慢性阻塞性肺疾病p64慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。（慢支炎、肺氣腫）體征桶狀胸、雙側(cè)語(yǔ)顫減弱、過(guò)清音、肺下界和肝濁音界下降、雙肺呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，部分患者可聞及濕性啰音和或干性啰音病因①吸煙為重要的發(fā)病因素（損傷氣道上皮細(xì)胞、纖毛運(yùn)動(dòng)減弱、巨噬細(xì)胞吞噬功能下降、支氣管粘液腺肥大、杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增多——感染——?dú)饬魇芟蓿诼殬I(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)③空氣污染④感染——是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一⑤蛋白酶-抗蛋白酶失調(diào)（α1-抗胰蛋白酶）⑥其他：自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)、氣溫等第1頁(yè)/共107頁(yè)第一頁(yè)，共108頁(yè)。慢支炎慢支炎早期呼吸功能主要變化：小氣道功能異常慢性支氣管炎發(fā)展為阻塞性肺氣腫最先發(fā)生的病理變化：細(xì)支氣管不完全阻塞第2頁(yè)/共107頁(yè)第二頁(yè)，共108頁(yè)。慢性阻塞性肺疾病肺功能檢查①第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）：評(píng)價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)②第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%預(yù)計(jì)值）：評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)③吸入支氣管舒張藥后，F(xiàn)EV1/FVC＜70%及FEV1

＜80%預(yù)計(jì)值，確定不可逆氣流受限④殘氣量/肺總量比>40%，對(duì)診斷阻塞性肺氣腫有重要意義，第3頁(yè)/共107頁(yè)第三頁(yè)，共108頁(yè)。VC肺活量RV殘氣量TLC肺總量RV/TLC殘/總比＞40%(對(duì)診斷阻塞性肺氣腫有重要意義)FEV1第1s用力呼氣容積FVC用力肺活量FEV1/FVC%第1s用力呼氣容積/用力肺活量＜70%MMFR最大呼氣中期流速第4頁(yè)/共107頁(yè)第四頁(yè)，共108頁(yè)。氣胸氣胸臨床表現(xiàn)①胸痛、突然發(fā)生②呼吸困難(＜1000ml)③咳嗽、干咳④休克⑤X線檢查，可確診第5頁(yè)/共107頁(yè)第五頁(yè)，共108頁(yè)。肺心病:體液因素：肺部炎癥可激活炎癥細(xì)胞包括肥大細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞，嗜堿性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，釋放一系列炎癥介質(zhì)。縮血管介質(zhì)：組胺，5-羥色胺(5-HT)，血管緊張素II(AT-II)，以及花生四烯酸(AA)代謝產(chǎn)物，包括白三烯，血栓素(TXA2)，前列腺素F2(PGF2)，舒血管介質(zhì)：PGl2和PGE1、NO引起肺血管舒張外。第6頁(yè)/共107頁(yè)第六頁(yè)，共108頁(yè)。肺心病發(fā)生（原因）缺氧→肺小動(dòng)脈痙攣、收縮（肺動(dòng)脈高壓功能因素）→肺血管重建（肺動(dòng)脈高壓解剖因素）→肺動(dòng)脈高壓（肺心病發(fā)生關(guān)鍵環(huán)節(jié)）→右心室→右心房→上下腔靜脈→左心室→左心房第7頁(yè)/共107頁(yè)第七頁(yè)，共108頁(yè)。支氣管哮喘支氣管哮喘：是由多種炎性細(xì)胞（特別是肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道反應(yīng)性的增高。通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣促、胸悶和咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。第8頁(yè)/共107頁(yè)第八頁(yè)，共108頁(yè)。①免疫學(xué)機(jī)制②氣道炎癥：被認(rèn)為是哮喘的本質(zhì)。氣道慢性炎癥被認(rèn)為是哮喘的基本的病理改變和反復(fù)發(fā)作的主要病理生理機(jī)制。氣道炎癥以及炎癥誘發(fā)的氣道重塑比平滑肌痙攣可能更為重要。③氣道高反應(yīng)性(AHR)：表現(xiàn)為氣道對(duì)各種刺激因子出現(xiàn)過(guò)強(qiáng)或過(guò)早的收縮反應(yīng)，是哮喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個(gè)重要因素。目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一。④神經(jīng)機(jī)制：也認(rèn)為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)第9頁(yè)/共107頁(yè)第九頁(yè)，共108頁(yè)。1、咳嗽持續(xù)發(fā)生或者反復(fù)發(fā)作一個(gè)月以上，常在夜間發(fā)生或清晨發(fā)作性咳嗽，運(yùn)動(dòng)后加重，痰多；2、化驗(yàn)或者其他檢查表明沒(méi)有明顯的感染征象或者經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期的抗生素治療無(wú)效；3、用支氣管擴(kuò)張劑可以使發(fā)作減輕；4、有個(gè)人過(guò)敏史即伴有濕疹、蕁麻疹、過(guò)敏性鼻炎等病史，也可以查出家族過(guò)敏史；5、運(yùn)動(dòng)、冷空氣、過(guò)敏原或者病毒性感染等誘發(fā)哮喘發(fā)作；6、哮喘有季節(jié)性，多見(jiàn)于春、秋兩季且反復(fù)發(fā)作；7、胸部X線片顯示正?；蛘叻渭y理增加但無(wú)其他器質(zhì)性改變。符合以上特點(diǎn)應(yīng)當(dāng)確診為咳嗽變異性哮喘，并按哮喘的防治原則加以預(yù)防和給予治療?？人宰儺愋韵\斷第10頁(yè)/共107頁(yè)第十頁(yè)，共108頁(yè)。支氣管哮喘診斷依據(jù)1．反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。2．發(fā)作時(shí)雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣音延長(zhǎng)。3．上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4、除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5．臨床表現(xiàn)不典型者應(yīng)有下列三項(xiàng)中至少一項(xiàng)陽(yáng)性：①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性；②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性；③晝夜最大呼氣流量（PEF）變異≥20%。符合1~4條中或4、5條者，可診斷為支氣管哮喘。第11頁(yè)/共107頁(yè)第十一頁(yè)，共108頁(yè)。協(xié)助哮喘確診的檢查1．支氣管激發(fā)試驗(yàn)：測(cè)定氣道反應(yīng)性，支氣管激發(fā)試驗(yàn)常采用組胺或乙酰甲膽堿吸入法。肺通氣功能（FEV1）下降≥20%者為氣道高反應(yīng)性，是支持支氣管哮喘的有力證據(jù)，一般適用于通氣功能在正常預(yù)計(jì)值的70%或以上的患者。2．支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性：測(cè)定氣道氣流受限的可逆性，吸入β2激動(dòng)劑沙丁胺醇，如FEV1增加15%以上，且絕對(duì)值增加≥200ml為舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性.3．呼氣峰值流速變異率（PEFR）日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率≥20%則符合氣道氣流受限可逆性改變的特點(diǎn)第12頁(yè)/共107頁(yè)第十二頁(yè)，共108頁(yè)。內(nèi)源性支氣管哮喘指從空氣中吸入某些物質(zhì)如塵土、螨(存在于塵土或面粉內(nèi)的一種微小昆蟲)、花粉、羽毛、棉絮、霉菌、化學(xué)品、煙油、油漆等而發(fā)病的，或吃了雞蛋、牛奶、魚、蝦而發(fā)病的；或服用藥物如阿斯匹林而發(fā)病的；也有在運(yùn)動(dòng)或精神緊張時(shí)發(fā)病的。外源性支氣管哮喘指呼吸道感染病毒或細(xì)菌使局部反應(yīng)增強(qiáng)而誘發(fā)的哮喘第13頁(yè)/共107頁(yè)第十三頁(yè)，共108頁(yè)。治療①脫離變應(yīng)原：防治哮喘最有效的方法β2腎上腺素受體激動(dòng)劑沙丁胺醇特布他林控制哮喘急性發(fā)作的首選藥物（首選吸入法）抗膽堿藥物異丙托溴胺適用于夜間哮喘和多痰的患者茶堿類氨茶堿可用于控制夜間哮喘（靜脈給藥主要應(yīng)用于重、危癥患者）抗炎藥物糖皮質(zhì)激素是當(dāng)前控制哮喘發(fā)作最有效的藥物（吸入治療是目前推薦長(zhǎng)期抗炎治療哮喘的最常用方法）第14頁(yè)/共107頁(yè)第十四頁(yè)，共108頁(yè)。支氣管擴(kuò)張支氣管擴(kuò)張臨床特點(diǎn)：慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血。（①幼兒時(shí)患感染疾病：麻疹、百日咳）為較長(zhǎng)出現(xiàn)杵狀指(趾)的呼吸系統(tǒng)疾病。干性支氣管擴(kuò)張：反復(fù)咯血為唯一征狀，臨床上稱為干性支氣管擴(kuò)張。（病變多位于引流良好的上葉支氣管）第15頁(yè)/共107頁(yè)第十五頁(yè)，共108頁(yè)。分類細(xì)菌性肺炎肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷白桿菌、銅綠假單胞菌。非典型病原體所致肺炎嗜肺軍團(tuán)菌、支原體、衣原體

病毒性肺炎腺病毒、呼吸道合胞病毒其他病原體所致肺炎立克次體（如Q熱立克次體）、弓形蟲（如鼠弓形蟲）、原蟲（如卡氏肺囊蟲）、寄生蟲（如肺包蟲、肺吸蟲、肺血吸蟲）等。理化因素所致的肺炎第16頁(yè)/共107頁(yè)第十六頁(yè)，共108頁(yè)。肺炎鏈球菌性肺炎克雷白桿菌肺炎綠膿桿菌肺炎金黃色葡萄球菌支原體肺炎痰液顏色鐵銹色磚紅色膠凍樣炎性滲出液粘稠而重，X示：葉間隙下墜綠色黃色少量粘痰、陣發(fā)性刺激性咳嗽治療青霉素類次之：喹諾酮類氨基糖苷類和頭孢菌素(2、3代)氨基糖苷類和半合成青霉素青霉素類紅霉素其他為社區(qū)獲得性肺炎最常見(jiàn)致病菌、大葉性肺炎屬于漿液性炎，可致肺肉質(zhì)變。病前多有淋雨、勞累、醉酒等（稽留熱39-40℃）痰液黃色、乳狀、肺部X示：多個(gè)膿腫或肺氣囊腫不致休克。發(fā)病初有乏力、頭痛、咽痛、發(fā)冷、發(fā)熱、肌肉酸痛

