②骨代謝平衡期:骨形成與骨吸取處于動(dòng)態(tài)平衡。③骨量削減期:以破骨細(xì)胞的活動(dòng)和骨吸取相對(duì)增加。任何抑制骨形成和/或促進(jìn)骨吸取的因素如內(nèi)分泌的變更、養(yǎng)分的失調(diào)、不良的生活方式等都可引起骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。
(一)養(yǎng)分因素
1.鈣骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生主要與機(jī)體鈣缺乏有關(guān)。當(dāng)機(jī)體缺鈣發(fā)生負(fù)鈣平衡時(shí),血鈣水平下降低,使甲狀旁腺激素(PTH)分泌增多,造成破骨細(xì)胞活性增加,骨吸取加速,骨鈣滲出釋放入血,骨吸取超過骨形成,發(fā)生骨質(zhì)疏松。引起機(jī)體缺鈣的緣由有:①膳食鈣不足:在骨生長(zhǎng)期,鈣攝入不足可造成較低的骨峰值,使發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的緊急性增高。探討表明,膳食鈣供應(yīng)量低的人群,骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率明顯高于鈣攝入高的人群。據(jù)1992年全國(guó)養(yǎng)分調(diào)查,我國(guó)膳食鈣供應(yīng)量較低,平均每人每日只有405.4mg,這可能是我國(guó)骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率高的一個(gè)重要緣由。②阻礙鈣吸取的因素:如VitD的不足,鈣磷比例不適當(dāng),脂肪、植酸、草酸和膳食纖維的過高等,都可使鈣的吸取削減。③影響鈣在體內(nèi)潴留的因素:主要兩個(gè)因素:蛋白質(zhì)鈉當(dāng)膳食蛋白質(zhì)增高時(shí),因其分解產(chǎn)物硫酸根的排出增多而使尿鈣排泄增多,每多攝入1g蛋白質(zhì),尿鈣即增加10mg,但蛋白質(zhì)來自肉類時(shí),尿鈣未見增加,可能與磷的攝入也同時(shí)增加有關(guān)。高鈉膳食也可使尿鈣排出增加,每攝入2300mg鈉,可帶走鈣24~40mg的鈣,尿鈣增加40~80mg。年齡的增大、機(jī)體須要量的削減等因素均可使鈣在體內(nèi)潴留降低。2.維生素D其活性形式1,25-(OH)2-D3,可加速小腸細(xì)胞微絨毛的成熟,刺激鈣結(jié)合蛋白的產(chǎn)生,增加腸鈣吸取,提高血清鈣水平。由于日照削減、VitD攝入不足、肝腎疾病使VitD活化削減,使1,25-(OH)2-D3缺乏和血清鈣水平降低,增加骨鈣動(dòng)員,促進(jìn)骨吸取。生理劑量的1,25-(OH)2-D3,可刺激成骨細(xì)胞的活性和骨基質(zhì)的形成,防止骨質(zhì)疏松的發(fā)生。
人體中維持鈣穩(wěn)定的調(diào)整系統(tǒng)1、PTH(甲狀旁腺素)(升血鈣)2、CT(降鈣素)(降血鈣)3、1,25-(OH)2-D3(升血鈣)3.其他養(yǎng)分因素A.增加膳食中磷的攝入量能降低鈣的腸吸取。血磷的過高或過低可通過不同機(jī)制刺激破骨細(xì)胞,促進(jìn)骨吸取。B.氟能與羥磷灰石晶體結(jié)合,穩(wěn)定骨鹽晶體結(jié)構(gòu)。缺氟可使老年人易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。適量的氟有利于刺激新骨形成,增加骨的強(qiáng)度,但氟過多反而有害。
C.蛋白質(zhì)缺乏可致骨基質(zhì)生成不良;D.VitC缺乏影響骨基質(zhì)中脯氨酸的羥化過程。
(二)內(nèi)分泌因素與骨質(zhì)疏松有關(guān)的重要激素有雌激素、甲狀旁腺素、降鈣素、甲狀腺素、雄性激素、皮質(zhì)類固醇激素、生長(zhǎng)激素、細(xì)胞因子等。當(dāng)內(nèi)分泌紊亂時(shí),這些激素的量發(fā)生變更,從而影響骨代謝,導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。雌性激素能使成骨細(xì)胞活動(dòng)增加,骨形成大于骨吸取,骨骼變得堅(jiān)硬、強(qiáng)壯。卵巢功能減退時(shí),雌激素分泌下降,使骨吸取作用增加,遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過骨形成過程。