炎癥

Inflammation劉志艷MDPhDzhiyanliu@第一頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。LewisTripleResponse:

Red

spot-capillarydilatation.

Red

area-arteriolardilatation.

Swelling-exudation,edema.第二頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。Inflammation

CardinalSigns

第三頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。Inflammation

CardinalSigns

Fractureofbothtibiaandfibula第四頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。Inflammation

CardinalSigns

第五頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。炎癥的概述炎癥的概念炎癥的原因炎癥的基本病理變化炎癥的局部(júbù)表現(xiàn)和全身反應(yīng)

急性炎癥急性炎癥過(guò)程中血流動(dòng)力學(xué)改變血管通透性增加

白細(xì)胞滲出和吞噬作用炎癥介質(zhì)在炎癥過(guò)程中的作用

急性炎癥的類型(lèixíng)及其病理變化急性炎癥的結(jié)局慢性炎癥一般慢性炎癥的病理變化特點(diǎn)

慢性肉芽腫性炎第六頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第一節(jié)炎癥的概述

一、炎癥的概念定義：具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)局部各種形式損傷的防御性反應(yīng)，它包括在損傷部位的血管、神經(jīng)、體液和細(xì)胞(xìbāo)的反應(yīng)。血管反應(yīng)是炎癥過(guò)程的主要特征和防御的中心環(huán)節(jié)

炎癥＝損傷＋抗損傷、修復(fù)第七頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。二、炎癥的原因（一）物理性因子(yīnzǐ)（二）化學(xué)性因子

1．外源性

2．內(nèi)源性（三）生物性因子包括各種病原微生物導(dǎo)致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。第八頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。（五）變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)任何能夠(nénggòu)引起組織損傷的因素均可成為炎癥的原因。發(fā)生炎癥的關(guān)鍵是組織損傷，是否發(fā)生組織損傷取決于致炎因子的作用和機(jī)體本身。第九頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

alteration變質(zhì)(biànzhì)exudation

滲出proliferation

增生

三、炎癥(yánzhèng)局部的基本病理變化第十頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（一）變質(zhì)

1.定義：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。

2.局部形態(tài)學(xué)變化:

實(shí)質(zhì)細(xì)胞：細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死和液化性壞死等

間質(zhì)細(xì)胞：粘液變性和纖維素樣壞死等3.原因： 致炎因子的直接損傷(sǔnshāng)

血液循環(huán)障礙炎癥反應(yīng)產(chǎn)物第十一頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第十二頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（二）滲出定義：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過(guò)程(guòchéng)稱為滲出（exudation）。所滲出的液體和細(xì)胞總稱為滲出物和滲出液(exudate)。

炎癥的重要標(biāo)志第十三頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。滲出液的意義(yìyì)第十四頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第十五頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。心包(xīnbāo)積液第十六頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第十七頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第十八頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。滲出物和漏出物

exudatetransudate

炎性超濾液細(xì)胞、蛋白豐富蛋白低比重(bǐzhòng)>1.018<1.018

細(xì)胞數(shù)＞500個(gè)/mm3＜100個(gè)/mm3

渾濁澄清血管通透性流體靜壓第十九頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。水腫

組織間隙和漿膜(jiānɡm(xù)ó)腔有過(guò)多液體，可滲出，也可漏出。膿液，膿性滲出物

Pus,purulentexudate

富于白細(xì)胞，尤其是中性粒細(xì)胞和實(shí)質(zhì)細(xì)胞碎片的炎性滲出物。第二十頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（三）增生

1.成分：

間質(zhì)細(xì)胞:包括巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞等的增生。實(shí)質(zhì)細(xì)胞:如慢性支氣管炎時(shí)粘膜上皮細(xì)胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細(xì)胞的增生。

2.意義：炎性增生具有限制(xiànzhì)炎癥擴(kuò)散和修復(fù)的作用。第二十一頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。四、炎癥的臨床病理聯(lián)系（一）急性炎癥局部的臨床表現(xiàn)