機(jī)械通氣指證（適應(yīng)癥）1.外科疾病及手術(shù)后呼吸支持2.術(shù)后呼吸功能支持及呼吸衰竭治療3.氣體交換障礙4.呼吸肌活性障礙（正常HCO3—平均值24mmol/L）第17頁(yè)/共107頁(yè)第十七頁(yè)，共108頁(yè)。肺膿腫肺膿腫：肺組織壞死形成膿腔。臨床特征：高熱、咳嗽、可大量膿臭痰。痰量300-500mL/d（3層）、伴厭氧菌感染有臭味。急性肺膿腫（抗菌8-12周）＞3月——慢性原發(fā)肺膿腫吸入性肺膿腫血源性肺膿腫致病菌厭氧菌厭氧菌（90%）金黃色葡萄球菌治療青霉素青霉素耐β內(nèi)酰胺酶青霉素類、頭孢菌素類第18頁(yè)/共107頁(yè)第十八頁(yè)，共108頁(yè)。肺結(jié)核:（簡(jiǎn)稱TB）結(jié)核病是由結(jié)核桿菌引起的慢性傳染病，可累及全身多個(gè)器官，但以肺結(jié)核最為常見(jiàn)。本病病理特點(diǎn)：結(jié)核結(jié)節(jié)和干酪樣壞死，易形成空洞。臨床上多呈慢性過(guò)程，少數(shù)可急起發(fā)病。常有低熱、乏力等全身癥狀和咳嗽、咯血等呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)。結(jié)核菌主要通過(guò)呼吸道傳播。傳染源主要：排菌的肺結(jié)核病人的痰結(jié)核菌檢查痰中找到結(jié)核菌是確診肺結(jié)核的主要依據(jù)X線檢查肺部X線檢查不但可早期發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核，而且可對(duì)病灶的部位、范圍、性質(zhì)、發(fā)展情況和效果作出診斷。結(jié)核菌素試驗(yàn)陽(yáng)性：表示結(jié)核感染，但并不一定患病。稀釋度一作皮試呈陽(yáng)性者，常提示體內(nèi)有活動(dòng)性結(jié)核灶。

陰性（直徑＜5mm）

：提示沒(méi)有結(jié)核菌感染。但仍要排除下列情況。

A、結(jié)核菌感染后需4－8周變態(tài)反應(yīng)才能充分建立；所以在變態(tài)反應(yīng)前期，結(jié)素試驗(yàn)可為陰性。

B、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等免疫抑制劑者，營(yíng)養(yǎng)不良以及麻疹、百日咳病人，結(jié)素反應(yīng)可暫時(shí)消失。

C、嚴(yán)重結(jié)核病和各種危重病人對(duì)結(jié)素?zé)o反應(yīng)。

D、其它如淋巴免疫系統(tǒng)缺陷（白血病、結(jié)節(jié)病）病人和老年人的結(jié)素反應(yīng)也常為陰性。第19頁(yè)/共107頁(yè)第十九頁(yè)，共108頁(yè)。原發(fā)性肺結(jié)核Ⅰ型血行播散型肺結(jié)核Ⅱ型繼發(fā)肺結(jié)核（浸潤(rùn)性肺結(jié)核(Ⅲ型)、空洞性肺結(jié)核、結(jié)核球、干酪樣肺炎、纖維空洞性肺結(jié)核(Ⅳ型)）結(jié)核性胸膜炎、其他肺外結(jié)核菌陰肺結(jié)核定義初次感染（原發(fā)綜合征、胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核）急性粟粒型肺結(jié)核初次未愈，通過(guò)血循環(huán)播散或直接蔓延而致繼發(fā)感染(Ⅱ型～Ⅳ型)。好發(fā)部位上葉尖后段肺部大范圍后葉前段第20頁(yè)/共107頁(yè)第二十頁(yè)，共108頁(yè)。肺結(jié)核治療化療原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合使用敏感藥物。（目的：減少或避免耐藥性）異煙肼（H）抑制DNA的合成。細(xì)胞內(nèi)外殺菌劑周圍神經(jīng)炎，偶有肝功能損害利福平（R）抑制mRNA合成細(xì)胞內(nèi)外殺菌劑肝功能損害、過(guò)敏反應(yīng)吡嗪酰胺（Z）吡嗪酸抑菌細(xì)胞內(nèi)殺菌劑肝功能損害、高尿酸、關(guān)節(jié)痛鏈霉素（S）抑制蛋白質(zhì)合成細(xì)胞外殺菌劑耳、腎毒性，眩暈乙胺丁醇（E）抑制RNA合成——抑菌劑球后神經(jīng)炎對(duì)氨基水楊酸（P）干擾中間代謝——抑菌劑胃腸不適、肝功能損害、過(guò)敏反應(yīng)第21頁(yè)/共107頁(yè)第二十一頁(yè)，共108頁(yè)。肺癌（肉眼類型）中央型周圍型比例60-70%30-40%部位氣管、支氣管肺段或其遠(yuǎn)端支氣管腫塊大小巨大結(jié)節(jié)狀、球形肺門轉(zhuǎn)移發(fā)生早，腫大淋巴結(jié)與肺門融合發(fā)生較晚病理類型鱗癌多見(jiàn)，多伴有吸煙史腺癌多見(jiàn)第22頁(yè)/共107頁(yè)第二十二頁(yè)，共108頁(yè)。肺癌組織學(xué)類型鱗癌腺癌肺小細(xì)胞癌肺大細(xì)胞癌比例30-50%30-35%10-20%15-20%類型80-85%為中央型65%為周圍型中央型、多發(fā)生于大支氣管多發(fā)生于大支氣管特點(diǎn)多有吸煙史女性多見(jiàn)常具有內(nèi)分泌功能，生長(zhǎng)迅速、轉(zhuǎn)移早，預(yù)后最差，對(duì)放化療敏感生長(zhǎng)迅速、易發(fā)生血性轉(zhuǎn)移第23頁(yè)/共107頁(yè)第二十三頁(yè)，共108頁(yè)。PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)常見(jiàn)疾病Ⅰ型呼衰＜60mmHg——ARDS、見(jiàn)于換氣功能障礙致通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈樣分流）Ⅱ型呼衰＜60mmHg＞50mmHgCOPD、肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量通氣/血流比值：每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常成人安靜狀態(tài)為0.84。無(wú)論比值增大還是減小，都妨礙了有效的氣體交換，可導(dǎo)致血液缺O(jiān)2和CO2儲(chǔ)留，但主要是缺氧（CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍，所以CO2擴(kuò)散較O2快，不易潴留）無(wú)創(chuàng)通氣的應(yīng)用持續(xù)低流量給氧：應(yīng)用于慢支、COPD、COPD所致呼衰呼氣末正壓給氧：用于ARDS高壓給氧：用于氣性壞疽、Buerger病、急性呼衰無(wú)控制給氧用于：肺炎

第24頁(yè)/共107頁(yè)第二十四頁(yè)，共108頁(yè)。類別漏出液滲出液原因非炎癥所致炎癥、腫瘤或物理、化學(xué)刺激外觀

淡黃，透明或微濁、漿液性

黃色、血色、膿性或乳糜性

比密

<1.018

>1.018

凝固性

不易凝固易凝固蛋白定量<25g/L>30g/L糖定量近似血糖量多低于血糖量李凡它試驗(yàn)（粘蛋白定性）陰性陽(yáng)性細(xì)胞總數(shù)＜100×106/L＞500×106/L第25頁(yè)/共107頁(yè)第二十五頁(yè)，共108頁(yè)。部位常見(jiàn)的縱膈腫瘤前縱隔畸胎瘤和皮樣囊腫（最常見(jiàn)）前上縱隔胸腺瘤（最常見(jiàn)）后縱膈(脊柱旁、肋脊區(qū))神經(jīng)源性腫瘤（最常見(jiàn)）第26頁(yè)/共107頁(yè)第二十六頁(yè)，共108頁(yè)。定義增加因素減弱因素前負(fù)荷指心肌收縮之前所遇到的阻力或負(fù)荷(1)瓣膜病變：如二、三尖瓣、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全可使容量負(fù)荷增加(2)內(nèi)外分流性疾病：如房間隔、室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉可使容量負(fù)荷增加。(3)全身性血容量改變：如短時(shí)間內(nèi)輸入大量液體、甲亢、妊娠、腳氣病、慢性貧血等可使容量負(fù)荷增加。（即在舒張末期，心室所承受的容量負(fù)荷或壓力就是前負(fù)荷。與靜脈回流量有關(guān)，在一定范圍內(nèi)，靜脈回流量增加，則前負(fù)荷增加。）①二尖瓣、三尖瓣狹窄可使容量負(fù)荷降低。②大汗、腹泄、失血等導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少，可使前負(fù)荷降低。

后負(fù)荷又稱壓力負(fù)荷指心肌收縮之后所遇到的阻力或負(fù)荷，(1)主動(dòng)脈的順應(yīng)性：即主動(dòng)脈內(nèi)容量隨壓力升高管壁擴(kuò)張的能力，如血管壁增厚，則順應(yīng)性降低。(2)外周血管阻力：它取決于小動(dòng)脈血管床的橫斷面積及血管緊張度，后者受血管和體液因素的影響。(3)血液粘度：血液粘度增高，則外周血管阻力增大。(4)循環(huán)血容量。其中，以外周血管阻力為最重要，臨床上常以此作為左心室后負(fù)荷的指標(biāo)。