這是絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥高發(fā)的主要緣由。(三)生活方式活動(dòng)過少或過度運(yùn)動(dòng)均簡(jiǎn)潔發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。吸煙、酗酒、高蛋白和高鹽飲食、飲用大量咖啡、光照少等都是骨質(zhì)疏松癥的緊急因素。(四)其他因素某些藥物如糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、抗癲癇藥、肝素、化療藥等的長(zhǎng)期治療可引起骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松癥可能是多基因的疾病,與遺傳也有確定關(guān)系。
二、臨床表現(xiàn)(一)骨痛
骨質(zhì)疏松癥患者可在全身不同部位、產(chǎn)生不同性質(zhì)和程度的骨疼。脊柱負(fù)重較大、骨轉(zhuǎn)換較四周骨高,故最常出現(xiàn)的是腰背酸疼,其次為膝關(guān)節(jié)、肩背部、手指、前臂、上臂。腰背酸疼也常致髖部、雙下肢難過,屈伸腰背時(shí)加重,特殊是由安靜狀態(tài)起先活動(dòng)時(shí)明顯。長(zhǎng)時(shí)間保持某一固定姿態(tài)時(shí)難過加劇,臥床時(shí)緩解。患者負(fù)重實(shí)力明顯降低,甚至不能負(fù)擔(dān)自己的體重。部分患者還會(huì)出現(xiàn)腓腸肌陣發(fā)性痙攣。(二)駝背骨質(zhì)疏松時(shí)椎體疏松而脆弱,由于重力和韌帶牽引的作用,使椎體受壓變扁,致胸椎后突畸形,主要表現(xiàn)為身高縮短,背曲加劇。
(三)骨折由于骨質(zhì)脆性增加,患者常在摔倒時(shí),甚至在轉(zhuǎn)身、持物及肢體活動(dòng)時(shí)發(fā)生骨折,而且有的患者身體多處反復(fù)發(fā)生骨折。最常見的是椎體壓縮性骨折,危害最大的是髖部骨折,可致殘、致死。橈骨骨折也多見。
骨質(zhì)疏松癥主要依據(jù)骨量測(cè)定低于正常值,結(jié)合骨轉(zhuǎn)化的生化測(cè)定和骨組織活檢確診。三、養(yǎng)分治療骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生要閱歷一個(gè)較漫長(zhǎng)的過程,其預(yù)防比治療更有意義。
(一)合理補(bǔ)鈣
1.選用含鈣豐富的食物
鈣來源最好的食物是奶及奶制品,例如每l00g牛奶約含鈣120mg,不但含量豐富,而且吸取率高。蝦米及蝦皮、芝麻醬、豆類、海藻類、綠色蔬菜也是鈣的良好來源。骨粉由動(dòng)物骨頭加工而成,鈣含量在20%以上,機(jī)體對(duì)其鈣的消化吸取率也很高,可用來補(bǔ)充膳食中鈣的不足。2.促進(jìn)食物鈣的吸取VitD能促進(jìn)鈣磷吸取、調(diào)整鈣磷代謝,有利于防止骨質(zhì)疏松的發(fā)生。含VitD較高的食物有:海魚、動(dòng)物肝、蛋黃、奶油等,應(yīng)適量食用。合理烹調(diào)加工也可促進(jìn)鈣磷吸取。如肉類是磷的優(yōu)質(zhì)來源,綠葉菜是鈣的良好來源,將肉與綠葉菜合理配餐,可得到志向的鈣磷比例,提高鈣磷吸取率;不要把含草酸較多的菠菜、莧菜與含鈣豐富如豆腐、牛奶同餐,防止草酸與鈣結(jié)合成不溶性的鈣鹽而影響鈣的吸?。慌D碳訜岜荛_溫度過高,同時(shí)要不斷攪拌,防止磷酸鈣沉積于鍋底而損失等等。(二)堅(jiān)持熬煉和變更不良的行為生活方式常常熬煉能刺激成骨細(xì)胞活動(dòng),有利于骨質(zhì)形成,使骨骼變得強(qiáng)壯,骨密度增大。特殊是戶外運(yùn)動(dòng),還能增加日照機(jī)會(huì),使皮膚中的7-脫氫膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)閂itD3,促進(jìn)鈣磷吸取。提倡低鈉飲食,少飲酒和咖啡,不吸煙,也能在確定程度上降低骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生緊急性。StepstoBoneHealth1.GetyourdailyrecommendedamountsofcalciumandvitaminD.2.Engageinregularweight-bearingexercise.