Localsymptomsofinflammation紅：血管擴(kuò)張、充血腫：炎性滲出熱（體表(tǐbiǎo)）：局部血流增多，代謝增高痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢；炎癥介質(zhì)的作用功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛第二十二頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第二十三頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第二十四頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。炎癥(yánzhèng)的局部表現(xiàn)紅(erythema)腫(edema)熱(warmth)痛(pain)功能障礙(lossoffunction)第二十五頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（二）炎癥的全身反應(yīng)：

1.發(fā)熱（fever）下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞外源性：細(xì)菌毒素、病毒、立克次體等致熱源內(nèi)源性：白細(xì)胞產(chǎn)物、前列腺素E2

2.白細(xì)胞增高（leukocytosis）

1)炎癥介質(zhì)作用下的防御反應(yīng)

2)白細(xì)胞總數(shù)增高及增高的白細(xì)胞分類具有(jùyǒu)臨床診斷價(jià)值

3.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能增強(qiáng)第二十六頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。Siginficanceofinflammation

有利(yǒulì)一面：

a.有利于局限、消滅致炎因子

b.清除壞死組織

c.液體滲出、稀釋毒素

d.促進(jìn)局部再生、修復(fù)

第二十七頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。不利一面：

加重組織損害，對(duì)機(jī)體有潛在的危害性

a.嚴(yán)重的過(guò)敏反應(yīng)：危及生命

b.心包腔內(nèi)纖維素滲出：心功能障礙

c.腦實(shí)質(zhì)、腦膜炎：顱內(nèi)高壓

d.聲帶(shēngdài)急性炎癥、水腫：窒息第二十八頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

炎癥的分類原則

1.根據(jù)病程分類：急性(jíxìng)、慢性、亞急性(jíxìng)

2.根據(jù)病因分類：細(xì)菌性、病毒性……3.根據(jù)基本病理變化的形態(tài)學(xué)分類：滲出性炎癥特征：病變以滲出為主，炎癥灶內(nèi)有大量滲出物形成。第二十九頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

超急性炎癥(yánzhèng)急性炎癥慢性炎癥亞急性炎癥炎癥(yánzhèng)的臨床類型第三十頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。超急性(jíxìng)炎癥起病急，呈爆發(fā)性經(jīng)過(guò)持續(xù)時(shí)間僅數(shù)十小時(shí)至數(shù)天炎癥反應(yīng)劇烈以變性、壞死和滲出性改變?yōu)橹餮證浸潤(rùn)(jìnrùn)以粒C為主組織和器官在短期內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，可導(dǎo)致死亡第三十一頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。慢性(mànxìng)炎癥①起病較緩慢②持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)（數(shù)月-數(shù)年）③以增生(zēngshēng)性病變?yōu)橹鳍苎證以巨噬C和淋巴C為主第三十二頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。亞急性炎癥(yánzhèng)介于急性炎癥和慢性(mànxìng)炎癥之間病程一至數(shù)月多由急性炎癥轉(zhuǎn)化而來(lái)第三十三頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第二節(jié)急性(jíxìng)炎癥第三十四頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。血液動(dòng)力學(xué)改變血管(xuèguǎn)通透性增加白細(xì)胞滲出白細(xì)胞局部作用過(guò)程第三十五頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。一、血流動(dòng)力學(xué)改變(血管(xuèguǎn)反應(yīng))

(changesinvascularflowandcaliber)血流動(dòng)力學(xué):一般指血流速度、血管口徑和血流量等基本過(guò)程：致炎因子刺激→短暫性A痙攣→A性充血→V充血→血流減慢白細(xì)胞附壁第三十六頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。1、細(xì)動(dòng)脈短暫收縮(shōusuō)（1）持續(xù)時(shí)間：

①輕度損傷3-5秒②嚴(yán)重?fù)p傷如：燒傷，持續(xù)數(shù)分鐘（2）機(jī)制：

①神經(jīng)源性②某些化學(xué)介質(zhì)第三十七頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。2、血管擴(kuò)張、血流加速(jiāsù)

（A性充血階段）（1）表現(xiàn)：微A、微V擴(kuò)張，微循環(huán)血管開(kāi)放→局部血流量↑。（2）

機(jī)制：①軸突反射②炎癥介質(zhì)第三十八頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。3、血流速度減慢（V性充血階段）（1）是微血管通透性↑的結(jié)果(jiēguǒ)。（2）液體外滲→血液粘稠度↑→stasis第三十九頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

