污染的空氣為何是一級(jí)致癌物1252人參與討論導(dǎo)語(yǔ)近日，世界衛(wèi)生組織下屬國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)發(fā)布報(bào)告，首次指認(rèn)大氣污染對(duì)人類致癌，并視其為普遍和主要的環(huán)境致癌物。然而，雖然空氣污染作為一個(gè)整體致癌因素被提出，它對(duì)人體的傷害可能是由其所含的幾大污染物同時(shí)作用的結(jié)果。顧純顧純網(wǎng)易探索頻道編輯為什么空氣污染是百科全書(shū)式污染1、PM2.5（大氣中直徑小于或等于2.5微米的顆粒物）致癌/毒性指數(shù)：5星2010年，室外空氣中顆粒物污染成為全球第7大死因，中國(guó)第4大死因，全球超過(guò)300萬(wàn)人死于該污染引發(fā)的各種疾病，其中中國(guó)有123萬(wàn)多人因此死亡，2400多萬(wàn)人減壽。[1]每年有近200萬(wàn)過(guò)早死亡病例與PM2.5等顆粒物污染有關(guān)。即便在歐盟國(guó)家中，由于暴露于人類活動(dòng)產(chǎn)生的PM2.5，人均期望壽命也減少8.6個(gè)月。它對(duì)人的影響要大于其他任何污染物。[2]傷害器官：對(duì)顆粒的長(zhǎng)期暴露可引發(fā)心血管病和呼吸道疾病以及肺癌。當(dāng)空氣中PM2.5的濃度長(zhǎng)期高于10pg/m3，就會(huì)帶來(lái)死亡風(fēng)險(xiǎn)的上升。濃度每增加10pg/m3，總死亡風(fēng)險(xiǎn)上升4%,心肺疾病帶來(lái)的死亡風(fēng)險(xiǎn)上升6%，肺癌帶來(lái)的死亡風(fēng)險(xiǎn)上升8%。此外，PM2.5極易吸附多環(huán)芳烴等有機(jī)污染物和重金屬，使致癌、致畸、致突變的機(jī)率明顯升高。[3]致癌/毒性原理：直徑2微米以下的顆粒物可深入到細(xì)支氣管和肺泡。細(xì)顆粒物進(jìn)入肺泡后，直接影響肺的通氣功能，使機(jī)體容易處在缺氧狀態(tài)；被吸入人體后直接進(jìn)入支氣管的細(xì)顆粒物，干擾肺部的氣體交換，引發(fā)包括哮喘、支氣管炎和心血管病等方面的疾病。主要污染來(lái)源：機(jī)動(dòng)車尾氣、鍋爐燃煤和揚(yáng)塵2、PM10（大氣中直徑小于或等于10微米的顆粒物）致癌/毒性指數(shù)：4星PM10中除了包含PM2.5這樣的細(xì)顆粒物，還包括一些直徑介于2.5微米和10微米之間的顆粒，這些顆粒有的沉積在上呼吸道，或進(jìn)入呼吸道的深部，但無(wú)法進(jìn)入細(xì)支氣管和肺泡，故危害程度不及PM2.5，但仍屬于空氣污染的主要危害。傷害器官：可吸入顆粒物被人吸入后，會(huì)累積在呼吸系統(tǒng)中，引發(fā)多疾病。粗顆粒物可侵害呼吸系統(tǒng)，誘發(fā)哮喘病。若吸入大量的可吸入顆粒，可以導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)病癥，例如氣促、咳嗽等，并加重已有的呼吸系統(tǒng)疾病，損害肺部組織。致癌/毒性原理：PM10成分復(fù)雜，致毒機(jī)理也非一種機(jī)理能夠解釋。目前認(rèn)為PM10的致毒機(jī)理主要是：PM10進(jìn)入肺內(nèi)后，首先與肺泡巨噬細(xì)胞、肺上皮細(xì)胞作用，刺激釋放各種細(xì)胞因子，導(dǎo)致肺炎癥和肺纖維化。PM10與細(xì)胞作用后，釋放活性氧(ROS)和自由基，氧化損傷組織細(xì)胞和遺傳物質(zhì)并引起細(xì)胞增生和分裂紊亂，最后可能導(dǎo)致惡變?？傊?，PM10可能通過(guò)氧化刺激、炎癥反應(yīng)及遺傳物質(zhì)改變等多種機(jī)理引起機(jī)體各部分的損傷。而這些損傷又是相關(guān)的。如PM10由于損害了免疫系統(tǒng)，更易造成其它系統(tǒng)的損害。主要污染來(lái)源：可吸入顆粒物通常來(lái)自在未鋪瀝青、水泥的路面上行使的機(jī)動(dòng)車、材料的破碎碾磨處理過(guò)程以及被風(fēng)揚(yáng)起的塵土。3、臭氧致癌/毒性指數(shù)：3星每年全球有70萬(wàn)人死于因臭氧導(dǎo)致的呼吸系統(tǒng)疾病。［4］若干項(xiàng)歐洲研究報(bào)告稱，對(duì)臭氧的暴露每增加10|jg/m3,日死亡率上升0.3%，心臟病增加0.4%。目前它是歐洲最為令人關(guān)切的空氣污染物之一。