3.Avoidsmokingandexcessivealcohol.4.Talktoyourdoctoraboutbonehealth.5.Haveabonedensitytestandtakemedicationwhenappropriate.
第四節(jié)痛風(fēng)痛風(fēng)(gout)是長(zhǎng)期尿酸排泄削減和/或嘌呤代謝紊亂所引起的一組疾病。臨床特點(diǎn)高尿酸血癥及尿酸鹽結(jié)晶沉積所致的:特征性急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)結(jié)石、痛風(fēng)結(jié)石性慢性關(guān)節(jié)炎痛風(fēng)性腎病。痛風(fēng)發(fā)病年齡常在40歲以后,男性明顯高于女性,性別比約為20∶1,常有家族遺傳史,發(fā)病與膳食結(jié)構(gòu)及生活方式有關(guān)。一、病因及代謝變更依據(jù)病因可分為:原發(fā)性繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性主要與遺傳有關(guān),但遺傳方式大多數(shù)未明,僅1%~2%因酶缺陷引起。越來越多的報(bào)告表明原發(fā)性痛風(fēng)與肥胖、糖尿病、血脂異樣等關(guān)系緊密。繼發(fā)性主要由高嘌呤食物、藥物、腎臟病血液病等引起。痛風(fēng)的發(fā)生干脆取決于尿酸的濃度。血中尿酸平衡取決于嘌呤的吸取與生成、分解與排泄。體內(nèi)尿酸20%源于富含嘌呤的食物攝取,80%來自體內(nèi)嘌呤合成。嘌呤的最終代謝產(chǎn)物是尿酸。正常人約1/3尿酸在腸道經(jīng)細(xì)菌降解,2/3經(jīng)腎排出。嘌呤代謝的各個(gè)環(huán)節(jié)都有酶的參與調(diào)控,假如酶的調(diào)控異樣,則發(fā)生血尿酸的增多或削減,如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢進(jìn)癥、次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏癥等,可致血尿酸增多。在原發(fā)性痛風(fēng)患者中,這類狀況不到20%,而80%~90%的是由于腎小管對(duì)尿酸鹽清除率下降,導(dǎo)致尿酸的排泄削減。二、臨床表現(xiàn)發(fā)病前常有漫長(zhǎng)的高尿酸血癥史,主要表現(xiàn)有:
1.急性關(guān)節(jié)炎2.痛風(fēng)結(jié)石及慢性關(guān)節(jié)炎3.痛風(fēng)性腎病4.尿路結(jié)石5.痛風(fēng)伴發(fā)疾病1、急性關(guān)節(jié)炎是尿酸鹽以晶體形式沉積引起的急性炎癥反應(yīng),為痛風(fēng)最常見的首發(fā)癥狀。飲酒、高蛋白飲食、關(guān)節(jié)局部的損傷、受冷受濕、勞累、感染等是誘發(fā)因素。典型發(fā)作起病急驟,常在半夜因劇痛而驚醒,最易受累的部位是第一跖趾關(guān)節(jié),依次為其他跖趾、踝、跟、膝、指、腕、肘等關(guān)節(jié),主要表現(xiàn)為紅腫熱痛和活動(dòng)受限,可伴有頭痛、發(fā)熱、白細(xì)胞增高等全身癥狀。