（主動(dòng)脈壓和肺動(dòng)脈壓就是左、右心室的后負(fù)荷。無(wú)主動(dòng)脈瓣狹窄或主動(dòng)脈瓣縮窄時(shí)，其后負(fù)荷主要取決于①②③④）左心房→左心室→主動(dòng)脈→各級(jí)動(dòng)脈→全身毛細(xì)血管→各級(jí)靜脈→上下腔靜脈→右心房→右心室→肺動(dòng)脈→肺部各個(gè)毛細(xì)血管→肺靜脈→左心房。第27頁(yè)/共107頁(yè)第二十七頁(yè)，共108頁(yè)。美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)I級(jí)患者患有心臟病，但活動(dòng)量不受限制，平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。II級(jí)心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般體力活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

III級(jí)心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。

IV級(jí)心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。Killip分級(jí)：用于評(píng)估急性心肌梗死患者的心功能狀態(tài)I級(jí)無(wú)肺部啰音和第三心音II級(jí)肺部有啰音，但啰音的范圍小于1/2肺野III級(jí)肺部啰音的范圍大于1/2肺野（肺水腫)IV級(jí)休克

第28頁(yè)/共107頁(yè)第二十八頁(yè)，共108頁(yè)。癥狀體征左心衰竭呼吸困難、咳嗽、咳痰、咯血、疲勞、乏力、頭暈、心悸、少尿及腎功能損害（改善左心衰最有效的藥物——利尿藥）①兩肺底聞及濕性啰音，隨病情加重可遍及全肺。②心臟擴(kuò)大，心率增快，心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)右心衰竭單純右心衰竭較少見(jiàn)，主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血胃腸道及肝淤血、呼吸困難

①水腫是右心衰的典型體征（首先發(fā)生在身體下垂部位）②主要體征：頸靜脈征（怒張）③肝大和壓痛④心臟體征：右心室和(或）右心房肥大，可聞及右室舒張期奔馬律舒張?jiān)缙诒捡R律，舒張晚期奔馬律和重疊性奔馬律，其中以舒張?jiān)缙诒捡R律最為常見(jiàn)，它出現(xiàn)在第二心音后0.12-0.18秒內(nèi)舒張?jiān)缙诒捡R律是指病理性的第三心音而言，是舒張?jiān)缙谘簶O快的充盈到擴(kuò)大的心室引起室壁的振動(dòng)或振動(dòng)房室瓣所產(chǎn)生的聲音，常見(jiàn)于嚴(yán)重的心肌損害、左心衰竭、瓣膜關(guān)閉不全、大量左至右分流等。第29頁(yè)/共107頁(yè)第二十九頁(yè)，共108頁(yè)。藥物代表適應(yīng)癥備注利尿藥速尿急性左心衰改善急性左心衰癥狀最有效的藥物洋地黃(中毒：室性期前收縮)西地蘭左心衰伴房顫①正性肌力②負(fù)性頻率③負(fù)性傳導(dǎo)β-R阻滯劑卡維地洛——負(fù)性肌力禁用于心衰（以前觀點(diǎn)）硝普鈉——擴(kuò)張動(dòng)靜脈血管治療心衰最大維持劑量10ug/(kg.min)，易致低血壓ACEI卡托普利改善胰島素抵抗，減少尿蛋白，對(duì)血脂無(wú)影響，改善心肌和小血管重構(gòu)干咳、血管神經(jīng)性水腫ARB氯沙坦減少蛋白尿，對(duì)血脂無(wú)影響，防止心肌重構(gòu)無(wú)刺激性干咳CCB硝苯地平——第30頁(yè)/共107頁(yè)第三十頁(yè)，共108頁(yè)。第一度房室傳導(dǎo)阻滯第二度I型房室傳導(dǎo)阻滯第二度II型房室傳導(dǎo)阻滯第三度房室傳導(dǎo)阻滯病因正常人或運(yùn)動(dòng)員多為功能性多為器質(zhì)性病變器質(zhì)性病變阻滯部位任何部位的傳導(dǎo)緩慢均可導(dǎo)致房室結(jié)（多見(jiàn)）希氏束近端（少見(jiàn)）房室結(jié)希氏束遠(yuǎn)端或束支希氏束及其近鄰室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的遠(yuǎn)端預(yù)后預(yù)后好預(yù)后好預(yù)后差預(yù)后差第31頁(yè)/共107頁(yè)第三十一頁(yè)，共108頁(yè)。第一度房室傳導(dǎo)阻滯第二度I型房室傳導(dǎo)阻滯第二度II型房室傳導(dǎo)阻滯第三度房室傳導(dǎo)阻滯ECG特點(diǎn)PR間期＞0.20s每個(gè)P波后均伴隨QRS波（1）PR進(jìn)行性延長(zhǎng)，直至一個(gè)p波受阻不能下傳到心室；包含受阻P波在內(nèi)的RR＜正常PP2倍（2）最常見(jiàn)的房室傳導(dǎo)比例為3:2或5:4（3）QRS波正常（1）PR間期恒定部分P波后無(wú)QRS波（2）最常見(jiàn)的房室傳導(dǎo)比例為3:1或4:1（3）QRS波正?；蚧危?）完全房室傳導(dǎo)阻滯房室各自獨(dú)立（2）P波與QRS波無(wú)關(guān)PR間期不固定（3）QRS波正?；蛟鰧挼?2頁(yè)/共107頁(yè)第三十二頁(yè)，共108頁(yè)。第一度房室傳導(dǎo)阻滯第二度I型房室傳導(dǎo)阻滯第二度II型房室傳導(dǎo)阻滯第三度房室傳導(dǎo)阻滯臨表無(wú)癥狀可致心悸、心搏脫漏可致心悸、心搏脫漏心絞痛、暈厥、心衰心臟聽(tīng)診：“大炮音”治療無(wú)需治療無(wú)需治療（1）心室率顯著緩解，并有癥狀者給予起搏治療（2）阿托品使用于阻滯部位在房室結(jié)者（2）異丙基腎上腺素適用于任何部位傳導(dǎo)阻滯第33頁(yè)/共107頁(yè)第三十三頁(yè)，共108頁(yè)。洋地黃洋地黃適應(yīng)癥禁忌癥相對(duì)禁忌癥①各種心臟病引起的充血性心力衰竭②快速性室上性心律失常：心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、房性心動(dòng)過(guò)速、陣發(fā)性房室交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速、反復(fù)性心動(dòng)過(guò)速。洋地黃中毒洋地黃過(guò)敏肥厚型梗阻性心肌病室性心動(dòng)過(guò)速完全性房室傳導(dǎo)阻滯急性心肌梗死發(fā)病24小時(shí)內(nèi)病竇綜合征預(yù)激綜合征并房顫。心包縮窄導(dǎo)致心衰肺心病心衰備注：中毒時(shí)，禁用直流電復(fù)律（易致房顫）第34頁(yè)/共107頁(yè)第三十四頁(yè)，共108頁(yè)。急性房顫陣發(fā)性房顫持續(xù)性房顫永久性房顫定義初次發(fā)作的房顫且24-48小時(shí)以內(nèi)房顫間斷發(fā)作，每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間＜24-48小時(shí)指房顫持續(xù)發(fā)作時(shí)間24-48小時(shí)以上指房顫經(jīng)復(fù)律和維持竇性心律無(wú)效者特點(diǎn)短時(shí)間內(nèi)可自行終止常可自行終止難以自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)到竇律難以轉(zhuǎn)復(fù)到竇律治療目標(biāo)控制心室率轉(zhuǎn)復(fù)竇律預(yù)防發(fā)作發(fā)作期控制心室率恢復(fù)竇律抗凝治療控制心室率抗凝治療第35頁(yè)/共107頁(yè)第三十五頁(yè)，共108頁(yè)。竇性心動(dòng)過(guò)速室上性心動(dòng)過(guò)速室性心動(dòng)過(guò)速臨床特點(diǎn)可無(wú)癥狀，或有原發(fā)病癥狀（1）可突然發(fā)生、突然終止，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不一（2）心悸、緊張、乏力等——治療治療原發(fā)病，避免誘因必要時(shí)用β受體阻滯劑、鎮(zhèn)靜劑（1）刺激迷走神經(jīng)終止發(fā)作（2）腺苷、維拉帕米（3）洋地黃、β受體阻滯劑（4）（合并心衰）電復(fù)律、射頻①去除病因和誘因②無(wú)動(dòng)力學(xué)障礙者首選利多卡因有動(dòng)力學(xué)障礙者首選電復(fù)律③介入和射頻第36頁(yè)/共107頁(yè)第三十六頁(yè)，共108頁(yè)?？剐穆墒СＫ幬铫馎類藥物奎尼丁

減慢傳導(dǎo)速度、延長(zhǎng)不應(yīng)期不良反應(yīng)多ⅠB類藥物

利多卡因苯妥英鈉美西律針對(duì)急性心肌梗死僅對(duì)希-浦系統(tǒng)發(fā)生影響縮短APD（動(dòng)作電位時(shí)程）更為顯著，故為相對(duì)延長(zhǎng)ERP（有效不應(yīng)期）。僅用于室性心律失常主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，（有嗜睡、眩暈）ⅠC類藥物

普羅帕酮主要作用于希-浦系統(tǒng)，降低自律性，減慢傳導(dǎo)速度，延長(zhǎng)APD、ERP，且減慢傳導(dǎo)的程度超過(guò)延長(zhǎng)ERP的程度，易引起折返而有致心律失常的作用。也宜限用于危及生命的心律失常。

不良反應(yīng)有胃腸道癥狀心電圖QRS波加寬超過(guò)20%以上或Q-T間期明顯延長(zhǎng)者宜減量或停藥Ⅱ類藥物β腎上腺素受體阻斷藥針對(duì)陳舊性心肌梗死表現(xiàn)為減慢竇房結(jié)、房室結(jié)的4相除極而降低自律性①室上性心律失常包括心房顫動(dòng)、撲動(dòng)及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速②室性早搏有效Ⅲ類藥物胺碘酮主要是延長(zhǎng)心房肌、心室肌和浦肯野纖維細(xì)胞的APD和ERP，而少影響傳導(dǎo)速度。各種室上性和室性心律失常Ⅳ類藥物

