．內(nèi)科學(xué)(第６版）筆記NｏｔesforＩnｔｅrnalMeｄｉcine(6ｔhｅｄiｔiｏn)第一章呼吸系統(tǒng)疾病§１慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫一、慢性支氣管炎(cｈrｏnｉｃbroｎcｈitis)慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周邊組織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特性。病程進展緩慢,常并發(fā)阻塞性肺氣腫,甚至肺動脈高壓、肺源性心臟病,以老年人為多發(fā)。（一)病因和發(fā)病機制1.大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等對支氣管粘膜導(dǎo)致?lián)p傷,纖毛清除功能下降，分泌增長,為細菌入侵發(fā)明條件。2.吸煙興奮副交感神經(jīng)，使支氣管痙攣,能使支氣管上皮纖毛運動受克制；支氣管杯狀上皮細胞增生,粘膜分泌增多，使氣管凈化能力減弱;支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚,肺泡中吞噬細胞功能減弱;吸煙還可使鱗狀上皮化生，粘膜腺體增生肥大3．感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。病因多為病毒和細菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒為多見。4.過敏反映可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反映，繼而發(fā)生慢支。5．機體內(nèi)在因素１)如自主神經(jīng)功能紊亂，副交感神經(jīng)功能亢進，氣道反映性比正常人高;２)老年人由于呼吸道防御功能下降,喉頭反射減弱，單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱;3）維生素C、維生素A的缺少，使支氣管粘膜上皮修復(fù)受影響，溶菌活力受影響;4)遺傳也也許是慢支易患的因素。（二）病理生理初期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重,氣道狹窄，阻力增長,通氣功能可有不同限度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。疾病發(fā)展,氣道阻力增長成為不可逆性氣道阻塞。（三）臨床表現(xiàn)1.癥狀多緩慢起病,病程較長,反復(fù)急性發(fā)作而加重冬天寒冷時加重,氣候轉(zhuǎn)暖可緩解。重要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。2.體征初期可無任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干濕啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長，并且不易完全消失。并發(fā)肺氣腫時有肺氣腫體征。3．臨床分型和分期(重要考點)（１）分型分為單純型和喘息型兩型。單純型的重要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。（2)分期分為三期①急性發(fā)作期指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰,痰量明顯增長，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”“痰”“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。②慢性遷延期指有不同限度“咳、痰、喘”癥狀遷延1個月以上者③臨床緩解期。經(jīng)治療或臨床緩解,癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液,保持兩個月以上者。（四）診斷和鑒別診斷根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病連續(xù)3個月，連續(xù)兩年或以上,并排除其他心、肺疾患時,可作出診斷。慢性支氣管炎需與下列疾病相鑒別：1．支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史,以發(fā)作哮喘為特性，哮喘常于幼年或青年忽然起病。發(fā)作時兩肺充滿哮鳴音,緩解后可無癥狀。常有個人或家庭過敏性疾病史。2.支氣管擴張具有咳嗽、咳痰反復(fù)發(fā)作的特點，或有反復(fù)和多少不等的咯血史合并感染時有大量膿痰。肺部以濕啰音為主，多位于一側(cè)且固定在下肺?？捎需茽钪福ㄖ?。X線檢查常見下肺紋理粗亂呈卷發(fā)狀。(典型病變要牢記）支氣管造影或ＣT以鑒別。3.肺結(jié)核肺結(jié)核患者多有結(jié)核中毒癥狀或局部癥狀（如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等)。經(jīng)Xray和痰TB檢查可以明確診斷4.肺癌特別具有數(shù)年吸煙史,患者年齡常在40歲以上，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復(fù)發(fā)生或連續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎,經(jīng)抗菌藥物治療,效果欠佳,陰影未能完全消散,應(yīng)考慮肺癌的也許。查痰脫落細胞及經(jīng)纖支鏡活檢一般可明確診斷。５．矽肺及其他塵肺有粉塵和職業(yè)接觸史。X線檢查可見矽結(jié)節(jié),肺門陰影擴大及網(wǎng)狀紋理增多,可作診斷。（五）治療1.急性發(fā)作期的治療（1)控制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素；(2）祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化銨合劑，溴乙新,維靜寧等；（3）解痙、平喘常用氨茶堿,特布他林等；(４）氣霧療法。氣霧濕化或加復(fù)方安息香酊。２.緩解期治療加強鍛煉，增強體質(zhì),提高免疫功能（六）防止一方面是戒煙。注意保暖,避免受涼,防止感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。二、阻塞性肺氣腫阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管,肺泡管,肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增大,并伴有氣道壁的破壞的病理狀態(tài)。(一)病因和發(fā)病機制①由于支氣管的慢性炎癥,使管腔狹窄進而形成不完全阻塞,吸氣時氣體容易進入肺泡,而呼氣時由于胸膜腔內(nèi)壓增長使氣管閉塞;殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充氣過度;②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，氣體排出,受阻肺泡內(nèi)積聚多量的氣體,使肺泡明顯膨脹和壓力升高;③肺部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增長，損害肺組織和肺泡壁,多個肺泡融合成肺大泡或氣腫;此外,紙煙成分尚可通過細胞毒性反映和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶;④肺泡壁的毛細血管受壓,血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退,更易促成肺氣腫發(fā)生。⑤缺少α1抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。（二)病理生理①病變初期侵及氣道時有通氣功能障礙如：動態(tài)肺順應(yīng)性減少靜態(tài)肺順應(yīng)性增長，最大通氣量減少，殘氣量及殘氣量占肺總量的比例增長。②當(dāng)肺氣腫嚴重時,肺泡及毛細血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血流比例失調(diào)，換氣功能障礙。從而引起缺O(jiān)２和CO２潴留,導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，最終呼吸功能衰竭。(三)病理分型及特點分為以下三型:1.小葉中央型較多見，特點:囊狀擴張的終末細支氣管和一級呼吸性細支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二級小葉中央?yún)^(qū);2．全小葉型特點:氣腫囊腔較小,遍布于肺小葉內(nèi),重要是呼吸性細支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴張。3.混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。(四)臨床表現(xiàn)1.癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難隨病情發(fā)展而加重。嚴重時可出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀。２．體征初期體征不明顯,隨病變發(fā)展可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運動減弱,觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移;聽診心音遙遠,呼吸音普遍減弱，呼氣延長。并發(fā)感染時肺部可有濕啰音，若劍突下出現(xiàn)心搏及其心音較心尖部位增強，提醒并發(fā)初期肺心病。(五）并發(fā)癥1.自發(fā)性氣胸肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，忽然加重的呼吸困難,胸痛,紫紺，叩診呈鼓音,呼吸音減弱或消失。Ｘ線可確診。2.肺部急性感染，WBC升高，中性粒細胞增多。3．慢性肺源性心臟?。?診斷根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特性和胸部x線表現(xiàn)及肺功能的檢查一般可以明確診斷，臨床分型如下。(臨床分型要牢記。問：氣腫型和支氣管炎型如何鑒別,請當(dāng)論述題來回答)。1.氣腫型(A型)又稱紅喘型。其重要病理改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中央型肺氣腫。呈喘息外貌，紅喘型晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭。2．支氣管炎型(Ｂ型)又稱紫腫型。其重要病理變化為嚴重慢支伴小葉中央型肺氣腫，易反復(fù)發(fā)生呼吸道感染導(dǎo)致呼衰和右心衰3.混合型以上兩型若同時存在,稱為混合型。（七)治療(治療原則要熟記)。治療原則是：①解除氣道阻塞中的可逆因素;②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和防止氣道感染;④控制各種合并癥；⑤避免吸煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必要的手術(shù)或所有也許加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦急和憂郁。