概念：過多的液體在的組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。體腔內積聚-----積水血清鈉正常

三、水腫水腫的分類按累及范圍：局部性水腫；全身性水腫按發(fā)病原因：肝性水腫；心性水腫；腎性水腫按水腫發(fā)生的部位：皮下水腫、肺水腫、腦水腫水腫的發(fā)生機制血管內外交換失衡----組織液的生成大于回流機體內外液體交換失衡

----水鈉潴留細胞內液組織間液血漿血管內外液體交換失衡的環(huán)節(jié)小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織間靜水壓組織間膠滲壓淋巴管Pcap水腫毛細血管流體靜壓升高毛細血管管壁通透性升高血漿膠體滲透壓降低淋巴回流受阻靜脈壓升高毛細血管流體靜壓增高Cap有效率過壓升高組織液生成>回流超過淋巴回流代償舉例：右心衰---------體靜脈升高——全身水腫左心衰---------肺靜脈升高——肺水腫取決于血漿白蛋白濃度蛋白質丟失過多蛋白質合成障礙蛋白質消耗增加血漿膠體滲透壓下降水腫液在組織間隙積聚淋巴回流障礙絲蟲病乳腺癌象皮腫相應部位水腫淋巴回流障礙H2ONa球-管平衡球-管失平衡濾過率下降濾過率下降濾過率正常重吸收鈉、水正常重吸收鈉、水增加重吸收鈉、水增加體內外液體交換障礙——水鈉潴留60-70%1%球-管失衡腎小球濾過率下降腎小管重吸收增加體內外液體交換障礙——水鈉潴留體內外液體交換平衡失調——球管失衡近曲小管重吸收鈉水增多遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多腎小管重吸收鈉水增加腎內血流重新分布腎內血流重新分布近髓腎單位交感神經興奮皮質腎單位腎小球過濾減少腎小管重吸收增加球管失衡濾過為主重吸收為主腎小球FF心房鈉尿肽近曲小管重吸收水鈉腎小管周圍毛細血管血液濃縮遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多近曲小管重吸收鈉水增多醛固酮腎小球的濾過率/腎血漿流量腎小管重吸收增多球-管失衡腎小球濾過率下降腎小管重吸收增加體內外液體交換障礙——水鈉潴留毛細血管流體靜壓升高毛細血管管壁通透性升高血漿膠體滲透壓降低淋巴回流受阻血管內外液體失衡——組織液生成過多水腫的特點及對機體的影響水腫的特點水腫對機體的影響水腫液的性狀特點水腫的皮膚特點全身性水腫的分布特點重力效應組織結構特點局部血液動力學顯性水腫隱性水腫水腫的特點漏出液滲出液毛細血管管壁的通透性不同是否出現(xiàn)自由水心性水腫眼瞼水腫腹水思考題：

由右心衰竭引起身體下垂的部位發(fā)生的水腫有哪些機制參與其中？

第三節(jié)鉀代謝紊亂

1、正常鉀代謝

1.1鉀的分布

1.2鉀的平衡2、鉀代謝障礙

1.3鉀的生理功能

2.1低鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）2.2高鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）體內鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內98%(150mmol/L)正常鉀代謝攝入(intake)：食物，主要由腸道吸收排泄(excretion):尿（80%～90％）汗液糞便排泄原則：多吃多排，少吃少排，不吃也排正常鉀代謝跨細胞轉移腎調節(jié)正常鉀代謝泵-漏機制鉀順著濃度差通過各種K離子通道出胞Na-K-ATPase:每消耗1分子ATP,細胞內泵出3個Na+，同時泵入2個K+。漏泵影響因素細胞外液鉀離子濃度胰島素β、α

-腎上腺素神經體液酸堿度1.跨細胞轉移通過H+-K+交換，影響K+的分布細胞內、外鉀的平衡過程比較緩慢，約需15h2.腎的調節(jié)腎小球濾過近端小管的重吸收遠端小管和集合管的排鉀腎的調節(jié)影響因素醛固酮遠曲小管的原尿流速腎小管上皮細胞內外跨膜電位差酸堿平衡3.腎衰時，結腸的排鉀10%~34%4.汗液排鉀2.腎的調節(jié)90%1.跨細胞轉移正常鉀代謝第三節(jié)鉀代謝紊亂

1、正常鉀代謝

1.1鉀的分布

1.2鉀的平衡★

2、鉀代謝障礙

1.3鉀的生理功能

2.1低鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）2.2高鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）低鉀血癥低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L.但機體含鉀總量不一定減少。原因和機制1.鉀攝入不足攝食明顯減少時2.鉀向細胞內轉移增多堿中毒、胰島素、毒物、低鉀性周期性麻痹3.鉀丟失過多經腎臟排泄過多

經胃腸道失鉀經皮膚丟鉀大量使用利尿劑遠端腎小管流速增加醛固酮分泌過多腎小管性酸中毒鎂缺乏對機體影響1維持新陳代謝2保持細胞靜息膜電位,參與動作電位形成3調節(jié)細胞內外滲透壓\調節(jié)酸堿平衡對機體影響對神經和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響