維拉帕米這類藥通過(guò)阻滯鈣通道而發(fā)揮抗心律失常效應(yīng)維拉帕米治療房室結(jié)折返所致的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速奏效較快較佳，能使80%以上患者轉(zhuǎn)為竇性節(jié)律，可作首選藥物應(yīng)用第37頁(yè)/共107頁(yè)第三十七頁(yè)，共108頁(yè)。美國(guó)心臟學(xué)會(huì)(AHA)2010國(guó)際心肺復(fù)蘇(CPR)&心血管急救(ECC)指南標(biāo)準(zhǔn)[1]

（1）胸外按壓頻率由2005年的100次/分改為“至少100次/分”（2）按壓深度由2005年的4-5cm改為“至少5cm”（3）人工呼吸頻率不變、按壓與呼吸比不變（4）強(qiáng)烈建議普通施救者僅做胸外按壓的CPR，弱化人工呼吸的作用，對(duì)普通目擊者要求對(duì)ABC改變?yōu)椤癈AB”即胸外按壓、氣道和呼吸（5）除顫能量不變，但更強(qiáng)調(diào)CPR（6）首選藥物：腎上腺素用法用量不變，不推薦對(duì)心臟停搏或PEA（神經(jīng)興奮劑）者常規(guī)使用阿托品（7）維持ROSC的血氧飽和度在94%-98%（8）血糖超過(guò)10mmol/L即應(yīng)控制，但強(qiáng)調(diào)應(yīng)避免低血糖（9）強(qiáng)化按壓的重要性，按壓間斷時(shí)間不超過(guò)5s

（10）胸骨下1/2第38頁(yè)/共107頁(yè)第三十八頁(yè)，共108頁(yè)。繼發(fā)性高血壓腎實(shí)質(zhì)性高血壓①最常見(jiàn)的繼發(fā)性高血壓。②條件允許，腎穿刺組織學(xué)檢查有助于確診。③嚴(yán)格限制鈉鹽攝入，血壓控制在130/80mmHg腎血管性高血壓①病因：?jiǎn)蝹?cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，進(jìn)展迅速或突然加重，上腹部或背部肋脊角可聞及血管雜音。②腎動(dòng)脈造影確診。③禁用

ACEI或ARB原發(fā)性醛固酮增多癥①病因：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過(guò)多的醛固酮②以長(zhǎng)期高血壓伴低血鉀為特征，肌無(wú)力，周期性麻痹③血漿醛固酮/血漿腎素活性比值增大有較高診斷敏感性和特異性。嗜鉻細(xì)胞瘤①病因：起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)其他部位嗜鉻組織，腫瘤間歇或持續(xù)釋放過(guò)多的腎上腺素、去甲、多巴胺。陣發(fā)性血壓升高伴心動(dòng)過(guò)速、頭痛、出汗、面色蒼白。②發(fā)作期間可測(cè)定血或尿兒茶酚胺或其代謝產(chǎn)物3-甲氧基-4-羥基苦杏仁酸（VMA）,如有顯著增高，提示嗜鉻細(xì)胞瘤。10%嗜鉻細(xì)胞瘤為惡性，手術(shù)切除效果好第39頁(yè)/共107頁(yè)第三十九頁(yè)，共108頁(yè)。繼發(fā)性高血壓皮質(zhì)醇增多癥①又稱Cushing綜合征，主要由于ACTH分泌過(guò)多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過(guò)多所致。80%患者有高血壓同時(shí)伴有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖升高。②24h尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地米抑制試驗(yàn)和腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗(yàn)有助于診斷主動(dòng)脈縮窄①原因：先天性或少數(shù)多發(fā)性大動(dòng)脈炎所致。②臨床表現(xiàn)：上臂血壓高，下肢血壓不高或降低。③主動(dòng)脈造影可確診。④治療：血管手術(shù)惡性高血壓①又稱急進(jìn)型高血壓。少數(shù)患者病情急驟發(fā)展，②舒張壓≥130mmHg,并有頭痛、③眼：視力模糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫，④腎臟：腎臟損害嚴(yán)重預(yù)后很差，常死于腎衰、腦卒或心衰。部分患者繼發(fā)于嚴(yán)重腎動(dòng)脈狹窄⑤病理：腎細(xì)動(dòng)脈壁纖維素樣壞死第40頁(yè)/共107頁(yè)第四十頁(yè)，共108頁(yè)。降壓藥物選擇類別代表注意事項(xiàng)利尿藥呋塞米主要用于：腎功能不全易引起低血鉀氫氯噻嗪易引起低血鉀禁用痛風(fēng)螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶易引起高血鉀不與ACEI合用(有較強(qiáng)的保鉀作用)，禁用：腎功能不全β受體阻滯劑美托洛爾①尤其適用于：心率快的中青年患者或合并有心絞痛患者，對(duì)老年高血壓療效差。②β-受體阻滯劑：對(duì)心肌收縮力、房室傳導(dǎo)及竇性心律均有抑制，加重氣道阻力。③禁用于：急性心衰、支哮、病竇、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病α1受體阻滯劑哌唑嗪體位性低血壓第41頁(yè)/共107頁(yè)第四十一頁(yè)，共108頁(yè)。腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制藥。（卡托普利）①ACEI具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官的高血壓患者具有相對(duì)較好的療效②特別適用于伴有心衰、心肌梗死后、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者③不良反應(yīng)：刺激性干咳和血管神經(jīng)性水腫。④禁用于：高血鉀癥、妊娠和雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥、氯沙坦①有效阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與組織重構(gòu)作用鈣拮抗藥硝苯地平禁用于：心衰血管擴(kuò)張藥硝普鈉

高血壓急癥首選第42頁(yè)/共107頁(yè)第四十二頁(yè)，共108頁(yè)。心絞痛初發(fā)勞累性勞累性心絞痛病程在1個(gè)月以內(nèi)（＜1M）穩(wěn)定型勞累性心絞痛臨床特點(diǎn)1個(gè)月以上無(wú)變化(＞1M)惡化型勞累性同等程度勞累所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)增加、嚴(yán)重程度加重及持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)不穩(wěn)定性心絞痛勞累性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定性心絞痛第43頁(yè)/共107頁(yè)第四十三頁(yè)，共108頁(yè)。心肌壞死標(biāo)志物標(biāo)志物開(kāi)始升高達(dá)高峰恢復(fù)正常特點(diǎn)肌紅蛋白＜2h＜12h24-48h最早敏感性強(qiáng)，特異性不強(qiáng)肌鈣蛋白I（cTnI）3-4h后11-24h7-10d敏感指標(biāo)，特異性高肌鈣蛋白T（cTnT）3-4h后24-48h10-14d敏感指標(biāo)，特異性高肌酸激酶同工酶（CK-MB）＜4h16-24h3-4dLDH1、肌酸激酶CK、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST對(duì)心肌梗死有特異性。三者均于AMI后6-10h升高。降低都早于cTnT第44頁(yè)/共107頁(yè)第四十四頁(yè)，共108頁(yè)。①根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影直接判斷或②心電圖抬高的ST段于2h內(nèi)回降＞50%③胸痛2h內(nèi)基本消失④血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）⑤2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常溶栓成功第45頁(yè)/共107頁(yè)第四十五頁(yè)，共108頁(yè)。亞急性感染性心內(nèi)膜炎：草綠色鏈球菌急性感染性心內(nèi)膜炎：金黃色葡萄球菌引起梅毒病原體：蒼白密螺旋體亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎：甲型溶血性鏈球菌第46頁(yè)/共107頁(yè)第四十六頁(yè)，共108頁(yè)。