血流動(dòng)力學(xué)改變的速度：

a、輕度刺激(cìjī)，血流加快可持續(xù)幾小時(shí)→stasisb、嚴(yán)重刺激———→stasis

幾分鐘

c、燒傷:病灶中心stasis,而周邊部分血管擴(kuò)張。第四十頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

二、血管通透性升高

(increasedvascularpermeability)1、機(jī)理：（1）內(nèi)皮細(xì)胞收縮→內(nèi)皮間隙增寬●炎癥(yánzhèng)介質(zhì)與受體的相互作用（2）內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞骨架重構(gòu)（3）內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強(qiáng)（4）直接內(nèi)皮損傷第四十一頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（5）白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷白細(xì)胞附壁并與內(nèi)皮C粘附→白細(xì)胞激活→釋放氧代謝(dàixiè)產(chǎn)物和蛋白水解酶→內(nèi)皮損傷脫落→血管通透性↑（6）新生毛細(xì)血管壁的高通透性內(nèi)皮C吞飲↑，BM受損第四十二頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

2.后果(hòuguǒ)：炎性水腫、體腔積液等。第四十三頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。3、滲出物的防御作用：（1）稀釋毒素(dúsù)，減輕對(duì)局部的損傷作用；（2）為局部浸潤(rùn)WBC帶來(lái)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物；（3）Ab和C有利于消滅病原微生物；第四十四頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（4）滲出的纖維蛋白原交織成網(wǎng)，限制微生物擴(kuò)散，促進(jìn)吞噬；（5）病原體、毒素隨淋巴液被帶到LN，刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫(miǎnyì)反應(yīng)。但是滲出過(guò)多→壓迫鄰近器官，器官功能↓不能吸收—→機(jī)化、粘連喉頭炎性水腫—→窒息第四十五頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。三、白細(xì)胞滲出和吞噬作用

(leukocyteextravasation＆phagocytosis)1、意義：白細(xì)胞滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。（1）吞噬、降解細(xì)菌、壞死組織等，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御(fángyù)環(huán)節(jié)（2）釋放酶、化學(xué)介質(zhì)、氧自由基等→組織損傷、延長(zhǎng)炎癥過(guò)程。第四十六頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

2、過(guò)程：

邊集(margination)

粘附(zhānfù)

(adhesion)

游出(transmigration)通過(guò)細(xì)胞間連接趨化作用(chemotaxis)與趨化因子局部作用

第四十七頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。(1)邊集（margination）

血管擴(kuò)張，通透性↑和血流緩慢(huǎnmàn)→WBC離開(kāi)軸流→沿內(nèi)皮滾動(dòng)(Rolling）→粘附于內(nèi)皮。第四十八頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第四十九頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（2）粘附（adhesion）①

WBC和內(nèi)皮細(xì)胞表面負(fù)電荷改變(gǎibiàn)→相互排斥力↓②白細(xì)胞粘附分子的表達(dá)↑(adhesionmolecule)

LFA-1(lymphocytefunction-relatedantigen-1)C5a→Integrins

MAC-1(macrophagedifferentiationantigen-1)

(糖蛋白P150-95,即CD11/CD18復(fù)合物)第五十頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。③

內(nèi)皮C表面粘附分子的表達(dá)(biǎodá)↑

IL-1等→內(nèi)皮C表面粘附分子高表達(dá)。A.細(xì)胞間粘附分子1（intercellularadhesionmolecule1,

ICAM-1），促進(jìn)N和L粘著。是Immunoglobulinfamily成員。B.內(nèi)皮C白C粘附分子（endothelialleukocyteadhesionmolecule1,

ELAM-1）,是選擇蛋白家族成員，可促進(jìn)N的粘著。第五十一頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。C．血管C粘附分子（Vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1），是免疫(miǎnyì)球蛋白超家族成員，促進(jìn)L和M粘附。④TNF則可促進(jìn)內(nèi)皮C和白C粘附分子的表達(dá)