一般數(shù)天或數(shù)周后自然緩解進(jìn)入緩解期,緩解期多為數(shù)月或數(shù)年。多數(shù)病人反復(fù)發(fā)作,少數(shù)病人無緩解期干脆發(fā)展到慢性關(guān)節(jié)炎階段。2、痛風(fēng)結(jié)石與慢性關(guān)節(jié)炎慢性關(guān)節(jié)炎以痛風(fēng)結(jié)石形成為特點(diǎn)。痛風(fēng)結(jié)石是痛風(fēng)特征性的病變,是尿酸鹽結(jié)晶沉積于結(jié)締組織引起的慢性炎癥反應(yīng)。痛風(fēng)結(jié)石常見部位為耳郭、前臂伸面、跖趾、手指等處,但不累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。呈黃白色大小不一的隆起,初起質(zhì)軟,隨纖維組織增生漸硬如石。如發(fā)生在關(guān)節(jié)旁邊,可因表皮磨損、破潰而形成瘺管,排出白色糊狀尿酸鹽結(jié)晶且不易愈合。關(guān)節(jié)及四周組織受累于痛風(fēng)石而破壞,骨質(zhì)侵蝕缺損及四周組織纖維化,使關(guān)節(jié)發(fā)生僵硬畸形,嚴(yán)峻影響關(guān)節(jié)功能。3、痛風(fēng)性腎病久病者多有腎臟損害,其發(fā)病機(jī)制為尿酸結(jié)晶沉積于腎組織,引起間質(zhì)性腎炎。臨床可有蛋白尿、血尿、等滲尿,病情進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)高血壓、氮質(zhì)血癥等腎功衰竭的表現(xiàn)。
4、尿路結(jié)石結(jié)石在高尿酸血癥期即可出現(xiàn)。細(xì)小泥沙樣結(jié)石可隨尿排出而無癥狀,較大者常引起腎絞痛、血尿和尿路感染。尿酸排出量及尿pH影響結(jié)石形成,當(dāng)pH為8.0時(shí),尿酸溶解度增加100倍。
5、痛風(fēng)伴發(fā)疾病痛風(fēng)常伴高血壓、高血脂、冠心病Ⅱ型糖尿病,但二者之間無干脆因果聯(lián)系,可能與肥胖、飲食、飲酒等共同因素有關(guān)。限制飲食,降低體重可限制病情。
痛風(fēng)的診斷痛風(fēng)依據(jù)典型臨床表現(xiàn)血尿酸增高即可確診。高尿酸血癥的病因及分類類型代謝紊亂遺傳特征
原發(fā)性1.原因未明的分子缺陷(特發(fā)性)(1)排泄減少(占原發(fā)性80%~90%)腎小管分泌下降,重吸收升高
多基因(2)產(chǎn)生過多(占原發(fā)性10%~20%)尿嘌呤合成增多或利用障礙
多基因2.酶及代謝缺陷(占原發(fā)性1%~2%)(1)PRS亢進(jìn)癥嘌呤合成增多X伴性(2)HGPRT部分缺乏癥嘌呤利用障礙X伴性類型代謝紊亂遺傳特征
繼發(fā)性1.酶及代謝缺陷肌源性高尿酸血癥、PRS亢進(jìn)癥嘌吟生成增多或利用障礙常染色體隱性X伴性2.細(xì)胞過度破壞溶血、燒傷、外傷、化療、放療、過量運(yùn)動(dòng)核酸分解過多,嘌吟生成增多——3.細(xì)胞增殖白血病、淋巴瘤、骨髓瘤核酸轉(zhuǎn)換增加,嘌呤生成增多——4.高嘌吟飲食嘌呤吸收多——5.腎清除減少腎衰竭、藥物、毒素腎小管分泌低下,重吸收升高
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