具體措施如下:（１)應(yīng)用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、茶堿類、β腎上腺素受體激動劑，有過敏因素存在，可適當(dāng)選用糖皮質(zhì)激素。（2）急性發(fā)作期根據(jù)病原菌或經(jīng)驗應(yīng)用有效抗菌藥物。如青霉素，慶大霉素,環(huán)丙沙星等。（3)呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣。加強呼吸肌活動(4）家庭氧療。(５）康復(fù)治療。（6)手術(shù)治療局限性肺氣腫或肺大泡可選擇合適的手術(shù)治療。（八）防止§２慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增長,肺動脈壓力增長，使右心擴張、肥大,伴或不伴右心衰竭的心臟病,發(fā)病多在4０歲以上。(一）病因１．支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病最為多見,另一方面為支氣管哮喘和支氣管擴張。2.胸廓運動障礙性疾病,如嚴重的腎柱后側(cè)凸，脊椎結(jié)核,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。３.肺血管疾病，少見，如過敏性肉芽腫病累及肺動脈。4．其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。(二）發(fā)病機制（重要考點)先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變,發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一系列的體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增長,肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，產(chǎn)生肺動脈高壓。1．肺動脈高壓的形成（1）肺血管阻力增長的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中有ＴＸＡ2，白三烯等活性因子。(2)肺血管阻力增長的解剖學(xué)因素重要因素是:①長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周邊炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增長，產(chǎn)生肺動脈高壓。②隨肺氣腫的加重,肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也導(dǎo)致毛細血管管腔狹窄或閉塞。③肺泡壁的破裂導(dǎo)致毛細血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細血管床減損超過70%時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。④肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)，慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。(３)血容量增多和血液粘稠度增長,慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增長,血流阻力增長，缺氧也可使醛固酮增長,水鈉潴留，進而使肺動脈壓升高。2．心臟病變和心力衰竭3.其他重要器官的損害(三）臨床表現(xiàn)1．肺、心功能代償期(涉及緩解期)重要是慢阻肺的表現(xiàn)。①癥狀:慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。②體征:體檢可有明顯肺氣腫征,聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠，但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進,提醒有肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提醒有右心室肥厚,擴張。部分病例因胸腔內(nèi)壓升高,影響靜脈回流，可見頸靜脈充盈,肝上界及下緣明顯地下移。肺心病患者常有營養(yǎng)不良的表現(xiàn)。2．肺、心功能失代償期（涉及急性加重期)臨床重要以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。①呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。②心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。(四)診斷患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn),并有心電圖、X線表現(xiàn),再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查,可以作出診斷。(X線表現(xiàn)和ECG表現(xiàn)考生要牢記，非常重要的考點，多為論述大題和病例分析題)。(五)鑒別診斷１.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的征象，可資鑒別。但當(dāng)肺心病合并冠心病時鑒別困難，常需綜合分析。２．風(fēng)濕性心瓣膜病有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎的病史，風(fēng)心病三尖瓣病變和肺心病相對三尖瓣關(guān)閉不全鑒別。其他瓣膜如二尖瓣、積極脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)。3.原發(fā)性心肌病本病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史,無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)等。（六)治療１．急性加重期（1）控制感染要積極有效，為很重要措施。可根據(jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。(2）通暢呼吸道,改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。(3)控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后,心力衰竭癥狀可有改善。①利尿劑有減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑,如氫氯噻嗪，氨苯蝶啶。②正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者;ｂ.以右心衰竭為重要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性左心衰竭者。(應(yīng)用指征要牢記)。強心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3,選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花甙K。③血管擴張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負荷,減少心肌氧耗,增長心肌收縮。（４)控制心律失常，在抗感染后,心律失?？删徑饣蛳?連續(xù)存在可選擇藥物治療。（5)加強護理工作。2.緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施,目的是增強患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或所有恢復(fù)。如長期氧療調(diào)整免疫功能等。3.營養(yǎng)療法熱量供應(yīng)至少為每日１２.5KJ／Ｋg，其中碳水化合物不宜過高。(七）并發(fā)癥（考生要熟記,多為問答題)。1.肺性腦病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障礙，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征,是肺心病死亡首要因素。2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂,由于缺Ｏ2和ＣO2潴留引發(fā),類型多樣。３.心律失常多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速，以紊亂性房性心動過速為最具特性性,也可有心房撲動和顫動。4．休克發(fā)生因素①感染中毒性休克；②失血性休克,多由上消化道出血引起;③心源性休克,嚴重心力衰竭或心律失常所致。５.消化道出血6．彌散性血管內(nèi)凝血（DIＣ)（八)防治重要是防治足以引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病。１．積極采用各種措施(涉及宣傳，有效的戒煙藥）,提倡戒煙，可以有效防止或推遲疾病發(fā)生。2．積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素,如呼吸道感染、各種變應(yīng)原、有害氣體的吸入、粉塵作業(yè)等的防護工作和個人衛(wèi)生的宣教。3.開展多種形式的群眾性體育活動和衛(wèi)生宣教,提高人群的衛(wèi)生知識,普及體育健身活動,增強抗病能力?！?支氣管哮喘一種以嗜酸粒細胞、肥大細胞反映為主的氣道變應(yīng)性炎癥，以氣道高反映性為特性。(一）病因和發(fā)病機制１．病因受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響，環(huán)境因素中重要涉及各種特異和非特異性吸入物；感染、食物、藥物、氣候變化、運動、妊娠等。２.發(fā)病機制與變態(tài)反映、氣道炎癥、氣道反映性增高及神經(jīng)等因素互相作用有關(guān)。(二）臨床表現(xiàn)(問：內(nèi)源性和外源性哮喘如何鑒別？重要考點。)1.癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫采用坐位或呈端坐呼吸,干咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺等，有時咳嗽為惟一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。（什么是重癥哮喘，很重要名詞解釋)。２.體檢胸部呈過度充氣狀態(tài),有廣泛的哮鳴音,呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作,哮鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺常出現(xiàn)在嚴重哮喘患者中。（問：為什么會有奇脈?尚有哪些疾病可產(chǎn)生奇脈？)3．實驗室和其他檢查（1)血液檢查發(fā)作時可有嗜酸性粒細胞增高,并發(fā)感染時WBC總數(shù)升高。