白細(xì)胞粘附的機(jī)理是粘附分子及其相互作用。這些粘附分子有的存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞，有的存在于細(xì)胞表面，互為配體或促使其它粘附分子發(fā)揮作用。第五十二頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（3）游出（emigration）①概念：白C通過(guò)血管壁進(jìn)入周圍組織的過(guò)程②方式：以阿米巴運(yùn)動(dòng)(yùndòng)的方式從內(nèi)皮C縫隙逸出

③游出時(shí)間：2-12分鐘

第五十三頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第五十四頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。④白C種類：

a．炎癥的不同階段，游出的白C不同。早期(zǎoqī):中性粒細(xì)胞-->48h單核細(xì)胞

b．致炎因子不同，滲出的白C也不同。一般細(xì)菌感染—N,病毒感染—L,

過(guò)敏因子,寄生蟲感染--E

白細(xì)胞在炎癥灶內(nèi)的組織間隙中彌散分布,稱為炎性浸潤(rùn)(inflammatoryinfiltration),浸潤(rùn)在組織間隙中的白細(xì)胞即為炎細(xì)胞.第五十五頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第五十六頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第五十七頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第五十八頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第五十九頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第六十頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第六十一頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（4）趨化作用（chemotaxis）

①概念：指白C向著化學(xué)刺激物（趨化因子）所在部位作定向移動(dòng)的現(xiàn)象。②趨化因子(chemotacticagents)：具有(jùyǒu)特異性，并可激活白細(xì)胞。一般粒C和M對(duì)趨化因子的反應(yīng)較顯著，而L相對(duì)較弱第六十二頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。趨化因子:

外源性:細(xì)菌產(chǎn)物內(nèi)源性：補(bǔ)體成分:C5a

白細(xì)胞三烯:LTB4

細(xì)胞因子:IL-8,TNF

白細(xì)胞表面(biǎomiàn)有趨化因子的特異受體第六十三頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第六十四頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

3.白細(xì)胞在局部的作用(1)吞噬作用(tūnshìzuòyònɡ)（phagocytosis）①概念：指白C游出到炎癥灶，吞噬病原體及組織碎片的過(guò)程

第六十五頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。②吞噬細(xì)胞：

中性粒C

(neutrophil,N)

a.10—12μm，體積中等大小

b.富含中性顆粒，溶酶體

c.富含酸性水解酶，中性蛋白酶等

d.具有(jùyǒu)活躍的游走，吞噬能力

e.見(jiàn)于急性炎癥早期，化膿性炎癥第六十六頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第六十七頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

巨噬C(macrophage,M)

a.體積較大，14—17μmb.富含溶酶體，酸性磷酸酶，過(guò)氧化物酶

c.來(lái)自血液(xuèyè)中的M和局部的組織Cd.能吞噬較大病原體、異物、壞死組織碎片等

e.見(jiàn)于急性炎癥后期、慢性非化膿性炎第六十八頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第六十九頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。③吞噬過(guò)程:A．識(shí)別(recognization)和粘著(sticking)

吞噬C依其表面的Fc受體和C3b受體識(shí)別被Ab或補(bǔ)體包被(bāobèi)的細(xì)菌。并將細(xì)菌粘著在其表面

第七十頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。B．吞入(engulfment)

伸出偽足→偽足延伸→互相(hùxiāng)吻合→形成吞噬體（phagosome）→吞噬溶酶體(phagolysosome)C.殺傷(killing)與降解(degradation)

殺傷機(jī)制：吞入的細(xì)菌主要被具有活性的氧代謝產(chǎn)物殺傷第七十一頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。白細(xì)胞吞噬(tūnshì)過(guò)程第七十二頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。白細(xì)胞吞噬(tūnshì)過(guò)程第七十三頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。(2)免疫(miǎnyì)作用淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞:

體液免疫和細(xì)胞免疫巨噬細(xì)胞：吞噬處理呈遞(chéngdì)抗原自然殺傷細(xì)胞(naturalkillercell)

溶解被病毒感染的細(xì)胞第七十四頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。中性粒細(xì)胞溶酶體酶活性氧代謝產(chǎn)物(chǎnwù)花生四烯酸代謝產(chǎn)物巨噬細(xì)胞

