1、細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有幾種，舉例說明之。答：有三種，即被動轉(zhuǎn)運(yùn)、主動轉(zhuǎn)運(yùn)及入胞和出胞。其中被動轉(zhuǎn)運(yùn)又分為單純擴(kuò)散（轉(zhuǎn)運(yùn)02、CO2、H20等）及易化擴(kuò)散（轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖、氨基酸、離子等）：易化擴(kuò)散可分為經(jīng)載體的易化擴(kuò)散和經(jīng)通道的易化擴(kuò)散。葡萄糖、氨基酸等非脂溶性的較大分子，可與細(xì)胞膜上一類具有特殊的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能的蛋白質(zhì)結(jié)合，從而實(shí)現(xiàn)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。許多帶電離子可通過細(xì)胞膜上特殊的蛋白通道，從而實(shí)現(xiàn)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。其中主動轉(zhuǎn)運(yùn)又分為原發(fā)主動轉(zhuǎn)運(yùn)（鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運(yùn)Na+、K+等）：由細(xì)胞膜或內(nèi)膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白，直接水解ATP提供能量而將一種或多種物質(zhì)逆著各自的濃度梯度或電化學(xué)梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運(yùn)（葡萄糖在小腸粘膜上皮的吸收）：首先在原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)的基礎(chǔ)上，建立起細(xì)胞內(nèi)、外Na+濃度梯度。在腸粘膜上皮細(xì)胞的頂端膜具有Na+-葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體，頂端膜上的同向轉(zhuǎn)運(yùn)體利用Na+的濃度勢能，將腸腔中的Na+和葡萄糖分子一起轉(zhuǎn)運(yùn)全上皮細(xì)胞內(nèi)。在這一過程中，Na+順濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)的同時，釋放出勢能用于推動葡萄糖分子逆濃度從腸腔轉(zhuǎn)運(yùn)全細(xì)胞內(nèi)。之后葡萄糖再經(jīng)過基底膜的相應(yīng)載體擴(kuò)散全組織液。入胞（吞噬、吞飲、受體介導(dǎo)入胞）和出胞主要用于轉(zhuǎn)運(yùn)一些大分子2、比較單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的異同點(diǎn)？答：相同點(diǎn)：均為順濃度、順電位差轉(zhuǎn)運(yùn)；均不耗能不同點(diǎn)：單純擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)脂溶性小分子且不需要膜蛋白易化擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)非脂溶性小分子和離子且需要通道蛋白和載體蛋白3、Na+-K+泵活動有何生理意義？維持細(xì)胞外高Na+細(xì)胞內(nèi)高K+的分布特點(diǎn)。細(xì)胞生物電產(chǎn)生的重要條件之一。細(xì)胞內(nèi)高K+濃度是細(xì)胞內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需。維持細(xì)胞內(nèi)液的正常滲透壓和細(xì)胞容積的相對穩(wěn)定。細(xì)胞外較高的Na+濃度所貯存的勢能可用于其它物質(zhì)，如葡萄糖、氨基酸逆著濃度梯度進(jìn)行繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運(yùn)，以及提供Na+-H+交換及Na+-Ca2+交換的動力等。4、簡述生理學(xué)上興奮性和興奮的含義及其意義。答：興奮（excitation）：細(xì)胞或組織對刺激發(fā)生的反應(yīng)。興奮性（excitability）:細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生動作電位的能力5、衡量組織興奮性的指標(biāo)有哪些？答：閾強(qiáng)度或閾值：剛好引起組織產(chǎn)生興奮的最小刺激強(qiáng)度，興奮性^1/閾值6、神經(jīng)細(xì)胞一次興奮后，其興奮性有何變化?機(jī)制何在？答：在單個閾上刺激引起組織一次興奮后，組織興奮性的周期性變化絕對不應(yīng)期興奮性降低到零，任何刺激都不能引起反應(yīng)。這段時間對應(yīng)于峰電位，鈉通道還處于完全失活狀態(tài)。相對不應(yīng)期興奮性開始恢復(fù)但仍低于正常，需要閾上刺激才能引起興奮。這段時間對應(yīng)于負(fù)后電位前部，部分鈉通道已恢復(fù)靜息態(tài)。超常期興奮性高于正常水平，施予閾下刺激即可引起第二次興奮。這段時間對應(yīng)于負(fù)后電位后部，鈉通道都已恢復(fù)到靜息態(tài)，膜電位更接近閾電位。