(2）痰液檢查涂片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞,可見尖棱結(jié)晶,粘液栓和透明的哮喘珠,有助于抗菌素的選擇。（3）呼吸功能檢查在哮喘發(fā)作時有關(guān)呼氣流速的所有指標均顯著下降，緩解期可逐漸恢復(fù)。（有哪些呼吸功能檢查指標;臨床意義如何？)(4）動脈血氣分析哮喘發(fā)作時可有缺氧,ＰaO2減少,PaCＯ2下降，pＨ上升,表現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥哮喘,病情進一步發(fā)展，可有缺氧及CO2潴留,PaＣO2上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯,可合并代謝性酸中毒。(5)胸部X線檢查初期在哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增長，呈過度充氣狀態(tài)；在緩解期多無明顯異常。如并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增長及炎性浸潤陰影。同時要注意是否有肺不張、氣胸或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。（6)特異性變應(yīng)原補體檢測實驗:(7）皮膚敏感實驗,用可疑過敏原皮膚劃痕或皮內(nèi)實驗。(三)診斷（1)反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽,多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。（2)發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。（３)上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。(4）癥狀不典型者至少應(yīng)有下列三項中的一項陽性：①支氣管激發(fā)實驗或運動實驗陽性；②支氣管舒張實驗陽性；③呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動率≥2０％。(5）除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。（四）鑒別診斷1.心源性哮喘常見于左心衰竭,多有高血壓,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰,兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音,左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部X線檢查時，可見心臟增大,肺淤血征。可先注射氨茶堿緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免導(dǎo)致危險。２．喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人,有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。有肺氣腫體征,兩肺可聞及水泡音。3.支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時，可出現(xiàn)喘鳴或哮喘樣呼吸困難。肺癌的呼吸困難及喘鳴癥狀進行性加重,常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞。胸部X線攝片、ＣT或MRI檢查或纖支鏡檢查?？擅鞔_診斷。４．變態(tài)反映性肺浸潤多有致病原接觸史，致病因素為寄生蟲，花粉職業(yè)粉塵等。癥狀較輕,患者常有發(fā)熱，胸部Ｘ線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影,可自發(fā)消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。(五)并發(fā)癥①發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張；②長期反復(fù)發(fā)作和感染或并發(fā)慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、肺源性心臟病。（六)治療１．脫離變應(yīng)原,消除病因。２.藥物治療(1)支氣管舒張藥①β2腎上腺素受體激動劑,如沙丁胺醇，特布他林等用藥方法可采用手持定量霧化(ＭDI)吸入、口服或靜脈注射。多用吸入法，注射用藥，用于嚴重哮喘。②茶堿類，抗炎，穩(wěn)定克制肥大細胞，嗜酸粒細胞，中性粒細胞，巨噬細胞,拮抗支氣管痙攣。常用劑量每日一般不超０.75g為宜。③抗膽堿藥,常用阿托品,東莨菪堿，65４-2和異丙托溴銨。（2）抗炎藥①糖皮質(zhì)激素，可分為吸入、口服和靜脈用藥。②色苷酸鈉，穩(wěn)定肥大細胞膜，克制介質(zhì)釋放，減少AHR。（3）其他藥物白三烯調(diào)節(jié)劑。3．急性發(fā)作期的治療(1)輕度吸入短效β2受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時可加用口服β長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長效β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。每日定期吸入糖皮質(zhì)激素或加用抗膽堿藥。(2）中度規(guī)則吸入β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。(3）重度至危重度連續(xù)霧化吸入β受體激動劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質(zhì)酸堿平衡,氧療等。防止下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。４．哮喘非急性發(fā)作期的治療重要目的是防止哮喘再次急性發(fā)作。(1)間歇至輕度根據(jù)個體差異吸入β受體激動劑或口服β受體激動劑以控制癥狀。小劑量茶堿口服也能達成療效。亦可考慮每日定量吸入小劑量糖皮質(zhì)激素。（2）中度按需吸入β受體激動劑,效果不佳時改用口服控釋片，口服小劑量控釋氨茶堿外，可加用白三烯拮抗劑,此外可加用抗膽堿藥。天天定量吸入糖皮質(zhì)激素(200~6００mg／d)。(３)重度應(yīng)規(guī)律吸入β2受體激動劑或口服β2受體激動劑或茶堿控釋片，或β２受體激動劑聯(lián)用抗膽堿藥或加用白三烯拮抗劑口服,每日吸入糖皮質(zhì)激素量>６０0mg。若仍有癥狀,需規(guī)律口服潑尼松或潑尼松龍。§4支氣管擴張臨床以慢性咳嗽，咳膿痰和反復(fù)咳血為特性,是一種支氣管不可逆的擴張與變形引起的慢性支氣管化膿性炎癥,多繼發(fā)于呼吸道感染和支氣管阻塞。（一）病因和發(fā)病機制支氣管擴張的重要發(fā)病因素是支氣管—肺組織感染和支氣管阻塞,引起管腔粘膜充血,水腫,使管腔狹小,其病原菌大多數(shù)為流感嗜血桿菌,肺炎球菌等,在嚴重的病例可為綠膿桿菌。1.支氣管—肺組織感染和阻塞，嬰幼兒麻疹,百日咳，支氣管肺炎等是最常見因素。２.支氣管先天性發(fā)育缺損和遺傳因素,先天發(fā)育障礙，如巨大氣管—支氣管癥，Kａｒtagener征。3．機體免疫功能失調(diào)(二)臨床表現(xiàn)①癥狀多數(shù)患者在童年有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈史，以后常有反復(fù)發(fā)作的下呼吸道感染。其典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。②體征初期或干性支氣管擴張可無異常肺部體征,病變重或繼發(fā)感染時?？陕劶跋滦夭勘巢抗潭ǖ某志玫妮^粗啰音，有時可聞及哮鳴音,部分慢性患者伴有杵狀指(趾)。（三）診斷根據(jù)反復(fù)咳膿痰、咯血的病史和體征，再結(jié)合童年誘發(fā)支氣管擴張的呼吸道感染病史,進一步應(yīng)作X線檢查，胸部CT檢查。通過纖支鏡檢查,或做局部支氣管造影，有助于診斷與治療。(四）鑒別診斷１.慢性支氣管炎多發(fā)生于中老年吸煙患者,在氣候多變的冬春季節(jié)咳嗽、夏日時緩解,咳痰明顯，多為白色粘液痰，很少或僅在急性發(fā)作時才出現(xiàn)膿性痰。兩肺底有散在細的干濕啰音。支氣管造影可明確。2．肺膿腫起病急，有咳嗽、高熱、大量膿臭痰;X線檢查可見局部濃密炎癥陰影,中有空腔液平面。急性肺膿腫經(jīng)有效抗生素治療后，炎癥可完全吸取消退。若為慢性肺膿腫則以往有急性肺膿腫的病史。3.肺結(jié)核常有低熱、盜汗、午后低熱等結(jié)核性全身中毒癥狀,干濕啰音多位于上肺局部，X線胸片和痰結(jié)核菌檢查可作出診斷。4．先天性肺囊腫X線檢查可見多個邊界纖細的圓形成橢圓形陰影，壁較薄,周邊組織無炎癥浸潤，胸部CT檢查和支氣管造影可助診斷。5．彌漫性細支氣管炎有慢性咳嗽、咯痰、活動時呼吸困難及慢性鼻竇炎,胸片和CT上有彌漫分布的邊界不太清楚的小結(jié)節(jié)影，抗核抗體、類風(fēng)濕因子、冷凝集實驗可陽性。確診需病理學(xué)證實。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素連續(xù)治療２個月以上有顯效，可作為實驗性診斷。（五）治療防治呼吸道反復(fù)感染,關(guān)鍵是呼吸道引流通暢和有效抗菌藥物。１．保持呼吸道引流通暢(1）祛痰劑，口服氯化銨、溴已新。(2)支氣管舒張藥，如氨茶堿等。(3)體位引流,使病肺位于高處，使痰液引流至氣管而咳出。(4)纖維支氣管鏡吸痰2.控制感染應(yīng)根據(jù)癥狀、體征、痰液性狀,必要時需參考細菌培養(yǎng)及藥物敏感實驗結(jié)果選用抗菌藥物。常用阿莫西林，環(huán)丙沙星,或頭孢類抗生素。3．手術(shù)治療４．咯血的解決若有中檔量以上的咯血，通過內(nèi)科治療未能控制，可進行支氣管動脈造影，進行栓塞止血?！欤岛粑ソ咭?、慢性呼吸衰竭各種因素引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體互換,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動脈ＰaO2低于6０mmHｇ，或伴ＰaCO2高于5０mmHｇ,即為呼吸衰竭。（一)發(fā)病機制和病理生理1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制（１）通氣局限性(2）通氣／血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)２,嚴重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值>0.8形成生理無效腔增長,若<0.8，則形成肺動靜脈樣分流。（3）肺動一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張,肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增長，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體互換的機會,直接流入肺靜脈。（4)彌散障礙通常以低氧為主,不會出現(xiàn)CＯ2彌散障礙。(5)氧耗量是加重缺O(jiān)2的因素之一。2．缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響（1)對中樞神經(jīng)的影響,中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙,腦毛細血管通透性增長，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的CO2增長，間接引起皮質(zhì)興奮;若PaCO2繼續(xù)升高,皮質(zhì)下層受克制,使中樞神經(jīng)處在麻醉狀態(tài)。（2）對心臟、循環(huán)的影響,缺Ｏ２和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增長肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增長左心承擔(dān)。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增長,血壓上升。（3)對呼吸影響,缺Ｏ２重要通過頸動脈竇和積極脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C０2濃度增長，通氣量增長出現(xiàn)深大快速的呼吸;但當(dāng)吸入CO2濃度超過１2%時，通氣量不再增長，呼吸中樞處在被克制狀態(tài)。（4)對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響,缺Ｏ２可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到克制的限度與PaＯ2減低限度相關(guān)。當(dāng)PaＯ２低于6５mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增長ＲＢC生成素促RBC增生。(5）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴重缺O(jiān)２引起代謝性酸中毒,細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO２潴留可使pＨ迅速下降，慢性呼衰因ＣＯ2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。(二)臨床表現(xiàn)1．呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。2.發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，當(dāng)動脈血氧飽和度低于８5％,可在指甲、口唇出現(xiàn)紫紺。３．精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。ＣO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后克制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥,以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。為常見的死亡因素。４.血液循環(huán)系統(tǒng)①CＯ２潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大;多數(shù)患者有心率加快;腦血管擴張,產(chǎn)生搏動性頭痛。②嚴重缺O(jiān)2，酸中毒可引起心肌損害,亦可引起周邊循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺Ｏ２和ＣO２潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭,伴有體循環(huán)淤血體征(肺心?。?。5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高,蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。（三)診斷根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史,有缺O(jiān)２和（或）CO２潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動脈血氣分析能確診呼吸衰竭,同時可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。慢性呼衰時典型的動脈血氣改變是PaＯ２＜６0ｍmHg,可伴或不伴ＰａＣＯ2＞50ｍｍHg，臨床上以伴有PaCＯ2＞50mmHg(Ⅱ型呼衰）為常見。當(dāng)PaC02升高，但ｐＨ時而在7．３5～7．45范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒,如pH<７．35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒。（四）治療1．建立通暢的氣道２.氧療(1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧（>3５%)，使PaＯ2提高到6０mmＨg或SaO2在9０%以上；(２）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度（＜３５%）連續(xù)給氧。(問:為什么低濃度給氧,考生要理解)。(3)氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。3.增長通氣量、減少CO２潴留,呼吸興奮劑:因中樞克制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對于有明顯嗜睡狀態(tài)者,呼吸興奮劑有助于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。機械通氣嚴重呼衰患者,如合并存在下列情況時，宜盡早建立人工氣道，進行人工通氣:①意識障礙,呼吸不規(guī)則;②氣道分泌物多且有排痰障礙;③有較大的嘔吐反吸的也許性，如球麻痹或腹脹嘔吐者;④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；⑤嚴重低氧血癥或（和)CO２潴留，達危及生命的限度(如ＰａO2<45mｍHg,ＰａCO2＞７0mmＨg);⑥合并多器官功能損害者。4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂（重要考點，考生要理解透徹)。(1）呼吸性酸中毒重要是改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。（2)呼酸合并代酸由于低氧血癥，血容量局限性，心排血量減少和周邊循環(huán)障礙等,治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因,適量補堿，使pH升至7.25左右即可，不再用堿劑。（３）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時應(yīng)防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免CO2排出過快,并給予適量補氯和補鉀，以緩解堿中毒，當(dāng)ｐH>7．45并且ＰaＣＯ２不高<60mｍHg時,可考慮使用碳酸酐酶克制劑,促進腎排出HＣO－3,糾正代堿5.抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下,根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感實驗的結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。6.營養(yǎng)支持搶救時應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,以及適量多種維生素和微量元素的飲食;必要時作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物,以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高營養(yǎng)治療。補充時宜循序漸進,先用半量，逐漸增至抱負能量入量。營養(yǎng)支持應(yīng)達成基礎(chǔ)能量消耗值。7.常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全,急性加重時也許合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防治。對于上消化道出血,可考慮用西米替丁，雷尼替丁。二、急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接克制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣局限性,產(chǎn)生缺O(jiān)２和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。急性呼吸衰竭的救治原則1．改善與維持通氣治療重點是氧療。當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。2．高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2。注意吸氧濃度和連續(xù)時間，以避免引起氧中毒。三、急性呼吸窘迫綜合征（ＡRＤＳ)(重要考點)急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增長,繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫,難治性低氧血癥。(重要的名詞解釋,考生要牢記）。(一)病因和發(fā)病機制在初期階段是全身性炎癥反映過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細胞及其釋放的介質(zhì)和細胞因子的作用。多數(shù)認為中性粒細胞（ＰMN)的激活是毛細血管內(nèi)皮通透性增長重要因素。最終引起肺毛細血管損傷,通透性增長和微血栓形成；肺泡上皮損傷,表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫,肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。(二）病理生理呼吸窘迫的產(chǎn)生的機制重要有:（1）低氧血癥刺激頸動脈竇和積極脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞,產(chǎn)生過度通氣;(2)肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS初期,常由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，但在終末期，可發(fā)生通氣局限性,使缺O(jiān)2更為嚴重，伴CO2潴留,形成混合性酸中毒。(三)臨床表現(xiàn)1．癥狀：重要表現(xiàn)為突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺,常伴有煩躁、焦急、出汗等。