(3)組織(zǔzhī)損傷第七十五頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

4.白細(xì)胞功能缺陷①粘著缺陷(leukocyteadhesiondeficiency,LAD)

見(jiàn)于常染色體隱性遺傳病，在于LFA-1和Mac-1中的β鏈生物合成缺陷。②識(shí)別(shíbié)障礙(deffectinrecognition)調(diào)理素缺乏，見(jiàn)于免疫球蛋白缺乏及補(bǔ)體缺乏第七十六頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。③趨化作用缺陷(deffectinchemotaxis)

主要由于白細(xì)胞運(yùn)動(dòng)(yùndòng)能力↓和趨化因子產(chǎn)生障礙。④吞入和脫顆粒障礙(deffectinengulfmentanddegranulation)a.微管組裝障礙→溶酶體內(nèi)容物不能進(jìn)入吞噬小體b.調(diào)理素缺乏⑤殺傷作用缺陷(defedtinmicrobicidalactivity)

主要由于H2O2產(chǎn)生障礙。第七十七頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。四.炎癥(yánzhèng)介質(zhì)

（inflammatorymediator）1.概念：

指在致炎因子作用下，由局部細(xì)胞(xìbāo)或血漿（體液中）產(chǎn)生和釋放的具有生物活性的化學(xué)物質(zhì)。第七十八頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。2.基本作用：a．血管擴(kuò)張，通透性↑b．對(duì)炎C的趨化作用c．導(dǎo)致炎性充血、滲出d．發(fā)熱、疼痛、組織(zǔzhī)損傷第七十九頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

3.類型外源性：細(xì)菌及其產(chǎn)物

內(nèi)源性：

細(xì)胞(xìbāo)源性：血管活性胺、PG、白三烯、溶酶體成分、淋巴因子等

血漿源性：激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)第八十頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。(一)細(xì)胞源性炎性介質(zhì)（Cell-derivedmediators）1．血管活性胺（vasoactiveamines）（1）組胺（histamine）①來(lái)源：肥大(féidà)C、血小板、嗜堿性粒C。②作用：細(xì)A擴(kuò)張，細(xì)V內(nèi)皮C收縮，Cap通透性↑對(duì)E有趨化性。第八十一頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（2）五羥色胺（5-hudroxytryptamine,5-HT）又名血清素(serotonin)①來(lái)源：血小板、內(nèi)皮C。②作用(zuòyòng)：血管通透性↑，致痛（低濃度時(shí)）第八十二頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

2．花生四烯酸代謝產(chǎn)物（Arachidonicacidmetabolites）

PG(前列腺素)，LT(白細(xì)胞三烯),LX(脂質(zhì)素)炎癥刺激→磷脂酶被激活→A.A從質(zhì)膜磷脂中釋放→→→PG，LT（leukotriene）

(1)PG①來(lái)源:細(xì)胞質(zhì)膜磷脂成分。②作用:血管壁通透性↑,血管擴(kuò)張(kuòzhāng),疼痛,發(fā)熱等

(2)LT①來(lái)源：同PG。②作用：血管壁通透性↑，對(duì)E，N趨化作用。第八十三頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（3）脂質(zhì)素(zhìsù)（lipoxins)通過(guò)轉(zhuǎn)細(xì)胞生物合成機(jī)制（transcellularbiosyntheticmechanism)形成抑制和促進(jìn)炎癥的雙重作用血小板與N相互作用時(shí)由N衍生的中間介質(zhì)形成lipoxins第八十四頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。3．白細(xì)胞產(chǎn)物（leukocyticproducts）（1）活性氧代謝產(chǎn)物（metabolitesproductsofreactiveoxygen）作用①血管內(nèi)皮受損→血管通透性↑②滅活抗胰蛋白酶(yídànbáiméi)→蛋白酶活性↑→組織結(jié)構(gòu)破壞③損傷紅C或其它實(shí)質(zhì)C。第八十五頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（2）溶酶體成分（lysosomalconstituents）N死亡、出胞作用→溶酶體成分外溢→組織損傷（中性蛋白酶等）（3）陽(yáng)離子蛋白質(zhì)①肥大細(xì)胞脫顆粒→血管(xuèguǎn)通透性↑作用②對(duì)單核細(xì)胞的趨化作用③起N、E游走抑制因子的作用第八十六頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。4．細(xì)胞因子（cytokines）由L，M產(chǎn)生。炎性細(xì)胞因子