心肌病特點(diǎn)擴(kuò)張型心肌病早期除心臟擴(kuò)大外無(wú)明顯異常，后期常為全心衰竭（最主要臨表），二維心臟超聲檢查示心臟各腔室擴(kuò)大，少數(shù)出現(xiàn)病理性Q波肥厚型心肌病特征為心室肌肥厚，尤其是室間隔呈不對(duì)稱性肥厚，常合并心房顫動(dòng)，心室造影示心室腔縮小，部分出現(xiàn)Q波，房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯亦較常見(jiàn)，超聲心動(dòng)圖，室間隔和左心室壁肥厚，二者厚度之比多大于正常的1.3:1。限制型心肌病心內(nèi)膜心肌纖維化、心肌僵硬及心室舒張充盈受阻為特征。第47頁(yè)/共107頁(yè)第四十七頁(yè)，共108頁(yè)。休克輕度中度重度血壓收縮壓正?；蛏陨呤鎻垑涸龈?，脈壓差縮小70mmHg≤（收縮壓）≤90mmHg脈壓差小收縮壓＜70mmHg或測(cè)不到失血量＜20%（800ml）20%-40%（800ml-1600ml）＞40%（＞1600ml）第48頁(yè)/共107頁(yè)第四十八頁(yè)，共108頁(yè)。CVP5-10cmH2O血壓原因處理↓↓血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液↓正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液↑↓心功能不全或血容量相對(duì)過(guò)多強(qiáng)心，糾酸，擴(kuò)血管↑正常容量血管過(guò)度收縮擴(kuò)管正常↓心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)第49頁(yè)/共107頁(yè)第四十九頁(yè)，共108頁(yè)。胃食管反流病機(jī)制抗反流防御機(jī)制減弱和反流對(duì)食管粘膜攻擊作用的結(jié)果①食管下括約肌松弛②食管清除作用③食管粘膜屏障檢查①內(nèi)鏡檢查：是診斷反流性食管炎最準(zhǔn)確的方法②24h食管PH監(jiān)測(cè)：診斷胃食管反流病的重要診斷方法臨床表現(xiàn)①胃食管反流病最常見(jiàn)癥狀：反酸伴燒心②燒心、胸痛、吞咽困難①上消化道出血②食管狹窄③Barrett食管（食管腺癌的主要癌前病變）治療①促進(jìn)胃腸動(dòng)力②抑酸藥：質(zhì)子泵抑制劑最強(qiáng)③一般治療：體位15-20cm、睡前2h禁食、高脂肪、巧克力、咖啡、濃茶戒煙酒第50頁(yè)/共107頁(yè)第五十頁(yè)，共108頁(yè)。食管癌病理分型髓質(zhì)型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型和未定型臨床表現(xiàn)早期：多不典型。主要癥狀為胸骨后不適、燒灼感、針刺樣或牽拉樣痛、進(jìn)食輕度哽噎感中、晚期：進(jìn)行性咽下困難檢查①食管粘膜脫落細(xì)胞檢查（普查）②內(nèi)鏡活組織檢查：發(fā)現(xiàn)、診斷食管癌的首選③食管X線（賁門失遲緩癥：鳥嘴樣改變）治療上段食管癌治療首選：放療（WBC＜3×109/L時(shí)，停止放療）第51頁(yè)/共107頁(yè)第五十一頁(yè)，共108頁(yè)。早期并發(fā)癥遠(yuǎn)期并發(fā)癥術(shù)后出血（①一般24h＜300ml，24h仍未停止，則為術(shù)后出血——術(shù)中止血不確切②術(shù)后4-6d，吻合口粘膜壞死脫落所致③10-20d吻合口縫線處感染，粘膜下膿腫腐蝕血管所致）堿性反流性胃炎胃排空障礙傾倒綜合征胃壁缺血壞死、吻合口破裂或瘺潰瘍復(fù)發(fā)十二指腸殘端破裂營(yíng)養(yǎng)性并發(fā)癥術(shù)后梗阻迷走神經(jīng)切斷后腹瀉殘胃癌（術(shù)后5年）第52頁(yè)/共107頁(yè)第五十二頁(yè)，共108頁(yè)。術(shù)后梗阻梗阻部位嘔吐物性質(zhì)治療方案急性完全性輸入袢梗阻多不含膽汁，嘔吐物少立即手術(shù)治療慢性不全性輸入袢梗阻大量膽汁，幾乎不含食物（餐后半時(shí)）保守治療無(wú)效時(shí)手術(shù)治療輸出襻梗阻含食物及膽汁保守治療無(wú)效時(shí)手術(shù)治療吻合口梗阻嘔吐物含食物，不含膽汁保守治療無(wú)效時(shí)手術(shù)治療第53頁(yè)/共107頁(yè)第五十三頁(yè)，共108頁(yè)。①脾臟腫大，是首先出現(xiàn)的病理改變②腹水。門靜脈高壓是腹水形成的重要因素之一③嘔血和便血。臨床上最常見(jiàn)的是：食管胃底靜脈曲張和腹壁靜脈曲張④其他。可伴有黃疸、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張肝硬化時(shí)鏡下可見(jiàn)正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)，稱為假小葉。其內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，中央靜脈缺如，偏位或兩個(gè)以上。

第54頁(yè)/共107頁(yè)第五十四頁(yè)，共108頁(yè)。臨床生化指標(biāo)1分2分3分肝性腦?。?jí)）無(wú)1-23-4腹水無(wú)輕度（易消退）中、重度（難消退）膽紅素（umol/L）＜3434-51＞51白蛋白（g/L）＞3528-35＜28凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)（s）＜1415-17＞18A級(jí)：5－8分手術(shù)危險(xiǎn)度小

B級(jí)：9－11分手術(shù)危險(xiǎn)度中等

C級(jí)：12-15分手術(shù)危險(xiǎn)度較大上腔靜脈阻塞：血流自上而下下腔靜脈阻塞：血流自下而上第55頁(yè)/共107頁(yè)第五十五頁(yè)，共108頁(yè)。血清淀粉酶：6-12h開(kāi)始升高，48h下降，持續(xù)3-5d（超過(guò)正常值3倍可確診，正常值40～180U/dl）尿淀粉酶：12-14h，下降緩慢，持續(xù)1-2（7-14d）周。。血清脂肪酶：24-72h，持續(xù)7-10d特異性也較高注意：淀粉酶高低不一定反應(yīng)病情輕重，但是其值越高，可確診本病DukesA1：癌腫局限于粘膜下層DukesA2：癌腫侵及淺肌層DukesA3：癌腫侵及深肌層DukesB：癌腫穿透腸壁，侵及漿膜層、及漿膜外但無(wú)淋巴轉(zhuǎn)移DukesC：癌腫侵及腸壁全層，有淋巴轉(zhuǎn)移DukesD：癌腫遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，不能切除5年生存率：DukesA期:80%DukesB期:65%DukesC期:30%第56頁(yè)/共107頁(yè)第五十六頁(yè)，共108頁(yè)。疝體內(nèi)某個(gè)臟器或組織離開(kāi)正常解剖部位，通過(guò)先天或后天的薄弱點(diǎn)，缺損或孔隙進(jìn)入另一部位易復(fù)性疝疝內(nèi)容物很容易回納入腹腔的疝難復(fù)性疝疝內(nèi)容物不能回納或不能完全回納入腹腔內(nèi)，但不引起嚴(yán)重的癥狀嵌頓性疝疝內(nèi)容物經(jīng)擴(kuò)張的疝囊頸進(jìn)入疝囊，后因疝囊頸彈性收縮，將內(nèi)容物卡住，使其不能回納。絞窄性疝嵌頓疝合并腸壁血運(yùn)障礙者逆行性嵌頓疝嵌頓的腸管包括幾個(gè)腸袢，或呈W形，稱逆行性嵌頓疝或Maydl疝Richter疝嵌頓的內(nèi)容物為腸管壁的一部分，也稱腸管壁疝Littre疝嵌頓的內(nèi)容物為Meckel憩室滑動(dòng)性疝疝內(nèi)容物成為疝囊壁的一部分，屬于難復(fù)性疝。多見(jiàn)于右側(cè)，左右之比1:6疝內(nèi)容物最常見(jiàn)的疝內(nèi)容物是小腸；難復(fù)性疝最常見(jiàn)的疝內(nèi)容物是大網(wǎng)膜。左側(cè)滑疝的疝內(nèi)容物是乙狀結(jié)腸和膀胱；右側(cè)滑疝的疝內(nèi)容物是盲腸，闌尾和膀胱第57頁(yè)/共107頁(yè)第五十七頁(yè)，共108頁(yè)。腹股溝斜疝腹股溝直疝股疝發(fā)病年齡兒童與青壯年多見(jiàn)多見(jiàn)于老年40歲以上婦女突出途徑經(jīng)腹股溝管突出直疝三角股管進(jìn)入陰囊可進(jìn)入決不決不疝塊外形橢圓形或梨形有蒂半球形，基底較寬半球形，位于卵圓窩處回納疝塊后壓住內(nèi)環(huán)疝塊不再突出仍可突出仍可突出精索與疝囊的關(guān)系精索在疝囊后方精索在疝囊前方——疝囊頸與腹壁下動(dòng)脈關(guān)系疝囊頸在腹壁下動(dòng)脈外側(cè)疝囊頸在腹壁下動(dòng)脈內(nèi)側(cè)——嵌頓機(jī)會(huì)較多極少最易嵌頓（占90%）第58頁(yè)/共107頁(yè)第五十八頁(yè)，共108頁(yè)。腹外疝治療非手術(shù)治療適用于：①1歲以下的嬰幼兒②年老體弱者③伴嚴(yán)重疾病禁忌手術(shù)者疝囊高位結(jié)扎適用于所有腹外疝的傳統(tǒng)手術(shù)方法單純疝囊高位結(jié)扎適用于：①嬰幼兒疝②絞窄性斜疝并感染手法復(fù)位適用于嵌頓時(shí)間3-4h，年老體弱不宜手術(shù)且嵌頓腸管無(wú)壞死嵌頓疝處理原則上緊急手術(shù)，以防腸管壞死并解除腸梗阻癥狀絞窄疝處理切除壞死腸管，一期腸吻合。僅作高位結(jié)扎,一般不作一期疝修補(bǔ)第59頁(yè)/共107頁(yè)第五十九頁(yè)，共108頁(yè)。腎性蛋白尿腎小球性蛋白尿、腎小管性蛋白尿、腎組織性蛋白尿（分泌性蛋白尿）非腎性蛋白尿體液性蛋白尿（溢出性蛋白尿）、組織性蛋白尿透明管型：27%的正常人白細(xì)胞管型：急、慢性腎盂腎炎；紅細(xì)胞管型：急慢性腎小球腎炎、急性腎小管壞死、腎梗塞、腎移植排異反應(yīng)脂肪管型：腎病綜合征；蠟狀管型：慢性腎炎晚期，腎淀粉樣變，慢性腎衰竭

顆粒管型、細(xì)菌管型、真菌管型

顆粒管型:透明管型內(nèi)含有顆粒，其量在管型的1/3以上者稱為顆粒管型，一般分為細(xì)顆粒管型和粗顆粒管型。前者管型含有較多細(xì)小的稀疏顆粒，見(jiàn)于慢性腎小球腎炎或急性腎小球腎炎后期；后者顆粒粗大而濃密，見(jiàn)于慢性腎小球腎炎或藥物、重金屬中毒等所致腎小管損傷。第60頁(yè)/共107頁(yè)第六十頁(yè)，共108頁(yè)。腎功能代償期

腎功能單位受損未達(dá)到總數(shù)1/2時(shí)，不產(chǎn)生尿素氮和肌酐升高、體內(nèi)代謝平衡，不出現(xiàn)癥狀（以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L（2mg/dl））。

腎功能不全期

腎功能水平降至1/2以下，血肌酐（Scr）水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl）腎功能衰竭期

當(dāng)內(nèi)生肌酐清除率（Scr）下降到25ml/min以下，BuN水平高于17.9--21.4mmol/L（50￣60mg/dl），Scr升至442μmol/L（5mg/dl）以上尿毒癥終末期

Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，酸中毒明顯，出現(xiàn)各系統(tǒng)癥狀，以至昏迷。第61頁(yè)/共107頁(yè)第六十一頁(yè)，共108頁(yè)。腎結(jié)核治療1.藥物治療多采用三聯(lián)治療，首選比嗪酰胺，異煙肼，利福平，鏈霉素等，療程至少6-9月。治療失敗的主要原因是治療不徹底2.手術(shù)治療：藥物治療6-9月無(wú)效，腎破壞嚴(yán)重者，可行手術(shù)治療。一側(cè)嚴(yán)重腎結(jié)核、對(duì)側(cè)正?！寄I切除雙腎結(jié)核（一側(cè)重，另一側(cè)輕）先藥物治療，再切除病重側(cè)腎雙腎結(jié)核（一側(cè)重，另側(cè)腎重度積水）——腎造瘺，先引流腎積水，再切除病重側(cè)腎。第62頁(yè)/共107頁(yè)第六十二頁(yè)，共108頁(yè)。尿道損傷：多見(jiàn)于男性。以尿生殖膈為界，分前后兩段前尿道損傷后尿道損傷常見(jiàn)病因騎跨傷骨盆骨折損傷部位以球部多見(jiàn)，尿道球部，陰莖部以膜部多見(jiàn)，尿道膜部，前列腺部臨床表現(xiàn)疼痛，尿道溢血，排尿困難疼痛，尿道出血，排尿困難尿外滲（至?xí)帲幥o，陰囊）尿外滲（至恥骨后間隙，膀胱后）局部血腫休克，血腫診斷導(dǎo)尿，膀胱造影導(dǎo)尿，膀胱造影，直腸指檢治療導(dǎo)尿，若導(dǎo)尿失敗，立即行尿道修補(bǔ)（經(jīng)會(huì)陰）。病情嚴(yán)重者行恥骨上膀胱造瘺。術(shù)后定期尿道擴(kuò)張恥骨上膀胱造瘺3月后行尿道修補(bǔ)（經(jīng)腹會(huì)陰）術(shù)后定期尿道擴(kuò)張第63頁(yè)/共107頁(yè)第六十三頁(yè)，共108頁(yè)。病理：鞘狀突類型在不同部位閉合不全，可形成各種的鞘膜積液睪丸鞘膜積液精索鞘膜積液睪丸、精索鞘膜積液交通性鞘膜積液一般特性臨床上最多見(jiàn)又稱精索囊腫主要見(jiàn)于嬰兒又稱先天性鞘膜積液鞘狀突鞘狀突閉合正常但睪丸鞘膜內(nèi)有較多積液鞘狀突兩端閉合而中間的精索鞘膜未閉合且有積液鞘狀突在內(nèi)環(huán)處閉合在精索處未閉合鞘狀突完全未閉合相同情況鞘膜囊獨(dú)立，與腹腔，精索鞘膜囊均不相同鞘膜囊獨(dú)立，與腹腔，睪丸鞘膜囊均不相同睪丸鞘膜囊與精索鞘膜囊相通，與腹腔不相通鞘膜囊與腹腔相通，腸管或大網(wǎng)膜可進(jìn)入鞘膜囊形成斜疝腫物形態(tài)球形，卵圓形橢圓形，梭形梨形條索形透光試驗(yàn)陽(yáng)性陽(yáng)性陽(yáng)性陽(yáng)性平臥后腫物不消失腫物不消失腫物不消失腫物可消失睪丸捫診不能捫及能捫及不能捫及能捫及腫物特點(diǎn)表面光滑有彈性無(wú)壓痛腫物與睪丸分界清楚牽拉睪丸時(shí)腫物隨之上下移動(dòng)腫物位于陰囊內(nèi)，外環(huán)口受積液壓迫而擴(kuò)大站立時(shí)腫物出現(xiàn)，平臥時(shí)腫物消失第64頁(yè)/共107頁(yè)第六十四頁(yè)，共108頁(yè)。隱睪癥診斷及治療（1）陰囊內(nèi)無(wú)睪丸（2）80%位于腹股溝管部位（3）1歲以內(nèi)的睪丸有自行下降可能。若1歲以后仍未下降，可短期應(yīng)用：絨毛膜促性腺激素，500U,肌注。每周兩次，總劑量5000-10000U.（4）若2歲以前仍未下降，應(yīng)采用睪丸固定術(shù)。第65頁(yè)/共107頁(yè)第六十五頁(yè)，共108頁(yè)。貧血誘因檢查治療缺鐵性貧血

缺鐵而影響血紅蛋白合成所引起的貧血骨髓小?？扇捐F消失→網(wǎng)織紅細(xì)胞↑5-10d，2w后Hb↑2m正常持續(xù)4-6m飲食、鐵劑巨幼紅細(xì)胞性貧血

缺乏葉酸或維生素B12——VitB12、葉酸再生障礙性貧血

骨髓干細(xì)胞、造血微環(huán)境損傷以及免疫機(jī)制改變，導(dǎo)致骨髓造血功能衰竭骨髓中巨核細(xì)胞減低雄激素、骨髓移植遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥紅細(xì)胞膜有先天缺陷的一種溶血性貧血紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)脾切除主要的治療方法PNH造血干細(xì)胞克隆性疾病獲得性的紅細(xì)胞膜缺陷引起的慢性血管內(nèi)溶血酸化血清溶血試驗(yàn)(Ham試驗(yàn))

——海洋性貧血珠蛋白基因的缺陷表現(xiàn)為：慢性進(jìn)行性溶血性貧血第66頁(yè)/共107頁(yè)第六十六頁(yè)，共108頁(yè)。鐵的來(lái)源及排泄鐵的來(lái)源鐵的平衡鐵的排泄食物攝取（動(dòng)物Fe2+）→食物攝?。ㄖ参颋e3+）→衰老紅細(xì)胞中Hb釋放的鐵→鐵→大便排出<1mg/d→尿中排出（少）→皮膚汗液（少）→哺乳婦女乳汁1mg/d第67頁(yè)/共107頁(yè)第六十七頁(yè)，共108頁(yè)。白血?。ㄔ技?xì)胞0.3）特點(diǎn)檢查治療急性淋巴細(xì)胞白血病最常發(fā)生CNS白血病、易致肝脾淋巴結(jié)腫大、過(guò)氧化物酶染色（-），無(wú)Auer小體VP（VDP）;CNS白血病-鞘內(nèi)注射甲氨蝶呤急非淋（8、M3/M5）早幼粒細(xì)胞型（M3）DIC、Pox（過(guò)氧化物酶）強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)

骨髓細(xì)胞化學(xué)染色全反式維甲酸+化療交替+肝素單核細(xì)胞型（M5）牙齦腫脹、口腔潰瘍、過(guò)氧化物酶染色（弱陽(yáng)）NaF抑制≥50%——急性粒細(xì)胞白血病過(guò)氧化物酶染色（+），見(jiàn)Auer小體（急性單核細(xì)胞白血病中，在骨髓增生異常綜合征（MDS）的RAEB-t型也可檢出。）DA方案慢性粒細(xì)胞白血病95%以上的慢粒細(xì)胞中出現(xiàn)Ph染色體陽(yáng)性，高度脾腫大羥基脲首選第68頁(yè)/共107頁(yè)第六十八頁(yè)，共108頁(yè)。特點(diǎn)治療霍奇金淋巴瘤骨髓中有里-斯細(xì)胞（R-S），鏡影細(xì)胞；周期性發(fā)熱，飲酒后淋巴結(jié)痛無(wú)痛性淋巴結(jié)腫大、活檢ABVD首選MOPP非霍奇金淋巴瘤無(wú)痛性淋巴結(jié)腫大、淋巴活檢、跳躍轉(zhuǎn)移CHOP低度惡性濾泡性小裂細(xì)胞型，濾泡性小裂細(xì)胞與大細(xì)胞混合型、小淋巴細(xì)胞性中度惡性濾泡性大細(xì)胞型、彌漫性小裂細(xì)胞型、彌漫性小細(xì)胞與大細(xì)胞混合型、彌漫性大細(xì)胞型高度惡性免疫母細(xì)胞型、淋巴母細(xì)胞型、小無(wú)裂細(xì)胞型（Burkitt或非Burkitt淋巴瘤）第69頁(yè)/共107頁(yè)第六十九頁(yè)，共108頁(yè)。Ⅰ期病變僅限于1個(gè)淋巴結(jié)（Ⅰ）或單個(gè)結(jié)外器官局部受累（ⅠE）Ⅱ期病變累及橫膈同側(cè)2個(gè)或更多的淋巴結(jié)區(qū)（Ⅱ），或病變局限侵犯淋巴結(jié)以外器官及橫膈同側(cè)1個(gè)以上淋巴結(jié)區(qū)（ⅡE）Ⅲ期橫膈上下均有淋巴結(jié)病變（Ⅲ）?？砂槠⒗奂埃á骃）、結(jié)外器官局限受累（ⅢE），或脾與局限性結(jié)外器官受累（ⅢSE）Ⅳ期1個(gè)或多個(gè)結(jié)外器官受到廣泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴結(jié)腫大。肝或骨髓受累第70頁(yè)/共107頁(yè)第七十頁(yè)，共108頁(yè)。出血時(shí)間(BT)指在一定條件下，人為刺破皮膚后，血液從自然流出到自然停止所需的時(shí)間。這是反映毛細(xì)血管壁和血小板止血功能的常用測(cè)定試驗(yàn)。Ivy法：2-6minBT延長(zhǎng)：血小板數(shù)量異常；毛細(xì)血管壁結(jié)構(gòu)和功能異常BT縮短：主要見(jiàn)于較嚴(yán)重的血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，血小板和凝血因子活性增強(qiáng)凝血時(shí)間(CT)是指血液離開(kāi)血管，在體外發(fā)生凝固的時(shí)間。玻璃管法：5～10min；塑料管法：10～19min；硅管法：15～32min。主要是測(cè)定內(nèi)源性凝血途徑中各種凝血因子是否缺乏，功能是否正常，或者是否有抗凝物質(zhì)增多。凝血酶原時(shí)間(PT)是指在缺乏血小板的血漿中加入過(guò)量的組織因子（兔腦滲出液）后，凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，導(dǎo)致血漿凝固所需的時(shí)間。正常值為12-14秒。