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用力,伴明顯的發(fā)紺,且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。2．體證:初期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。（四）實驗室檢查1．X線胸片初期可無異常,或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊沿模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀,以至融合成大片狀浸潤陰影,大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。２.動脈血氣分析典型的改變?yōu)椋衋O2減少,PａＣＯ2升高,pH升高。氧合指數(shù)是動脈血氧分壓(ｍmHg）與吸入氧濃度的比值。氧合指數(shù)減少是ARＤＳ診斷的必要條件。正常值為4０0～５00mmHg。急性肺損傷時小于300ｍmHg，AＲDＳ時小于2００mmＨg。3．床邊肺功能監(jiān)測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。（五）治療1.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機械通氣給氧。２．機械通氣一旦診斷為ARDＳ,應(yīng)盡早進行機械通氣。應(yīng)用ＰＥEＰ或CPＡＰ，常用PEEP水平為5～15cmＨ2Ｏ肺保護性通氣策略的要點涉及:①應(yīng)用合適的ＰEEP水平,避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷；②用較低的潮氣量;③允許PaCO2高于正常水平。3.維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡,規(guī)定出入液量呈輕度負平衡。用呋噻米，促進水腫液消退。4．積極治療基礎(chǔ)疾病ARDＳ患者應(yīng)在監(jiān)護病房中實行特別監(jiān)護?！?肺炎(一）肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起,約占院外感染肺炎的半數(shù)。肺段或肺葉呈急性炎性實變,臨床以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特性，起病通常急驟。近年來典型病例少見。1．臨床表現(xiàn)（１)癥狀:①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至39～40℃，高峰在下午或傍晚,或呈稽留熱,脈率隨之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色,胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉。可被誤診為急腹癥。③患者呈急性熱病容，面頰緋紅,鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹;病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥者,可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快,有時心律不齊。(2）體征：初期肺部體征無明顯異常,僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁,呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。（考生牢記：典型病變有充血期,紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。2.并發(fā)癥①嚴重敗血癥或毒血癥患者，易發(fā)生感染性休克，特別是老年人。②并發(fā)胸膜炎時多為漿液纖維蛋白性滲出液;③偶爾發(fā)生膿胸。④肺膿腫亦為常見并發(fā)癥。3．診斷和鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征,結(jié)合胸部X線檢查，易作出初步診斷。病原菌檢測是確診本病的重要依據(jù)。鑒別:(１）干酪樣肺炎常呈低熱乏力,盜汗，消瘦等結(jié)核毒血癥狀,痰中易找到結(jié)核菌,Ｘ線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。(2)其他病原體所致的肺炎,軍團桿菌肺炎,支原體肺炎，當(dāng)今流行的SＡＲS(非典型肺炎)等，病原學(xué)有助診斷。（3）急性肺膿腫隨病程進展,咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特性。X線顯示膿腔及液平面,鑒別不難。(4)肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，血細胞計數(shù)不高,抗生素治療效果欠佳,若痰中發(fā)現(xiàn)癌細胞可以確診。必要時進一步作ＣT、MＲI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細胞等。(5)其他肺炎伴劇烈胸痛時，應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關(guān)的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎(chǔ)，咯血較多見,很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎也許出現(xiàn)腹部癥狀，應(yīng)通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進行鑒別。4．治療(1）抗菌藥物治療首選青霉素G，對青霉素過敏者,輕者可用紅霉素，亦可用林可霉素。氟喹諾酮類藥物亦可用于對青霉素過敏或耐青霉素菌株感染者。療程為5～7天，退熱后３天停藥。（2)支持療法患者應(yīng)臥床休息,注意補充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。鼓勵飲水每日1-2L。監(jiān)測病情涉及神智、呼吸、脈搏、血壓及尿量等，注意防止休克。劇烈胸痛者,可酌用少量鎮(zhèn)痛藥。煩操，失眠可用安定和水合氯醛,禁用克制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。(3）并發(fā)癥的解決應(yīng)用抗菌藥高熱多在2４h內(nèi)退卻,若體漸再升３天仍不退,多有肺炎球菌的肺外感染。肺炎治療不妥，可并發(fā)膿胸，應(yīng)積極排膿引流并局部加用青霉素。慢性包裹性膿胸可考慮肋間切開水封瓶閉式引流。（4）感染性休克的治療（重要考點)①補充血容量(反映血容量補足的證據(jù)有哪些?)。②血管活性藥物的應(yīng)用，如多巴胺，異丙腎上腺素，間羥胺等。③控制感染,加大青霉素劑量,每日400萬~１000萬u靜滴。④糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用對于病情嚴重者可應(yīng)用。⑤糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂,輸液太快,可發(fā)肺水腫,心力衰竭，隨時監(jiān)測。注意血氣分析。⑥補液過多過速或伴有中毒性心肌炎時易出現(xiàn)心功能不全，應(yīng)及時減慢輸液,酌用毒毛花甙K或毛花甙丙靜脈注射。（二）克雷白桿菌肺炎(Klebｓiellarｐｎｅumｏnia)克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥，多見于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管-肺疾病及全身衰竭的患者。本病多見于中年以上男性,起病急,高熱、咳嗽、痰多及胸痛，可有發(fā)紺、氣急、心悸,約半數(shù)患者有畏寒,可初期出現(xiàn)休克。臨床表現(xiàn)類似嚴重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠膿性、量多、帶血,灰綠色或磚紅色、膠凍狀（特性病變牢記）,胸部X線表現(xiàn)常呈多樣性,肺葉或肺小葉實變，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉,有多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。老年體弱患者有急性肺炎、中毒癥狀嚴重、且有血性粘稠痰者，應(yīng)考慮本病。確診有賴于痰細菌學(xué)檢查,并與葡萄球菌、結(jié)核菌或其他革蘭陰性桿菌所致肺炎相鑒別。年老，ＷBＣ減少菌血癥者防止差。及早使用有效抗生素是治愈的關(guān)鍵。首選氨基糖甙類抗素。原則為第二、第三代頭孢菌素聯(lián)合氨基糖甙類抗生素。(三）其他常見革蘭陰性桿菌肺炎醫(yī)院內(nèi)獲得肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，涉及肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌，均為需氧菌，在機體免疫力嚴重減損時易于發(fā)病。肺外感染灶可因形成菌血癥而傳播到肺。肺部革蘭陰性桿菌感染的共同點在于肺實變或病變?nèi)诤?，組織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫，常雙側(cè)肺下葉均受累；若波及胸膜,可引起胸膜滲液或膿胸。從痰中或血中培養(yǎng)出致病菌可作為病原學(xué)確診。對綠膿桿菌有效的抗菌藥物有三類:β內(nèi)酰胺類、氨基糖甙類及氟喹諾酮類。流感嗜血桿菌肺炎的治療首選氨芐西林,或先與氯霉素聯(lián)用,后改為單用氨芐西林。治療腸桿菌科細菌肺炎時，亦應(yīng)參考其藥物敏感實驗選擇用藥。通常用羧芐西林或哌拉西林鈉與一種氨基糖甙類聯(lián)用，也聯(lián)用氯霉素和鏈霉素，但要注意鏈霉素的毒性作用。治療革蘭陰性桿菌肺炎時，宜大劑量、長療程、聯(lián)合用藥，靜脈滴注為主，霧化吸入為輔,尚需注意營養(yǎng)支持、補充水分及充足引流痰液。(四)軍團菌肺炎（leｇioｎaｉresdｉseaｓe）或軍團菌病軍團菌病是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團桿菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。典型患者常為亞急性起病經(jīng)２～１0天潛伏期而急驟發(fā)病,疲乏、無力、肌痛、畏寒、發(fā)熱等；高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、胸痛,進而咳嗽加劇,咳粘痰帶少量血絲或血痰?？捎邢鄬徝}本病初期消化道癥狀明顯,約半數(shù)有腹痛、腹瀉與嘔吐，多為水樣便，無膿血，神經(jīng)癥狀亦較常見,如焦急、神智遲鈍、譫妄。隨著肺部病變進展，重者可發(fā)生呼吸衰竭。X線顯示片狀肺泡浸潤；繼而肺實變，尤多見于下葉,單側(cè)或雙側(cè)。病變進展快,使胸腔積液。免疫功能低下的嚴重患者可出現(xiàn)空洞或肺膿腫。肺部病變的吸取常較一般肺炎為慢，在臨床治療有效時，其X線表現(xiàn)病變?nèi)猿蔬M展狀態(tài),為其Ｘ線特性之一。支氣管抽吸物、胸液、支氣管肺泡灌洗液作Ｇｉｅmsa染色可以查見細胞內(nèi)的軍團桿菌。