TNF、IL-1、IL-6、IL-8等相互誘導(dǎo)，共同參與炎癥(yánzhèng)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，構(gòu)成一個(gè)調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。①促進(jìn)End表達(dá)粘附分子②引起發(fā)熱③TNF促進(jìn)N聚集，IL-8是N的趨化因子和激活因子。第八十七頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。5．血小板激活因子（plateletactivatingfactor,PAF）是一種磷脂起源的炎癥介質(zhì)，嗜堿性粒C，N，M，End等均能釋放PAF。主要作用：①激活血小板②血管通透性↑，降低血壓③促進(jìn)白細(xì)胞聚集(jùjí)和粘附④趨化作用⑤調(diào)節(jié)全身血液動(dòng)力學(xué)等第八十八頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。6．其它炎癥介質(zhì)（otherinflammatorymediators）(1)P物質(zhì)(wùzhì)（一種神經(jīng)肽）→肥大細(xì)胞脫顆粒(2)NO→血管擴(kuò)張，細(xì)胞毒性等第八十九頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。(二)血漿源性炎癥介質(zhì)(jièzhì)

（Plasma-derivedmediators）激肽系統(tǒng)(Kininsystem)

補(bǔ)體系統(tǒng)(Complementsystem)

凝血纖溶系統(tǒng)

(Coagulationangfibrinolyticfactor)第九十頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。1．激肽系統(tǒng)（Kininsystem）激肽系統(tǒng)激活→緩激肽（bradykinin）作用:

血管擴(kuò)張，通透性↑，致痛作用2．補(bǔ)體系統(tǒng)（Complementsystem）主要(zhǔyào)成分：C3a,C5a（過(guò)敏毒素），C567

主要來(lái)源：血漿蛋白質(zhì)第九十一頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。主要作用：①促進(jìn)肥大(féidà)C等釋放組織胺②趨化作用（N，M）③血管擴(kuò)張，通透性↑④促進(jìn)N粘著于血管End⑤C3b調(diào)理素作用第九十二頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。3．凝血系統(tǒng)（clottingsystem）（1）主要產(chǎn)物

——纖維蛋白質(zhì)多肽（Fibrinopeptides）（2）來(lái)源(láiyuán)：凝血系統(tǒng)激活（3）作用：①血管壁通透性↑②對(duì)白細(xì)胞的趨化作用第九十三頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。4．纖溶系統(tǒng)(xìtǒng)（Fibrinolyticsystem）（1）主要產(chǎn)物：纖維素裂解產(chǎn)物（Fibrin-splitproducts）（2）作用:①血管通透性↑②趨化作用③裂解C3產(chǎn)生C3片段第九十四頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。介質(zhì)(jièzhì)炎癥(yánzhèng)過(guò)程：全身(quánshēn)影響局部變化增生介質(zhì)血液動(dòng)力學(xué)血管通透性炎細(xì)胞滲出滲出變質(zhì)損傷因子機(jī)體修復(fù)血管反應(yīng)組織損傷過(guò)程基本病變第九十五頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

五、急性(jíxìng)炎癥的類型第九十六頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。據(jù)滲出物的主要成分及病變(bìngbiàn)特點(diǎn)分類：漿液(jiāngyè)性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎第九十七頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（一）漿液性炎癥（Serousinflammation）1.概念：以漿液滲出為主，含3%-5%的血漿(xuèjiāng)蛋白質(zhì),白蛋白為主，混有少量纖維蛋白，白細(xì)胞，脫落的上皮細(xì)胞2.好發(fā)部位：皮膚，粘膜，滑膜等3.舉例：水皰積液卡他(catarrh)皮膚二度燙傷，水皰；感冒初期(chūqī)，清鼻涕（鼻粘膜漿液性分泌物）；TB性胸膜炎，胸腔積液；風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)腔積液。漿液性卡他性炎：粘膜第九十八頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