1對酸堿平衡的影響

4對腎臟的影響

3對心肌生理特性的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)心肌功能損害的具體表現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的影響對心肌生理特性的影響興奮性升高傳導性下降自律性升高收縮性升高興奮性升高細胞外鉀離子細胞膜對鉀離子通透性降低細胞內鉀離子外流受阻靜息電位絕對值降低興奮性升高細胞外液K+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位(Em)

與閾電位(Et)的關系傳導性下降靜息電位0期除極化的速度和幅度傳導性下降自律性升高細胞外鉀離子舒張4期細胞膜對鉀離子通透性降低細胞內鉀離子外流受阻,鈉離子內流相對增加自動除極化的速度加快自律性升高收縮性升高細胞外鉀離子復極化2期細胞膜對鉀離子通透性降低對鈣離子通透性升高細胞內鉀離子外流受阻鈣離子內流相對增加興奮收縮偶聯(lián)增強收縮性升高對心肌生理特性的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)心肌功能損害的具體表現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)3相復極化鉀離子外流受阻-----復極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波2相平臺期由鈣離子內流和鉀離子外流----鉀離子外流受阻，鈣離子內流相對增多---ST段下移。自律性↑+心率增快→房性、室性期前收縮、竇性心動過速、陣發(fā)性心動過速傳導性↓→QRS波增寬對心肌生理特性的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)心肌功能損害的具體表現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的影響心律失常自律性增高所致對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增高低鉀血癥時---洋地黃與鈉鉀泵親和力增高---心律失常心肌功能損害的具體表現(xiàn)對神經和肌肉興奮性的影響細胞外鉀離子靜息電位負值加大超級化阻滯細胞內鉀離子外流增多興奮性降低細胞外液K+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位(Em)

與閾電位(Et)的關系中樞抑制骨骼肌無力、麻痹和軟癱：靜息電位加大。呼吸肌麻痹胃腸道運動功能減退：腸鳴音減弱，腹脹，厭食，甚至梗阻。慢性低血鉀：機體代償，上述表現(xiàn)不明顯。對神經和肌肉興奮性的影響對機體影響對神經和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響

1對酸堿平衡的影響

4對腎臟的影響

3對腎臟的影響腎小管上皮腫脹、增生多尿cAMP生成障礙有關尿濃縮障礙集合管對ADH缺乏反應對機體影響對神經和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響

1對酸堿平衡的影響

4對腎臟的影響

3對酸堿平衡的影響堿中毒：低鉀血癥-細胞內鉀離子進入細胞外；氫離子進入細胞內——堿中毒反常性酸性尿：堿中毒患者尿液呈現(xiàn)堿性，但缺鉀行堿中毒患者尿液呈現(xiàn)酸性。

低鉀血癥Na+-k+交換減少尿中H+增多Na+-H+交換增加腎小管上皮細胞內缺鉀低血鉀的防治原則防治原發(fā)病口服補鉀靜脈補鉀：“見尿補鉀”嚴禁靜脈注射鉀高鉀血癥高鉀血癥：血清鉀濃度大于5.5mmol/L。原因和發(fā)生機制鉀輸入過多：靜脈補鉀不當、輸入大量庫存血鉀移出細胞外增多：酸中毒；組織嚴重損傷和溶血；嚴重缺氧；高血糖合并胰島素不足；某些藥物（洋地黃藥物）；高鉀性周期性麻痹腎排鉀障礙：腎功能衰竭；醛固酮分泌不足或功能低下；潴鉀利尿藥過多使用對機體的影響對骨骼肌的影響2對心肌的影響

1對酸堿平衡的影響

3主要危害引起室顫和心跳停止。對心肌電生理的影響心電圖的表現(xiàn)對心肌的影響心肌興奮性先升高后降低傳導性降低自律性降低收縮性減弱對心肌電生理的影響T波高尖P波壓低、增寬或消失，P-R間期延長；QRS波振幅降低、增寬多種類型的心律失常心電圖心電圖的表現(xiàn)低鉀血癥高鉀血癥傳導性下降---竇性心動過緩、停博傳導性降低—傳導阻滯--室顫引起室顫和心跳停止。多種類型的心律失常心電圖對機體的影響對骨骼肌的影響2對心肌的影響

1對酸堿平衡的影響

3對神經和肌肉組織的影響輕度高鉀[K+]e-[K+]i差變小Ｋ+外流↓神經肌肉興奮性↑手足感覺異常、疼痛、膝健反射亢進、輕度肌肉震顫急性高血鉀——輕度Em↓對神經和肌肉組織的影響急性高血鉀——重度嚴重高鉀Em顯著↓鈉通道失活神經肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹嚴重高鉀Em顯著↓鈉通道失活神經肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹嚴重高鉀Em顯著↓鈉通道失活神經肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹嚴重高鉀Em顯著↓鈉通道失活去極化阻滯神經肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹慢性高鉀血癥[K+]i也升高[K+]i／[K+]e變化不明顯興奮性無明顯改變對神經和肌肉組織的影響對機體的影響對骨骼肌的影響2對心肌的影響

1對酸堿平衡的影響

3對酸堿平衡的影響酸中毒：高鉀血癥-細胞外鉀離子進入細胞內；細胞內氫離子進入細胞外——酸中毒