主要反映外源性凝血是否正常凝血酶時(shí)間(TT)是檢測(cè)凝血、抗凝及纖維蛋白溶解系統(tǒng)功能

(16～18s)

——第71頁(yè)/共107頁(yè)第七十一頁(yè)，共108頁(yè)。成分特點(diǎn)用途紅細(xì)胞保存期內(nèi)最主要的有效成分全血“保存損害”——血小板、粒細(xì)胞、不穩(wěn)定凝血因子白細(xì)胞傳播病毒危險(xiǎn)性最大，引起非溶血性發(fā)熱性輸血反應(yīng)，骨髓移植血小板最容易引起細(xì)菌污染反應(yīng)（常溫保存）禁用于：血栓性血小板減少性紫癜血漿過(guò)敏反應(yīng)（蛋白質(zhì)）少白細(xì)胞紅細(xì)胞骨髓移植術(shù)、血液透析、尿毒癥洗滌紅細(xì)胞去除白細(xì)胞和血小板，肝炎病毒和抗A、B抗體的紅細(xì)胞有輸血過(guò)敏史病人、多次輸血史懸浮紅細(xì)胞將采集到多聯(lián)袋內(nèi)的全血中絕大部分血漿在全封閉的條件下分離出后并向剩余的部分加入紅細(xì)胞添加液制成的紅細(xì)胞成分血定義為懸浮紅細(xì)胞。臨床最常用的血液制品濃縮紅細(xì)胞將采集到多聯(lián)袋內(nèi)全血中的大部分血漿在全封閉的條件下分離出后剩余的部分所制成的血細(xì)胞成分血定義為濃縮紅細(xì)胞。心功能不全第72頁(yè)/共107頁(yè)第七十二頁(yè)，共108頁(yè)。第73頁(yè)/共107頁(yè)第七十三頁(yè)，共108頁(yè)。垂體分泌激素激素腺垂體促甲狀腺激素（TSH）、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）、促黃體生成激素（LH）、促卵泡成熟激素（FSH）、生長(zhǎng)激素（GH）、促黑激素（MSH）、生乳素（PRH）、促脂解素（LPH）、內(nèi)啡肽等神經(jīng)垂體分泌催產(chǎn)素（PRL）與加壓素（ADH）。實(shí)際上，這兩種神經(jīng)垂體激素是由下丘腦的神經(jīng)性分泌核團(tuán)——視上核與室旁核所產(chǎn)生第74頁(yè)/共107頁(yè)第七十四頁(yè)，共108頁(yè)。分泌部位特點(diǎn)/功能治療PRL垂體為有功能垂體腺瘤最常見(jiàn)：PRL瘤月經(jīng)不調(diào)、溢乳、骨質(zhì)減少、視覺(jué)障礙（偏盲型視野缺損最常見(jiàn)：垂體腺瘤鞍上發(fā)展）抗催乳素藥物多巴胺激動(dòng)劑溴隱亭ADHAVP抗利尿激素下丘腦的——視上核與室旁核所產(chǎn)生?？估蚣に兀ˋDH，又名精氨酸加壓素，AVP）是尿液濃縮和稀釋的關(guān)鍵性調(diào)節(jié)激素。分泌或釋放不足引起者，稱中樞性尿崩癥。主要表現(xiàn)為多飲、多尿、和排出稀釋性尿。去氨加壓素（彌凝）腺垂體功能減退原因：各種垂體腫瘤表現(xiàn)：無(wú)乳、閉經(jīng)、怕冷、出汗減少、皮膚干燥、表情遲純、心率減慢、食欲不振、大便干燥及疲乏無(wú)力等。（造成甲狀腺激素生成減少，或因外周組織對(duì)甲狀腺激素的敏感性↓，繼而引起一系列代謝減退的）易發(fā)生低血糖：腎上腺皮質(zhì)激素減少希恩綜合征：產(chǎn)后發(fā)生大出血，休克時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，就可造成腦垂體前葉功能減退的后遺癥，表現(xiàn)為消溲，乏力，脫發(fā)，畏寒，閉經(jīng)，乳房萎縮等，嚴(yán)重者可致死。第75頁(yè)/共107頁(yè)第七十五頁(yè)，共108頁(yè)。原發(fā)性甲亢病因最常見(jiàn)：彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。z傳、自免臨床表現(xiàn)雙側(cè)甲狀腺?gòu)浡?duì)稱性腫大、血管雜音、無(wú)痛、常伴突眼又稱突眼性甲狀腺腫代謝亢進(jìn)表現(xiàn)，腹瀉、脈壓增大、膽固醇降低、T3/T4↑，甲亢性肌病（K+↓）檢查血TSH（最敏感，最早出現(xiàn)）、T3、T4治療手術(shù)、藥物、I131第76頁(yè)/共107頁(yè)第七十六頁(yè)，共108頁(yè)。甲亢治療（P779）手術(shù)指征①有壓迫癥狀（氣管，食管，喉返神經(jīng)等）②胸骨后甲狀腺腫、合并癌變③中度以上原發(fā)性甲亢、繼發(fā)性甲亢④妊娠中期（禁忌：妊娠初3月和第6個(gè)月以后）⑤藥物治療或I-131治療后復(fù)發(fā)、不能長(zhǎng)期堅(jiān)持服藥者抗甲狀腺藥物硫脲類：丙硫氧嘧啶，抑制甲狀腺激素的合成①病情輕、中度患者②甲狀腺輕中度腫大③年齡＜20歲④孕婦高齡甲亢⑤手術(shù)及I131治療前準(zhǔn)備⑥術(shù)后不宜I131治療I131①成人甲亢甲狀腺Ⅱ°以上腫大②抗甲狀腺藥物失敗或過(guò)敏③甲亢手術(shù)復(fù)發(fā)④甲亢性心臟病⑤甲亢合并糖尿?、薅拘远嘟Y(jié)節(jié)性甲狀腺腫、高功能腺瘤⑦合并WBC/PLT或全血細(xì)胞減少。備注：甲亢時(shí)I131攝取率，2h至少超過(guò)25%碘劑抑制甲狀腺激素釋放，甲危，術(shù)前準(zhǔn)備普萘洛爾降低心率：術(shù)前準(zhǔn)備，甲危。BMR＜+20%，脈率＜90次/分第77頁(yè)/共107頁(yè)第七十七頁(yè)，共108頁(yè)。TSH反應(yīng)甲狀腺功能最敏感、最早出現(xiàn)，鑒別原發(fā)繼發(fā)甲亢，調(diào)整L-T4用藥。FT3、FT4不受TBG（甲狀腺素結(jié)合球蛋白）影響，直接反應(yīng)甲狀腺功能狀態(tài)，是診斷甲亢首選TSAb甲狀腺刺激免疫球蛋白預(yù)測(cè)Graves病停用抗甲狀腺藥物是否易復(fù)發(fā)的指標(biāo)甲狀腺濾泡狀癌行甲狀腺切除術(shù)后復(fù)發(fā)→血清甲狀腺球蛋白↑第78頁(yè)/共107頁(yè)第七十八頁(yè)，共108頁(yè)。手術(shù)主要并發(fā)癥1.呼吸困難和窒息:多發(fā)生于術(shù)后48小時(shí)內(nèi)，是術(shù)后最危急的并發(fā)癥原因：①切口內(nèi)出血壓迫氣管。②喉頭水腫③氣管塌陷④雙側(cè)喉返神經(jīng)后支損傷。臨表：進(jìn)行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺、甚至發(fā)生窒息第79頁(yè)/共107頁(yè)第七十九頁(yè)，共108頁(yè)。亞甲炎亞急性甲狀腺炎橋本氏病慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎甲亢?jiǎn)渭冃约谞钕倌[甲狀腺癌病史1-2周前上感史無(wú)無(wú)無(wú)無(wú)BMR↑↓↑正常正常吸I-131率↓↓↓↑正常正常好發(fā)30-40歲女性30-50女性20-50女性青春期女性不定腫塊特征腫塊常位于一側(cè)伴疼痛彌漫對(duì)稱無(wú)痛質(zhì)硬光滑彌漫對(duì)稱無(wú)痛質(zhì)軟光滑彌漫對(duì)稱無(wú)痛質(zhì)軟光滑，功能正常局限無(wú)痛質(zhì)硬不平固定治療糖皮質(zhì)激素甲狀腺素片抗生素?zé)o效甲狀腺素片抗生素?zé)o效抗甲藥同位素手術(shù)含碘豐富的食物甲狀腺素片手術(shù)手術(shù)放療橋本氏病血清甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPO-Ab)、甲狀腺球蛋白抗體(TG-Ab)高功能腺瘤：血FT3、FT4↑第80頁(yè)/共107頁(yè)第八十頁(yè)，共108頁(yè)。乳頭狀癌濾泡狀癌未分化癌髓樣癌發(fā)生率60%（成人）、100%（兒童）20%15%7%好發(fā)年齡30-45歲女性50歲左右70歲左右——惡性程度較低中度惡性高度惡性中度惡性頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移早10%轉(zhuǎn)移早，50%轉(zhuǎn)移可有轉(zhuǎn)移遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移少33%有迅速可有預(yù)后好（5年生存率>90%）較好最差（存活3-6月）較差，可分泌降鈣素細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)：80％以上第81頁(yè)/共107頁(yè)第八十一頁(yè)，共108頁(yè)。小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)：臨床意義：如血皮質(zhì)醇、尿游離皮質(zhì)醇不被抑制，提示存在皮質(zhì)醇增多癥

大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)