漿液(jiāngyè)性炎(serousinflammation)第九十九頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（二）纖維素性炎癥（fibrinousinflammation）1.特點(diǎn)：是滲出物中含有大量纖維素為特征2.鏡下：紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀3.來(lái)源：血漿中纖維蛋白原在血管壁通透性增加時(shí)，到血管外，在組織因子作用下形成纖維蛋白（纖維素）4.原因：白喉，痢疾桿菌，肺炎球菌的毒素等5.

好發(fā)部位(bùwèi)：粘膜，漿膜和肺組織第一百頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。“假膜性炎”：發(fā)生于粘膜*滲出的纖維素，白細(xì)胞，壞死(huàisǐ)組織及病原菌等在粘膜表面形成一層灰白色的膜狀物，即偽膜。舉例：菌痢，氣管白喉

漿膜：纖維蛋白性心包炎，“絨毛心”第一百零一頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。白喉(báihóu)(纖維素性炎)第一百零二頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。纖維素性心包炎第一百零三頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。Lobarpneumonia第一百零四頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。fibrinmeshworkandneutrophils

第一百零五頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。纖維素性腸炎(chángyán)pseudomembranousenterocolitis第一百零六頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

（三）化膿性炎（purulentinflammation）1.概念：以大量N滲出為特征伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的一種炎癥。*化膿：炎區(qū)內(nèi)大量N壞死崩解后釋放(shìfàng)的溶酶體酶將壞死組織溶解，液化的過(guò)程。第一百零七頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。*膿細(xì)胞(xìbāo)：變性，壞死的中性粒細(xì)胞。*膿液：在化膿過(guò)程中所形成的液狀物稱為膿液，包括：滲出的N，膿細(xì)胞，溶解的壞死組織，小量漿液和化膿性細(xì)菌。第一百零八頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

2.類型：（1）表面化膿、積膿：*表面化膿：粘膜或漿膜的表面化膿性炎特點(diǎn)為膿液主要向粘膜或漿膜表面滲出膿性卡他*積膿：膿液在漿膜腔、膽囊(dǎnnáng),或輸卵管蓄積第一百零九頁(yè)，共一百五十四頁(yè)?；撔阅X膜炎第一百一十頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。輸卵管積膿第一百一十一頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（2）蜂窩織炎（phlegmonousinflammation）定義(dìngyì)：發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎原因：常由溶血性鏈球菌引起，分泌透明質(zhì)酸酶，鏈激酶（溶介纖維素）病變特點(diǎn)：病變范圍較大，腫脹，邊界不清，炎區(qū)大量N浸潤(rùn)預(yù)后：炎癥痊愈后多不留痕跡第一百一十二頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第一百一十三頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第一百一十四頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第一百一十五頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

（3）膿腫（abscess）定義：器官組織內(nèi)局限性化膿性炎，并有形成膿液的腔。好發(fā)部位：皮膚和內(nèi)臟,肺,肝,腎,腦等。擴(kuò)展：潰瘍，瘺管

*竇道：深部組織的膿腫，向體表或自然管道突破，形成一個(gè)有肓端的(duāndì)排膿通道。第一百一十六頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。肝膿腫(nóngzhǒng)腦膿腫(nóngzhǒng)第一百一十七頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。肺膿腫第一百一十八頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。腎栓塞(shuānsè)性小膿腫

第一百一十九頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。竇道(dòudào)（sinus）潰瘍(kuìyáng)（ulcer）瘺管(lòuguǎn)（fistula）第一百二十頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第一百二十一頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第一百二十二頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（四）出血性炎（hemorrhagicimflammnation）1.定義：炎癥時(shí)由于血管壁嚴(yán)重?fù)p傷，而在滲出物中含有大量紅細(xì)胞。常與其它類型的滲出性炎混合存在，如漿液(jiāngyè)性出血性炎，纖維素性出血性炎，化膿性出血性炎。2.原因：某些傳染病如炭疽，鼠疫，流行性出血熱及鉤端螺旋體病等。各型炎癥可合并存在和相互轉(zhuǎn)變第一百二十三頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第一百二十四頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