傷害器官：臭氧具有強(qiáng)烈的刺激性，吸入過(guò)量對(duì)人體健康有一定危害，主要刺激和損害深部呼吸道，引發(fā)哮喘、降低肺功能并引起肺部疾病，并可損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，對(duì)眼睛有輕度的刺激作用。臭氧對(duì)人體也有致畸性，母親孕期接觸臭氧可導(dǎo)致新生兒瞼裂狹小發(fā)生率增多。致癌/致毒原理：當(dāng)大氣中臭氧濃度為0.lmg/m3時(shí)，可引起鼻和喉頭粘膜的刺激；臭氧濃度在 0.1-0.2mg/m3時(shí)，引起哮喘發(fā)作，導(dǎo)致上呼吸道疾病惡化，同時(shí)刺激眼睛，使視覺(jué)敏感度和視力降低。臭氧濃度在2mg/m3以上可引起頭痛、胸痛、思維能力下降，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致肺氣腫和肺水腫。此外，臭氧還能阻礙血液輸氧功能，造成組織缺氧；使甲狀腺功能受損、骨骼鈣化，還可引起潛在性的全身影響，如誘發(fā)淋巴細(xì)胞染色體畸變，損害某些酶的活性和產(chǎn)生溶血反應(yīng)。主要來(lái)源：低層空氣中臭氧有時(shí)被稱為“有害的”臭氧，主要源于汽機(jī)車排氣中二氧化氮的光化學(xué)分解。與高層大氣臭氧層不同的是，地面的臭氧是光化學(xué)煙霧的一個(gè)主要組成部分。它是由諸如車輛和工業(yè)釋放出的氧化氮（NOx）等污染物以及由機(jī)動(dòng)車、溶劑和工業(yè)釋放的揮發(fā)性有機(jī)化合物（VOCs）與陽(yáng)光反應(yīng)而形成。陽(yáng)光燦爛時(shí)，臭氧污染最為嚴(yán)重。4、二氧化氮致癌/毒性指數(shù)：2星流行病學(xué)研究表明，哮喘兒童發(fā)生支氣管炎癥狀的增多與長(zhǎng)期接觸二氧化氮有關(guān)。目前在歐洲和北美一些城市中肺功能減弱現(xiàn)象的增加也與目前測(cè)量（或觀察到）的二氧化氮的濃度有關(guān)。傷害器官：氮氧化物主要損害呼吸道。短期濃度超過(guò)200|jg/m3時(shí)，它是一種引起呼吸道嚴(yán)重發(fā)炎的有毒氣體。致癌/致毒原理：吸入氣體初期僅有輕微的眼及上呼吸道刺激癥狀，如咽部不適、干咳等。常經(jīng)數(shù)小時(shí)至十幾小時(shí)或更長(zhǎng)時(shí)間潛伏期后發(fā)生遲發(fā)性肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征，出現(xiàn)胸悶、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫紺等?？刹l(fā)氣胸及縱隔氣腫。肺水腫消退后兩周左右可出現(xiàn)遲發(fā)性阻塞性細(xì)支氣管炎。慢性作用：主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征及慢性呼吸道炎癥。個(gè)別病例出現(xiàn)肺纖維化?？梢鹧例X酸蝕癥。主要來(lái)源：人為釋放二氧化氮的主要來(lái)源是供熱、發(fā)電以及機(jī)動(dòng)車和船舶的發(fā)動(dòng)機(jī)等燃燒過(guò)程。5、二氧化硫致癌/毒性指數(shù)：2星研究表明，在空氣中二氧化硫水平較高的日子里，因心臟病去醫(yī)院就診的人增多，死亡率增長(zhǎng)。當(dāng)二氧化硫與水結(jié)合時(shí)形成硫酸；這是酸雨的主要成分，是造成樹(shù)木死亡的一個(gè)原因。傷害器官：二氧化硫可影響呼吸系統(tǒng)和肺功能，并刺激眼睛。呼吸道的炎癥導(dǎo)致咳嗽、粘液分泌、加重哮喘和慢性支氣管炎并使人們更易患呼吸道感染。二氧化硫還可通過(guò)影響人體新陳代謝對(duì)肝臟造成一定的損害。曾經(jīng)對(duì)長(zhǎng)期接觸二氧化硫人員發(fā)現(xiàn)慢性鼻炎的患病率也較高。致癌/致毒原理：SO2被人體吸入呼吸道后，因易溶于水，故大部分被阻滯在上呼吸道。在濕潤(rùn)的粘膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸，一部分進(jìn)而氧化為硫酸，使刺激作用增強(qiáng)，如果人體每天吸入濃度為100ppm的SO2,8h后支氣管和肺部將出現(xiàn)明顯的刺激癥狀，使肺組織受到傷害。有色金屬冶煉過(guò)程中不但產(chǎn)生SO2氣體，還會(huì)產(chǎn)生大量的粉塵。SO2和粉塵的聯(lián)合作用，對(duì)產(chǎn)業(yè)工人的身體健康造成了重大的損害。因?yàn)镾O2隨飄塵氣溶膠微粒進(jìn)入人體肺部深層，毒性將增加3~4倍，導(dǎo)致肺泡壁纖維增生。如果增生范圍波及廣泛，形成肺纖維性變，發(fā)展下去可使