應(yīng)用PＣR技術(shù)擴增桿菌基因片段，能快速診斷。間接免疫熒光抗體檢測、血清試管沉積實驗及血清微量凝集實驗，均可診斷。尿液EＬＩＳA法具有較強特異性。目前治療首選紅霉素，亦可加用利福平用藥２～3周,氨基糖苷類及青霉素、頭孢菌素類抗生素對本病無效。(五)肺炎支原體肺炎（mycoplａsmalpnｕmｅniａ)肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體所引起的急性呼吸道感染伴肺炎,常同時有咽炎、支氣管炎。起病較緩慢、乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、食欲不振、肌痛等?？人远酁殛嚢l(fā)性刺激性嗆咳，咳少量粘液。發(fā)熱可連續(xù)2~3周，偶伴有胸骨下疼痛。３~４周可自行消散X線顯示肺部多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展。兒童偶可并發(fā)鼓膜炎或中耳炎。診斷需從臨床癥狀、X線表現(xiàn)及血清學(xué)檢查結(jié)果等考慮。周邊血WＢＣ正?；蛏远?冷凝集實驗陽性，滴定效價＞1∶3２。培養(yǎng)分離出肺炎支原體對診斷有決定性意義。血清中IgM抗體用ELISA檢測最敏感。本病應(yīng)與病毒性肺炎、軍團菌肺炎等鑒別。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,如紅霉素為首選治療藥。青霉素或頭孢菌素類抗生素?zé)o效。對劇烈嗆咳者,應(yīng)適當(dāng)給予鎮(zhèn)咳藥。若繼發(fā)細菌感染,可根據(jù)痰病原學(xué)檢查,選用針對性的抗生素治療。(六)病毒性肺炎1．定義：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎癥。2．臨床表現(xiàn)：(1）癥狀：臨床癥狀通常較輕，起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等較突出，常在急性流感癥狀尚未消退時，即出現(xiàn)咳嗽、少痰或為白色粘液痰、咽痛等呼吸道癥狀。小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎,表現(xiàn)為發(fā)紺、呼吸困難、嗜睡、精神萎靡，甚至發(fā)生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并癥。（2）體征:本病常無顯著的胸部體征，病情嚴重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)紺、肺部干濕性啰音。３.診斷：診斷依據(jù)為臨床癥狀及X線改變，并排除由其他病原體引起的肺炎，確診則有賴于病原學(xué)檢查,涉及病毒分離、血清學(xué)檢查以及病毒及病毒抗原的檢測。4．治療:①治療以對癥為主,臥床休息，居室保持空氣流通，注意隔離消毒,防止交叉感染。給予足量維生素及蛋白質(zhì),多飲水及少量多次進軟食，酌情靜脈輸液及吸氧。保持呼吸道通暢,及時消除上呼吸道分泌物等。②原則上不宜應(yīng)用抗生素防止繼發(fā)性細菌感染,一旦明確已合并細菌感染，應(yīng)及時選用敏感抗生素。③常用病毒克制藥物有:①利巴韋林；②阿昔洛韋(無環(huán)鳥苷)；③阿糖腺苷；④金剛烷胺?！?肺膿腫肺膿腫是由于多種病原菌引起的肺部化膿感染，發(fā)病男多于女。其初期為肺組織的感染性炎癥，繼而壞死、液化,由肉芽組織包繞形成膿腫。臨床特性為高熱、咳嗽,膿腫破潰進入支氣管后咳出大量膿痰有臭味。典型者X線顯示肺實質(zhì)圓形空腔伴含氣液平面，多發(fā)生于青壯年,近年來發(fā)病率明顯減少。(一）病因和發(fā)病機制1．吸入性肺膿腫病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病。當(dāng)患者故意識障礙時,或由于受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫與氣道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致?。贿€可由于患鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物增多而被吸入致病。仰臥位時,好發(fā)上葉后段或下葉背段，坐位易發(fā)下葉后基底段。右側(cè)位,好發(fā)于右上葉前段或后段形成的腋亞段。2．繼發(fā)性肺膿腫某些細菌性肺炎、支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺膿腫；支氣管異物氣道阻塞，肺部鄰近器官化膿性病變?nèi)珉跸履撃[,腎周膿腫，穿破至肺亦可形成肺膿腫。阿米巴肝膿腫好發(fā)右肝頂部，穿破膈至右肺下葉形成阿米巴膿腫。3．血源性肺膿腫因癰、癤、骨髓炎、皮膚外傷感染等導(dǎo)致的敗血癥,菌栓經(jīng)血播散至肺。致病菌以金黃色葡萄菌、表皮葡萄菌及鏈球菌為常見。（二)臨床表現(xiàn)１．癥狀：①多為急性起病，患者感畏寒、高熱,體溫達39~4０℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關(guān)。病變范圍大,會出現(xiàn)氣促同時尚有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。②如感染不能及時控制，于發(fā)病的１０~14天,忽然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達３0０～５0０mL。約有１/3患者有不同限度的咯血,偶有中、大量咯血而忽然窒息致死。③部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等。④咳出大量膿痰后，體溫下降，毒血癥狀減輕。⑤肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血,連續(xù)數(shù)周到數(shù)月?？捎胸氀?、消瘦等表現(xiàn)。⑦血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰,痰量不多，咯血很少見。2.體征:①初起時肺部可無陽性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕啰音;病變繼續(xù)發(fā)展,可聞及支氣管呼吸音；②肺膿腔增大時,可出現(xiàn)空甕音；③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。④慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)。⑤血源性肺膿腫體征大多陰性。（三)實驗室檢查急性肺膿腫血白細胞總數(shù)達(２０～３0)×１09／L,中性粒細胞在90%以上,核明顯左移，常有毒性顆粒。典型咳出的痰呈膿性、黃綠色，可夾血，留置分層。（典型特性考生要牢記)慢性患者的血白細胞可稍升高或正常,紅細胞和血紅蛋白減少。(四）診斷和鑒別診斷①對有口腔手術(shù)、昏迷嘔吐或異物吸入后，突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等病史的患者，其血白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高，X線示濃密的炎性陰影中有空腔、液平，作出急性肺膿腫的診斷。②有皮膚感染癤、癰等化膿性病灶或吸毒者患心內(nèi)膜炎，出現(xiàn)發(fā)熱不退、咳嗽、咳痰等癥狀，X線胸片示兩肺多發(fā)性小膿腫,可診斷為血源性肺膿腫。③痰、血培養(yǎng)，涉及細菌培養(yǎng)以及藥物敏感實驗,對擬定病因診斷、指導(dǎo)抗菌藥物的選用有重要價值。應(yīng)與下列疾病相鑒別。1．細菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇皰疹、鐵銹痰不具有大量膿臭痰，X線胸片示肺葉或肺段性實變，或呈片狀淡薄炎癥病變,邊沿模糊不清，沒有空腔形成。當(dāng)應(yīng)用抗生素治療高熱不退,咳嗽、咳痰加劇并咳出大量膿痰時應(yīng)考慮為肺膿腫。2．空洞型肺結(jié)核繼發(fā)感染①起病緩慢,病程長，可有長期咳嗽、午后低熱、乏力、盜汗，食欲減退或有反復(fù)咯血。②X線胸片顯示空洞壁較厚，一般無液平面,空洞周邊炎性病變較少，常伴有條索、斑點及結(jié)節(jié)狀病灶，或肺內(nèi)其他部位的結(jié)核播散灶。③當(dāng)合并化膿性肺部感染時，可出現(xiàn)急性感染癥狀和咳大量膿臭痰，且由于化膿性細菌大量繁殖痰中難以找到結(jié)核菌,此時要細心詢問病史。３.支氣管肺癌支氣管肺癌阻塞支氣管常引起遠端肺化膿性感染,但形成肺膿腫的病程相對較長,毒性癥狀多不明顯，膿痰量亦較少。40歲以上肺局部反復(fù)感染、且抗生素療效差的患者,要考慮有支氣管肺癌所致阻塞性肺炎也許，應(yīng)常規(guī)作纖支鏡檢查,以明確診斷。鱗癌病變可壞死液化,形成空洞,但無毒血癥和急性感染癥狀。Ｘ線胸片示空洞壁較厚，多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞周邊亦少炎癥浸潤，肺門淋巴結(jié)可有腫大，可與肺膿腫鑒別，經(jīng)纖支鏡肺組織活檢，或痰液中找到癌細胞，肺癌的診斷得以確立。４.肺囊腫繼發(fā)感染炎癥反映相對輕,囊壁較薄，無明顯中毒癥狀和咳較多膿痰。當(dāng)感染控制,炎癥吸取，應(yīng)呈現(xiàn)光潔整齊的囊腫壁。如能和以前X片對照,更易診斷。（五）治療急性肺膿腫的治療原則是抗菌和痰液引流。①急性肺膿腫的感染細菌涉及厭氧菌一般均對青霉素敏感,如為脆弱類桿菌感染,改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。當(dāng)療效不佳時，要注意根據(jù)細菌培養(yǎng)的藥物敏感實驗結(jié)果選用抗菌藥物;②痰液引流是提高療效的措施，身體狀況較好者可采用體位引流排痰,痰粘稠不易咯出者可用.祛痰藥或霧化吸入，經(jīng)纖支鏡沖洗及吸引。③少數(shù)患者療效不佳,需考慮手術(shù)治療,其手術(shù)適應(yīng)證為:肺膿腫病程超過3個月，內(nèi)科治療不能減少膿腔,并有反復(fù)感染、大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效;伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸沖洗膿液療效不佳者?！?肺結(jié)核（一)病因和發(fā)病機制１．結(jié)核菌引起人類結(jié)核病的重要為人型結(jié)核桿菌,牛型少見。２.感染途徑呼吸道感染是肺結(jié)核的重要感染途徑,飛沫感染為最常見的方式。只有受大量毒力強的結(jié)核菌侵襲，而人體免疫力低下時,感染后才發(fā)病。傳染源重要是排菌的肺結(jié)核患者的痰液。感染的次要途徑是經(jīng)消化道進入體內(nèi)。３.人體的反映性(1）免疫與變態(tài)反映人體對結(jié)核菌的自然免疫力是非特異性的。接種卡介苗或通過結(jié)核菌感染后所獲得的免疫力則具有特異性。能把入侵結(jié)核菌殺死或嚴密包圍,制止擴散,促進病灶愈合。獲得性免疫強于自然免疫。一些疾病如糖尿病或使用免疫克制劑可使人體免疫力減低,容易發(fā)生結(jié)核病,或使原已穩(wěn)定的瘍灶重新活動。結(jié)核病的免疫重要是細胞免疫,表現(xiàn)為淋巴細胞的致敏與吞噬細胞功能的增強。當(dāng)致敏細胞再次碰到結(jié)核菌,釋放一系列淋巴因子,使巨細胞聚集，吞噬殺滅細菌，后變成類上皮細胞，郎罕巨細胞,形成結(jié)核結(jié)節(jié)，局限病灶。