六、急性炎癥的結(jié)局

OutcomesofAcuteInflammation（一）痊愈

1、完全痊愈：由于機(jī)體抵抗力較強(qiáng)或經(jīng)過(guò)適當(dāng)?shù)闹委煟≡⑸锉幌麥?，壞死組織及炎性滲出物被溶解吸收，通過(guò)周圍健康細(xì)胞的再生(zàishēng)修復(fù)，最后完全恢復(fù)其正常的結(jié)構(gòu)和功能。第一百二十五頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

2、不完全痊愈：由于機(jī)體抵抗力下降，壞死范圍大，周圍組織再生能力有限，或滲出物中纖維素較多，不容易完全溶解吸收，則由增生的肉芽(ròuyá)組織長(zhǎng)入，形成瘢痕或粘連，而不能完全恢復(fù)其正常的結(jié)構(gòu)和功能。第一百二十六頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（二）遷延(qiānyán)不愈或轉(zhuǎn)為慢性

機(jī)體抵抗力低下或治療不徹底，致炎因子持續(xù)或反復(fù)作用于機(jī)體，則炎癥遷延不愈或轉(zhuǎn)為慢性。如：急肝轉(zhuǎn)慢遷肝；急性腎小球腎炎轉(zhuǎn)為慢性GN。第一百二十七頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。（三）蔓延擴(kuò)散(kuòsàn)機(jī)體抵抗力低下，病原體數(shù)量大，毒力強(qiáng)，感染失控等。

1、局部蔓延：

炎區(qū)病原微生物可經(jīng)組織間隙或器官的自然腔道向周圍組織蔓延擴(kuò)散。如：肺結(jié)核病。

2、淋巴道擴(kuò)散：病原微生物經(jīng)組織間隙至淋巴道,LN,引起LN炎第一百二十八頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。3、血道播散：菌血癥(bacteremia)

：細(xì)菌入血，但無(wú)全身中毒癥狀毒血癥(toxemia)：細(xì)菌毒素及其代謝(dàixiè)產(chǎn)物入血并引起全身中毒癥狀。第一百二十九頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。敗血癥(septicemia)：細(xì)菌入血，生長(zhǎng)繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀,血培養(yǎng)陽(yáng)性。膿毒敗血癥(pyemia)：化膿(huànóng)菌引起的敗血癥,細(xì)菌隨血流至全身,在肺、肝、腎、腦等處發(fā)生多發(fā)性膿腫。第一百三十頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第三節(jié)慢性炎癥（chronicinflammation）

*根本原因：致炎因子持續(xù)存在并損傷組織

某些病原微生物持續(xù)存在

結(jié)核菌、梅毒螺旋體、某些真菌長(zhǎng)期暴露于內(nèi)源性或外源性毒性因子

SiO2粉塵，血漿脂類自身(zìshēn)免疫反應(yīng)SLE風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎第一百三十一頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

特點(diǎn)：病程較長(zhǎng)、慢性(mànxìng)經(jīng)過(guò)數(shù)月-數(shù)年第一百三十二頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。一、一般慢性炎的基本病變1．炎癥灶內(nèi)主要是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)2．炎癥細(xì)胞引起的組織破壞3.纖維結(jié)締組織、纖維母細(xì)胞、小血管增生4．炎癥灶內(nèi)的被覆(bèifù)上皮、腺上皮及其它實(shí)質(zhì)C也可明顯增生第一百三十三頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第一百三十四頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。

二、慢性(mànxìng)肉芽腫性炎癥

（chronicgranulomatousinflammation）

1．概念(gàiniàn)：以肉芽腫形成為特征的一種特殊的慢性炎癥。

肉芽腫(granuloma):炎癥局部由滲出的單核細(xì)胞和以局部增生的巨噬細(xì)胞形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。直徑0.5-2mm。第一百三十五頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。第一百三十六頁(yè)，共一百五十四頁(yè)。2．常見(jiàn)病因(1)某些細(xì)菌感染：TB、麻風(fēng)(2