腎上腺皮質(zhì)腫瘤：沒(méi)多大影響垂體病變引起的柯興病會(huì)有一定抑制作用，使垂體促腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少，皮質(zhì)醇分泌也相應(yīng)減少，抑制率多能達(dá)到＞50％。FPG:3.9-6.0mmol/L正常6.1-6.9mmol/L空腹血糖調(diào)節(jié)受損（IFG）≥7.0mmol/L考慮糖尿病OGTT:2hPG＜7.7mmol/L正常糖耐量7.8-11.0mmol/L為IGT≥11.1mmol/L考慮糖尿?、衿冢河形?dòng)脈瘤或并有小出血點(diǎn)。Ⅱ期:有黃白色“硬性滲出”或并有出血斑。Ⅲ期:有白色“軟性滲出”或并有出血斑。Ⅳ期:眼底有新生血管或并有玻璃體出血。Ⅴ期:眼底有新生血管和纖維增殖。Ⅵ期:眼底有新生血管和纖維增殖，并發(fā)視網(wǎng)膜脫離。第82頁(yè)/共107頁(yè)第八十二頁(yè)，共108頁(yè)。糖尿病治療藥物作用副作用二甲雙胍抑制葡萄糖輸出、增加外周組織對(duì)胰島素的敏感性、增加葡萄糖的攝取利用消化道反應(yīng)乳酸酸中毒過(guò)敏葡萄糖苷酶抑制劑抑制小腸粘膜的α葡萄糖苷酶，延緩糖吸收，降低餐后血糖胃腸反應(yīng)（主要），單用不引起低血糖磺脲類刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素低血糖反應(yīng)（主要）胰島素①T1DM②DKA、高血糖高滲狀態(tài)和乳酸性酸中毒伴高血糖③各種嚴(yán)重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥④手術(shù)、妊娠和分娩⑤T2DMβ細(xì)胞功能明顯減退者⑥某些特殊類型糖尿病第83頁(yè)/共107頁(yè)第八十三頁(yè)，共108頁(yè)。“黎明現(xiàn)象”是指糖尿病患者在夜間血糖控制尚可且平穩(wěn)，即無(wú)低血糖的情況下，于黎明時(shí)分(清晨3～9時(shí))由各種激素間不平衡分泌所引起的一種清晨高血糖狀態(tài)。somogyi現(xiàn)象（低血糖后高血糖）：應(yīng)用胰島素治療的嚴(yán)重糖尿病病人，容易在午夜發(fā)生中度低血糖，而后對(duì)抗胰島素激素增加，如腎上腺素、生長(zhǎng)激素、糖皮質(zhì)激素、胰高糖素等，使血糖上升。Whipple三聯(lián)征：①自發(fā)性周期性發(fā)作低血糖癥狀、昏迷及其精神神經(jīng)癥狀，每天空腹或勞動(dòng)后發(fā)作者；②發(fā)作時(shí)血糖低于2.78mmol/L；

③口服或靜脈注射葡萄糖后，癥狀可立即消失。

Whipple三聯(lián)征為典型的胰島素瘤表現(xiàn)。第84頁(yè)/共107頁(yè)第八十四頁(yè)，共108頁(yè)。輕度缺水2%-4%（體重）：口渴中度缺水4%-6%（體重）：極度口渴，乏力，少尿，尿比重增高，唇舌干燥，皮膚無(wú)彈性，眼窩下陷重度缺水＞6%（體重）：躁狂，幻覺(jué)，譫妄，甚至昏迷第85頁(yè)/共107頁(yè)第八十五頁(yè)，共108頁(yè)。P939等滲性失水（外科最常見(jiàn)的缺水類型低滲性失水高滲性失水別稱急性，混合性缺水慢性，繼發(fā)性缺水原發(fā)性缺水血Na+135-150mmol/L＜135mmol/L＞150mmol/L滲透壓正常（290-310mmol/L）降低（＜290mmol/L）升高（＞310mmol/L）主要病因消化液或體液急性丟失（大量嘔吐，腸外瘺，腸梗阻，燒傷，腹腔內(nèi)或腹膜后感染）消化液或體液慢性丟失（慢性腸梗阻，長(zhǎng)期胃腸減壓，大創(chuàng)面慢性滲液——燒傷，排鈉性利尿劑）水分?jǐn)z入不足（食道癌），大量出汗，糖尿病昏迷，溶質(zhì)性利尿，大面積燒傷暴露療法休克血壓降低，偶爾發(fā)生休克血壓嚴(yán)重降低，易發(fā)生休克血壓一般正常，不容易發(fā)生休克尿量減少早期正常，休克時(shí)減少減少尿比重增加降低（＜1.010）增加（＞1.025）尿Na+降低嚴(yán)重減少（＜20mmol/L）早期高（＞50mmol/L）臨床表現(xiàn)惡心，厭食，乏力少尿，不口渴，缺水征：皮膚干燥，眼窩凹陷惡心，嘔吐，視覺(jué)模糊，不口渴，頭暈，起立時(shí)容易暈倒口渴，乏力，唇舌干燥，煩躁不安，譫妄昏迷補(bǔ)液糾正原發(fā)病，補(bǔ)充生理鹽水含鹽溶液或高滲鹽水5%GS或0.45%生理鹽水補(bǔ)液量丟失量+日需量（水2000ml+Nacl4.5g）補(bǔ)Na+=[正常Na+-測(cè)量Na+]×0.6（女為0.5）補(bǔ)Na+=[測(cè)量Na—正常Na+]×Kg×4用法平衡鹽液或等滲鹽水靜滴先快后慢，總量分次補(bǔ)完先快后慢，計(jì)算量分2天補(bǔ)完預(yù)防低K+低K+，糾酸低K+，低Na+第86頁(yè)/共107頁(yè)第八十六頁(yè)，共108頁(yè)。輕度缺鈉中度缺鈉重度缺鈉血鈉水平＜135mmol/L＜130mmol/L＜120mmol/L缺氯化鈉0.5g/kg(體重)0.5g-0.75g/kg(體重)0.75g-1.25g/kg(體重)①見(jiàn)尿補(bǔ)鉀：＞40ml/h②補(bǔ)鉀濃度：3g/1000ml③補(bǔ)鉀速度：＜20mmol/h④每天補(bǔ)鉀：40-80mmol約補(bǔ)氯化鉀3-6g⑤1g氯化鉀相當(dāng)于13.4mmol鉀第87頁(yè)/共107頁(yè)第八十七頁(yè)，共108頁(yè)。低鉀血癥高鉀血癥血鉀＜3.5mmol/L＞5.5mmol/L病因①攝入不足——長(zhǎng)期進(jìn)食不足，TPN液中補(bǔ)鉀不足②丟失過(guò)多——嘔吐，腸瘺，持續(xù)胃腸減壓，排鉀性利尿劑，醛固酮增多癥，腎衰多尿期③分布異?！罅枯斪⑵咸烟?胰島素，堿中毒①攝入過(guò)多——口服或靜脈給予過(guò)量氯化鉀，輸庫(kù)存血②排出障礙——腎衰，保鉀性利尿劑，醛固酮缺乏③分布異?！毙运嶂卸荆苎?，擠壓綜合征臨床表現(xiàn)①神經(jīng)肌肉系統(tǒng)——最早是肌無(wú)力，從四肢，軀干至呼吸肌，腱反射漸弱②CNS—精神萎靡，冷漠，嗜睡③消化系統(tǒng)——腸蠕動(dòng)減弱，腹脹，惡心，嘔吐④對(duì)心臟的影響——傳導(dǎo)阻滯，節(jié)律異常⑤酸堿紊亂——低鉀，堿中毒，反常性酸性尿臨床表現(xiàn)無(wú)特異性：①神經(jīng)肌肉系統(tǒng)——肢體軟弱無(wú)力感覺(jué)異常②CNS——神志模糊③心臟——心動(dòng)過(guò)緩，心律不齊④酸堿紊亂——高鉀酸中毒，反常性堿性尿第88頁(yè)/共107頁(yè)第八十八頁(yè)，共108頁(yè)。代謝性酸中毒代謝性堿中毒pH↓↑[HCO3-]↓↑治療①病因治療是首要治療②[HCO3-]＞16-18mmol/L無(wú)需補(bǔ)堿③[HCO3-]＜15mmol/L酌情補(bǔ)堿：5%NaHCO3：100-250ml①積極治療原發(fā)?、趩适敢核碌拇鷫A可輸?shù)葷B鹽水或葡萄糖鹽水③嚴(yán)重堿中毒可給予稀鹽酸④糾正堿中毒不宜過(guò)快第89頁(yè)/共107頁(yè)第八十九頁(yè)，共108頁(yè)。骨折程度和形態(tài)分類不完全骨折裂縫骨折：顱骨（穩(wěn)）青枝骨折：兒童（穩(wěn)）完全骨折橫行骨折（穩(wěn)）斜行骨折：（不穩(wěn)）螺旋形骨折：（不穩(wěn)）粉碎性骨折：骨質(zhì)碎裂成三塊以上（不穩(wěn)）嵌插骨折：（穩(wěn)）壓縮性骨折：脊柱（穩(wěn)）凹陷性骨折：顱骨骨骺分離是否與外界相通：開(kāi)放性骨折閉合性骨折理學(xué)是中國(guó)大學(xué)教育中重要的一支學(xué)科是指研究自然物質(zhì)運(yùn)動(dòng)基本規(guī)律的科學(xué)第90頁(yè)/共107頁(yè)第九十頁(yè)，共108頁(yè)。骨折全身表現(xiàn)骨折局部表現(xiàn)骨折特有體征骨折的X線表現(xiàn)休克發(fā)熱局部疼痛腫脹功能障礙局部畸形反常活動(dòng)骨擦音或骨擦感對(duì)骨折的診斷和治療具有重要價(jià)值凡疑有骨折者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行X線拍片檢查急診拍片陰性者2周后復(fù)查第91頁(yè)/共107頁(yè)第九十一頁(yè)，共108頁(yè)。100-800ml50-400ml500-5000ml300-2000ml100-1000ml第92