結(jié)核菌侵入人體后４~8周，身體組織對結(jié)核菌及其代謝產(chǎn)物所發(fā)生的敏感反映稱為變態(tài)反映,與T淋巴細胞釋放的炎癥介質(zhì)、皮膚反映因子及淋巴細胞毒素等有關(guān)。此時，結(jié)核菌素皮膚實驗陽性。(何為結(jié)核菌素實驗？)屬于第Ⅳ型(遲發(fā)型)變態(tài)反映。(2）初感染與再感染機體對結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反映的現(xiàn)象，稱為科赫(Kocｈ)現(xiàn)象。（二)結(jié)核菌感染與肺結(jié)核的發(fā)生、發(fā)展肺結(jié)核分原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性肺結(jié)核,是指結(jié)核菌初次感染而在肺內(nèi)發(fā)生的病變，常見于小兒。病灶局部反映輕微結(jié)核菌常沿淋巴管到達淋巴結(jié)。繼發(fā)性肺結(jié)核通常發(fā)生在曾受過結(jié)核菌感染的成年人。肺內(nèi)局部病灶處炎癥反映劇烈，容易發(fā)生干酪樣壞死及空洞。1.原發(fā)型肺結(jié)核當(dāng)人體抵抗力減少時,吸入的結(jié)核菌在肺部形成滲出性病灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部（肺通氣較大部位),引起淋巴結(jié)炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋巴結(jié)均可發(fā)生干酪樣壞死。肺部的原發(fā)病灶、淋巴管炎及局部淋巴結(jié)炎,統(tǒng)稱原發(fā)綜合征。(什么是原發(fā)綜合征，很重要的名詞解釋)。2．血行播散型肺結(jié)核多由原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來，但在成人大多由肺或肺外結(jié)核病灶如泌尿生殖道的干酪樣病變，破潰至血管引起，急性粟粒型肺結(jié)核是急性全身血行播散結(jié)核病的一部分。３.浸潤型肺結(jié)核原發(fā)感染經(jīng)血行播散（隱性菌血癥)而潛伏在肺內(nèi)的結(jié)核菌多數(shù)逐漸死亡，僅當(dāng)人體免疫力減少時，潛伏在病灶內(nèi)的結(jié)核菌始有機會繁殖,形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有限度不同的干酪樣病灶,稱為浸潤型肺結(jié)核(內(nèi)源性感染）。原發(fā)病灶亦也許直接進展成浸潤型肺結(jié)核。繼發(fā)型肺結(jié)核以浸潤型最常見,多為成年人。浸潤性肺結(jié)核伴大量干酪樣壞死灶時,呈急性進展具有高度毒血癥狀，稱干酪性肺炎。干酪性肺炎壞死灶部分消散后,形成纖維包膜,空洞引流支氣管不暢，干酪物不能排出，凝成球狀病灶,稱“結(jié)核球”。4．慢性纖維空洞型肺結(jié)核肺結(jié)核未及時發(fā)現(xiàn)或治療,空洞長期不愈,空洞壁增厚,病灶出現(xiàn)廣泛纖維化;隨機體免疫力的高低波動，病灶吸取、修復(fù)與惡化、進展交替發(fā)生,成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。病灶多有反復(fù)支氣管播散病程遷延,癥狀起伏,X線可見厚壁空洞。(三）臨床表現(xiàn)典型肺結(jié)核起病緩慢，病程較長,有低熱、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血,多數(shù)患者病灶輕微,多無明顯癥狀。１．癥狀（1）全身癥狀表現(xiàn)為午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進展播散,常呈不規(guī)則高熱。婦女可有月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)。(2）呼吸系統(tǒng)癥狀通常為干咳或帶少量粘液痰，繼發(fā)感染時，痰呈粘液膿性。約1/3患者不同限度咯血,中檔限度咯血,多為小血管損傷或空洞血管瘤破裂?？┭蟪Ｓ械蜔帷４罂┭獣r可發(fā)生失血性休克；偶因血塊阻塞大氣道引起窒息。此時患者極度煩躁、心情緊張、掙扎坐起、胸悶氣促、發(fā)紺,應(yīng)立即進行搶救。慢性重癥肺結(jié)核時，呼吸功能減退，常出現(xiàn)漸進性呼吸困難,甚至缺氧發(fā)紺。若并發(fā)氣胸或大量胸腔積液,其呼吸困難癥狀尤為嚴重。當(dāng)炎癥波及壁層胸膜,可有不劇烈的胸壁刺痛。2.體征患側(cè)肺部呼吸運動減弱，叩診呈濁音,聽診時呼吸音減低，或為支氣管肺泡呼吸音。肺結(jié)核好發(fā)上葉尖后段下葉背段,鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁,咳嗽后偶可聞及濕啰音,對診斷有參考意義。肺部病變發(fā)生廣泛纖維化或胸膜粘連增厚時,患側(cè)胸廓常呈下陷，肋間隙變窄、氣管移位與叩濁,對側(cè)可有代償性肺氣腫征。(四)實驗檢查1.結(jié)核菌檢查確診肺結(jié)核最特異的方法,痰中找到結(jié)核菌是確診的重要依據(jù)。涂片抗酸染色鏡檢,直接厚涂片,熒光顯微鏡檢查,清晨的胃洗液找結(jié)核菌,成人可用纖支鏡檢查。痰菌量少，可用培養(yǎng)法,聚合酶鏈反映PCR法特異性較強，但有假陽性和假陰性。2.影像學(xué)檢查胸部Ｘ線檢查可以發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)病變的部位、范圍、有無空洞或空洞大小、洞壁厚薄等(肺結(jié)核常見的X線征象有哪些?)。胸部ＣT檢核對于發(fā)現(xiàn)微小或隱蔽性病變,了解病變范圍及肺病變鑒別等方面均有幫助。3.結(jié)核菌素實驗診斷結(jié)核感染的參考指標，PPD不產(chǎn)生非特異反映。４.其他檢查血像、血沉、酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELIＳA法)、纖支鏡檢查、取活組織作病理檢查、淺表淋巴結(jié)活檢。（五）診斷1．肺結(jié)核分為五型I型：原發(fā)性肺結(jié)核;Ⅱ型:血行播散型肺結(jié)核;Ⅲ型:浸潤型肺結(jié)核；Ⅳ型:慢性纖維空洞型肺結(jié)核;V型：結(jié)核性胸膜炎。2.病變范圍及空洞部位按右、左側(cè),分上、中、下肺野記述3.痰結(jié)核菌檢查4.活動性及轉(zhuǎn)歸(1)進展期應(yīng)具有下述一項：新發(fā)現(xiàn)的活動性病變;病變較前惡化、增多；新出現(xiàn)空洞或空洞增大;痰菌陽性。具有上述一項者，即屬進展期。(2）好轉(zhuǎn)期具有以下一項為好轉(zhuǎn):病變較前吸取;空洞閉合或縮??；痰菌轉(zhuǎn)陰。（3)穩(wěn)定期病變無活動性，空洞閉合，痰菌連續(xù)陰性(每月至少查痰１次）達6個月以上。如空洞仍存在，則痰菌需連續(xù)陰性1年以上。開放性肺結(jié)核是指肺結(jié)核進展期與部分好轉(zhuǎn)期患者，其痰中經(jīng)常有結(jié)核菌排出,具有較強的傳染性,故必須隔離治療?；顒有苑谓Y(jié)核是指滲出性浸潤病變或變質(zhì)性病變?nèi)绺衫覙訅乃?、空洞形成、支氣管播散及血行播散粟粒型結(jié)核,臨床上癥狀比較突出。進展期與好轉(zhuǎn)期均屬活動性肺結(jié)核。穩(wěn)定期患者屬非活動性肺結(jié)核，列為初步治愈。(六）鑒別診斷１.肺癌肺癌多見于40歲以上嗜煙男性;常無明顯毒性癥狀,多有刺激性咳嗽為刺激性干咳,痰中帶血、胸痛及進行性消瘦。X線胸片肺門陰影癌腫病灶邊沿常有切跡、毛刺。結(jié)合痰結(jié)核菌、脫落細胞檢查及通過纖支鏡檢查及活檢等，常能及時鑒別。必要時可考慮剖胸探查。2．肺炎起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛伴氣急,咳鐵銹色痰,X片征象病變常局限一葉,抗生素治療有效。干酪樣肺炎則多有結(jié)核中毒癥狀，起病較慢，咳黃色粘液痰，X線征象病變多位于右上葉，可波及右上葉尖、后段，呈云絮狀、密度不均,可出現(xiàn)蟲蝕樣空洞,抗結(jié)核治療有效,痰中易找到結(jié)核菌。但輕度咳嗽,低熱的支原體肺炎,病毒性肺炎，過敏性肺炎在X線有肺部炎癥征象,應(yīng)注意與初期浸潤型肺結(jié)核鑒別。3.肺膿腫結(jié)核好發(fā)上葉、鎖骨上下或下葉背段，而肺膿腫空洞多見于肺下葉，膿腫周邊的炎癥浸潤較嚴重,空洞內(nèi)常有液平面。肺結(jié)核空洞則多發(fā)生于肺上葉，空洞壁較薄,洞內(nèi)很少有液平面。肺膿腫起病較急,高熱，大量膿痰,痰中無結(jié)核菌,但有多種其他細菌。血白細胞總數(shù)及嗜中性粒細胞增多,抗生素治療有效。痰結(jié)核菌陰性。下葉肺結(jié)核應(yīng)與下葉肺膿腫注意鑒別。4.支氣管擴張有慢性咳嗽,咳痰,反復(fù)咳血史,痰結(jié)核菌陰性,X線胸片多無異常發(fā)現(xiàn)或僅見局部肺紋理增粗或卷發(fā)狀陰影,CT有助確診。5.慢性支氣管炎及時Ｘ線檢查有助確診。6．其他發(fā)熱性疾病傷寒、敗血癥、白血病、縱隔淋巴瘤及結(jié)節(jié)病等與結(jié)核病有諸多相似。①傷寒熱型常呈稽留熱,有相對緩脈、皮膚玫瑰疹，血清傷寒凝集實驗陽性，血、糞便傷寒桿菌培養(yǎng)陽性。易與急性粟粒性肺結(jié)核混淆。②敗血癥起病急、寒戰(zhàn)及弛張熱型,白細胞及中性粒細胞增多,常有近期皮膚感染,瘡癤擠壓史或尿路、膽道等感染史,皮膚瘀點，病程中出現(xiàn)遷徙病灶或感染性休克,血或骨髓培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。③淋巴瘤發(fā)展迅速，常有肝脾及淺表淋巴結(jié)腫大，確診常需依賴活檢。結(jié)節(jié)病通常不發(fā)熱,肺門淋巴結(jié)腫大多為雙側(cè)性,結(jié)素實驗陰性，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性測定陽性，抗原皮膚實驗陽性。糖皮質(zhì)激素治療有效，必要時應(yīng)作活檢以明確診斷。(七)防止控制傳染源、切斷傳染途徑及增強免疫力、減少易感性等,是控制結(jié)核病流行的基本原則。1.防治系統(tǒng)建立與健全各級防癆組織是防治工作的關(guān)鍵。2．查出病人結(jié)核病的傳染源是排菌患者?；颊哂邪Y狀而就診于綜合醫(yī)院,經(jīng)X線檢查確診，是我國目前發(fā)現(xiàn)患者的重要渠道。無癥狀患者，須積極尋找,發(fā)現(xiàn)并治愈涂陽病人為切斷傳染鏈最有效方法。3．管理患者對肺結(jié)核患者進行登記，加強管理。WHO于１99５年提出“控制傳染源”和“監(jiān)督治療+短程化學(xué)治療”的戰(zhàn)略。４.治療場合有效抗結(jié)核藥物在家中或在醫(yī)院治療效果同樣滿意，在家中治療可節(jié)省人力物力。５．卡介苗接種(ＢCG)接種對象是未受感染的新生兒、兒童及青少年。已受結(jié)核菌染者(結(jié)素實驗陽性）已無必要接種,否則引起Kｏｃh反映。(八)治療1.抗結(jié)核化學(xué)藥物治療（１）合理化療是指對活動性結(jié)核病堅持初期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程使用敏感藥物的原則。異煙肼與利福平稱全殺菌劑。鏈霉素及吡嗪酰胺作為半殺菌劑。乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉等均為抑菌劑。(各種常用抗結(jié)核藥物作用機制要清楚)。（2)化療方法①“標準”化療與短程化療過去采用１2～18個月療法，稱“標準”化療，現(xiàn)在采用６～9個月療法（短程化療）。短程化療方案中規(guī)定必須涉及兩種殺菌藥物,異煙肼及利福平。（什么是標準化療和短程化療，很重要的考點。)②間歇用藥、兩階段用藥，在開始化療的1～3個月內(nèi)，天天用藥(強化階段）,以后每周3次間歇用藥(鞏固階段),效果并無明顯差異。③督導(dǎo)用藥醫(yī)護人員準時督促用藥，加強訪問，取得患者合作尤為必要。(3)抗結(jié)核藥物①異煙肼(isoniaｚｉd,Ｈ)殺菌力強克制結(jié)核菌DＮＡ合成,阻礙細胞壁合成。口服后,吸取快，滲入組織,通過血腦屏障，殺滅細胞內(nèi)外的代謝活躍或靜止的結(jié)核菌。胸水、干酪樣病灶及腦脊液中的藥物濃度亦相稱高。②利福平(rｉfaｍpin,R)對細胞內(nèi)、外代謝旺盛及偶爾繁殖的結(jié)核菌均有作用，克制結(jié)核菌體RNＡ聚合酶,阻礙ｍＲNA合成。常與異煙肼聯(lián)合應(yīng)用。③鏈霉素(sｔｒeｐtｏmｙcｉn,S)鏈霉素能干擾菌酶活性,阻礙蛋白質(zhì)合成。重要不良反映為第8對顱神經(jīng)損害,嚴重者應(yīng)及時停藥，腎功能嚴重減損者不宜使用。④吡嗪酰胺(Pyｒazinａｍide，Z)能殺滅吞噬細胞內(nèi)、酸性環(huán)境中的結(jié)核菌。⑤乙胺丁醇(ｅthaｍbutｏl,E)對結(jié)核菌有抑菌作用,結(jié)合其他抗結(jié)核藥物時，可延緩細菌對其他藥物產(chǎn)生耐藥性。劑量過大可引起球后視神經(jīng)炎,中心盲點紅綠色盲等。⑥對氨基水楊酸鈉(ｓoｄiumPaｒaamiｎｏｓaliｃｙｌａｔe,Ｐ)抑菌藥，與鏈霉素、異煙肼或其他抗結(jié)核藥聯(lián)用，可延緩對其他藥物發(fā)生耐藥性與對氨苯甲酸競爭,影響結(jié)核菌代謝。(4）化療方案1）初治方案初治涂陽病例均可用以異煙肼（H)利福平(R)及吡嗪酰胺（ｚ)組合為基礎(chǔ)的6個月短程化療方案。Ｉ前2個月強化期用鏈霉素(或乙胺丁醇)、異煙肼、利福平及吡嗪酰胺,每日１次;后4個月繼續(xù)用異煙肼及利福平，每日1次,以2S(E)ＨRZ/4ＨＲ。Ⅱ亦可在鞏固期隔日用藥(即每周用藥3次),以2Ｓ(E)ＨＲZ／4H3R3。Ⅲ亦可全程間歇用藥，以2S３(Ｅ３)H３R３Ｚ３/4H3R3表達。Ⅳ強化期用異煙肼、鏈霉素及對氨基水楊酸鈉（或乙胺丁醇)，鞏固期用2種藥10個月,以2HSP(Ｅ)/10Hｐ（E)表達。V強化期1個月用異煙肼、鏈霉素,鞏固期11個月每周用藥2次，以IＨS／11Ｈ2S2表達。Ｉ、Ⅱ、Ⅲ為短程化療方案，Ⅳ、V為“標準方案”。若條件許可，盡量使用短程化療方案。初治涂陰培陰患者，除粟粒性肺結(jié)核或有明顯空洞患者可采用初治涂陽的方案外，可用以下化療方案：①2SHRZ/2H2R２;②3H2R2Z２／2H2R2(全程隔日應(yīng)用)；③1SH／１1Ｈ2S2(或E)。2)復(fù)治方案復(fù)治病例應(yīng)選擇聯(lián)用敏感藥物。Ⅰ2S（E)HRZ／4ＨR，督促化療，保證規(guī)律用藥。６個月療程結(jié)束時，若痰菌仍未轉(zhuǎn)陰,鞏固期可延長2個月。如延長治療仍痰菌連續(xù)陽性,可采用下列復(fù)治方案。Ⅱ初治規(guī)則治療失敗的患者，可用2S3H3Z3E3/6Ｈ3R３Ｅ3。Ⅲ慢性排菌者可用敏感的一線藥與二線藥聯(lián)用,如卡那霉素卷曲霉素等,療程以6～12個月為宜。２．對癥治療(1)毒性癥狀結(jié)核病的毒性癥狀在有效抗結(jié)核治療1～2周內(nèi)多可消失，通常不必特殊解決。干酪樣肺炎、急性粟粒性肺結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎有高熱等嚴重結(jié)核毒性癥狀，或結(jié)核性胸膜炎伴大量胸腔積液液者，均應(yīng)臥床休息及盡早使用抗結(jié)核藥物。皮質(zhì)激素應(yīng)在有效的抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上慎用。如癥狀很重,在加用有效抗結(jié)核藥物同時，加用皮質(zhì)激素,如潑尼松。可以減輕過敏反映。(2)咯血中檔或大量咯血時應(yīng)嚴格臥床休息，胸部放置冰袋，并配血備用?？捎么贵w后葉素緩慢靜脈注入。若咯血量過多，可酌情適量輸血。咯血窒息是咯血致死的重要因素,搶救措施中應(yīng)特別注意保持呼吸道通暢，采用頭低腳高45°的俯臥位,輕拍背部，迅速排出積血，并盡快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血塊。必要用硬質(zhì)氣管鏡吸引、氣管插管或氣管切開,以解除呼吸道阻塞。大量咯血不止，可纖支鏡擬定出血部位后,用腎上腺素海綿壓迫或填塞出血部位止血。3．手術(shù)治療可做肺葉或全肺切除。手術(shù)治療禁忌證有：支氣管粘膜活動性結(jié)核病變，而又不在切除范圍之內(nèi)者;全身情況差或有明顯心、肺、肝、腎功能不全者?！?胸腔積液由于全身或局部病變，致使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸取過緩,臨床產(chǎn)生胸腔積液(Pｌeuralｅｆｆｕsion,簡稱胸液）。(一)病因胸腔積液中以滲出性胸膜炎最多見，中青年結(jié)核病為常見病因。１．胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高，如充血性心衰，縮窄性心包炎,產(chǎn)生胸腔漏出液。2.胸膜毛細血管通透性增長如胸膜炎癥，結(jié)締組織病,產(chǎn)生胸腔滲出液。3．胸膜毛細血管膠體滲透壓減少如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等,產(chǎn)生胸腔漏出液。4．壁層胸膜淋巴引流障礙,癌癥淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常等,產(chǎn)生胸腔滲出液。5.損傷所致胸腔內(nèi)出血,積極脈瘤破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸。(二)臨床表現(xiàn)0.3L以下，癥狀不顯,積液量超過0.５Ｌ，患者漸感胸悶。局部叩診濁音，呼吸音減低。積液量增多后,兩層胸膜隔開，不再隨呼吸摩擦,胸痛亦漸緩解,但呼吸困難亦漸加劇；大量積液時縱隔臟器受壓,心悸及呼吸困難更加明顯。(三）診斷與鑒別診斷０.3～0.５L積液X線可見肋隔角變鈍，更多積液顯示有向外側(cè)、向上弧形上緣的積液影。胸液檢查擬定積液性質(zhì)，尋找全身因素明確病因。（四)治療胸腔積液為胸部或全身疾病的一部分,病因治療尤為重要。1．結(jié)核性胸膜炎多數(shù)患者用抗結(jié)核藥物治療效果滿意。大量胸液者每周抽液２～3次，每次抽液不宜超1升。直至胸液完全吸取。急性結(jié)核性滲出性胸膜炎全身毒性癥狀嚴重、胸液較多者，在抗結(jié)核藥物的同時,可加用糖皮質(zhì)激素。(什么是“胸膜反映”,很重要名詞解釋，胸膜反映有哪些表現(xiàn),如何解決?）2.膿胸急性膿胸治療原則是控制感染、引流胸腔積液及促使肺復(fù)張,恢復(fù)肺功能。針對膿胸的病原菌盡早應(yīng)用有效抗菌藥物，全身及胸腔內(nèi)給藥。引流是膿胸最基本的治療方法，反復(fù)抽膿或閉式引流?？捎茫?SB或生理鹽水反復(fù)沖洗胸腔,注入抗生素和鏈激酶,使膿液變稀易于引流。慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指（趾）等，應(yīng)考慮外科胸膜剝脫術(shù)等治療。3.惡性胸腔積液惡性胸腔積液可繼發(fā)肺腺癌，乳腺癌等，肺癌伴胸腔積液時已屬晚期。在抽吸胸液后，胸腔內(nèi)注入抗腫瘤藥物,生物免疫調(diào)節(jié)劑,胸膜粘連劑。§1０氣胸氣體進入胸膜腔，導(dǎo)致積氣狀態(tài),稱為氣胸。(一）病因和發(fā)病機制胸膜下有肺大泡,一旦破裂所形成的氣胸稱為特發(fā)性氣胸,多見于瘦高體型的男性青年。自發(fā)性氣胸常繼發(fā)于基礎(chǔ)肺部病變偶因胸膜上有異位子宮內(nèi)膜。臟層胸膜破裂或胸膜粘連帶撕裂，其中血管破裂,可形成自發(fā)性血氣胸。自發(fā)性氣胸以繼發(fā)于慢性阻塞性肺疾病及肺結(jié)核最為常見。（二)臨床類型分為三型：１．閉合性氣胸即單純性氣胸，胸膜破裂口較小，隨肺萎縮而關(guān)閉，空氣不再繼續(xù)進入胸膜腔。抽氣后，壓力下降而不復(fù)升,表白其破裂口不再漏氣。胸膜腔內(nèi)殘余氣體將自行吸取，壓力即可維持負壓,肺隨之復(fù)張。不必特殊治療，一般很少引起嚴重后果。2.張力性(高壓性）氣胸破裂口呈單向活瓣或活塞作用,吸氣時胸廓擴大,胸膜腔內(nèi)壓變小，呼氣時胸膜腔內(nèi)壓升高，壓迫活瓣使之關(guān)閉,可發(fā)生縱隔撲動，最終影響呼吸和循環(huán)，危及生命。3.交通性(開放性)氣胸破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉,使破口連續(xù)啟動,吸氣與呼氣時，空氣自由進出胸膜腔。抽氣后觀測數(shù)分鐘,壓力維持不變。(三）臨床表現(xiàn)１．癥狀起病前患者有持重物,屏氣,劇烈體力活動等誘因?？捎性谒咧邪l(fā)氣憤胸者。突感一側(cè)胸痛、氣促、憋氣、可有咳嗽，但痰少。小量閉合性氣胸通常先有氣促,數(shù)小時后漸趨平穩(wěn),Ｘ線未必顯示肺壓縮。若積氣量大或原已有較嚴重的慢性肺疾病者，患者不能平臥。假如側(cè)臥,則被迫使氣胸患側(cè)在上，以減輕呼吸困難。呼吸困難的限度和積氣量多寡及本來肺內(nèi)病變范圍有關(guān)。張力性氣胸時,迅速出現(xiàn)嚴重呼吸循環(huán)障礙,患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識不清、呼吸衰竭。2．體征體檢顯示氣管向健側(cè)移位，胸部有積氣體征，患側(cè)胸部隆起，呼吸運動與觸覺語顫減弱,叩診呈過度清音或鼓音,聽診呼吸音減弱或消失。右側(cè)氣胸可使肝濁音界下降。有液氣胸時,可聞及胸內(nèi)振水聲。血氣胸如失血量過多,可使血壓下降,甚至發(fā)生失血性休克。X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法,可顯示肺受壓限度,肺內(nèi)病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。縱隔旁出現(xiàn)透光帶提醒有縱隔氣腫。氣胸線以外透亮度增高，無肺紋可見。大量氣胸時，肺臟向肺門回縮呈弧形或分葉，與中心型肺癌鑒別。氣胸的CＴ表現(xiàn)為胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)極低密度的氣體影,伴有肺組織不同限度的壓縮萎陷改變。(四)診斷和鑒別診斷根據(jù)臨床癥狀、體征及X線表現(xiàn)作診斷。鑒別診斷:(1）支氣管哮喘與阻塞性肺氣腫,支氣管哮喘常有反復(fù)哮喘陣發(fā)性發(fā)作史,阻塞性肺氣腫的呼吸困難多呈長期緩慢進行性加重。當(dāng)哮喘及肺氣腫患者突發(fā)嚴重呼吸困難、冷汗、煩躁,一般支氣管舒張藥、抗感染藥物等治療效果不好，且癥狀加劇，應(yīng)考慮并發(fā)氣胸的也許。Ｘ線檢查有助鑒別。（2)急性心肌梗死，急起胸痛、胸悶、呼吸困難、休克等臨床表現(xiàn)與氣胸相似，但急性心梗常有高血壓、動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病