低常期組織的興奮性又開始降低，只有用閾上刺激才能引起第二次興奮。這段時間對應(yīng)于正后電位，鈉通道都已恢復(fù)到靜息態(tài)，膜電位比正常情況更遠(yuǎn)離閾電位。局部興奮有何特點(diǎn)和意義?特點(diǎn)：不表現(xiàn)“全或無”的特征，反應(yīng)幅度隨刺激強(qiáng)度的增加而增大。不能進(jìn)行不衰減傳播總和現(xiàn)象：空間總和、時間總和意義：如果局部反應(yīng)總和起來使膜電位達(dá)到閾電位，也可引發(fā)動作電位。比較無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動作電位傳導(dǎo)的異同點(diǎn)？答：相同點(diǎn)：傳導(dǎo)均通過局部電流以電緊張的形式傳播，其方向是在細(xì)胞內(nèi)正電荷從興奮部位流向未興奮部位，再穿出細(xì)胞膜，從未興奮部位流向興奮部位。在傳導(dǎo)過程中不會發(fā)生衰減。不同點(diǎn)：無髓神經(jīng)纖維中的局部電流沿細(xì)胞膜向遠(yuǎn)處傳導(dǎo)。有髓神經(jīng)纖維中的局部電流在郎飛結(jié)之間跳躍式傳導(dǎo)。其速度比無髓神經(jīng)纖維快得多。簡述神經(jīng)一肌肉間的興奮傳遞過程及其機(jī)制。答：神經(jīng)沖動傳到軸突末梢一電壓門控式Ca2+通道開放一膜外Ca2+內(nèi)流一觸發(fā)囊泡移動與前膜融合破裂一囊泡內(nèi)ACh釋放一與接頭后膜（終板膜）上化學(xué)門控通道（受體）結(jié)合一引起接頭后膜對Na+、K+通透性增加（但Na+內(nèi)流〉K+外流）一終板膜去極化（終板電位，局部興奮）一肌膜去極化達(dá)閾電位一引發(fā)肌膜產(chǎn)生動作電位一整個肌膜全或無式傳導(dǎo)一膽堿脂酶水解，動作電位終止簡述骨骼肌的興奮一收縮耦聯(lián)過程。肌膜上的動作電位通過局部電流沿肌膜傳導(dǎo)到T管膜L型鈣通道的分子構(gòu)性改變，ryanodine受體激活胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度的升高，骨骼肌細(xì)胞的機(jī)械收縮比較電壓門控通道和化學(xué)門控通道的異同點(diǎn)?答：相同點(diǎn)：均為通道，用于控制對相應(yīng)物質(zhì)的通透性。不同點(diǎn)：化學(xué)門控：由化學(xué)信號控制通道的開放或關(guān)閉電壓門控：由膜電位變化的信號控制通道的開放或關(guān)閉以神經(jīng)細(xì)胞為例，說明動作電位的概念、組成部分及其產(chǎn)生機(jī)制答：動作電位：細(xì)胞受到刺激時膜電位所經(jīng)歷的快速而可逆的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原組成部分：由AP上升支（去極化、反極化）、AP下降支（復(fù)極化）以及后電位組成。產(chǎn)生機(jī)制：細(xì)胞受到刺激時一細(xì)胞膜上少量Na+通道開放一Na+少量內(nèi)流一膜內(nèi)外電位差I(lǐng)一當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時一Na+大量內(nèi)流一膜發(fā)生去極化和反極化（AP上升支）一達(dá)Na+平衡電位一Na+通道關(guān)一Na+內(nèi)流停止一K+通道開放一K+外流一膜發(fā)生復(fù)極化（AP下降支）一...[Na+]i1、[K+]O1一激活Na+-K+泵一Na+泵出、K+泵回，離子恢復(fù)到興奮前水平一后電位細(xì)胞是如何實(shí)現(xiàn)跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)?跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要方式有哪些？答：各類刺激信號通過改變膜結(jié)構(gòu)中一種或數(shù)種蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)，從而將細(xì)胞外息引發(fā)細(xì)胞功能變化。方式：G-蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號傳導(dǎo)通道介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)動作電位和靜息電位是如何產(chǎn)生的？各自的特點(diǎn)如何？答：靜息電位形成機(jī)制：靜息時，細(xì)胞膜對鉀離子通透性高，而對鈉離子相對不通透。濃度差促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)的鉀外流；而鉀外流時建立的電位差則阻止K+繼續(xù)外流。當(dāng)濃度差與電位差各自作用達(dá)到相對平衡時，（K+凈移動=0）即形成靜息電位。靜息電位特點(diǎn)：靜息電位值十分接近于K+的平衡電位，RP的產(chǎn)生主要是K+外流的結(jié)果。動作電位形成機(jī)制：見12題動作電位特點(diǎn)：峰電位值接近于Na+的平衡電位，AP的產(chǎn)生主要是Na+內(nèi)流的結(jié)果。簡述滑行學(xué)說的主要內(nèi)容。答：肌細(xì)胞內(nèi)并無肌絲或分子結(jié)構(gòu)的縮短，肌小節(jié)內(nèi)發(fā)生了細(xì)肌絲向粗肌絲之間的滑行，即由Z線發(fā)出的細(xì)肌絲在某種力量的作用下主動向暗帶中央移動肌絲的相互滑行結(jié)果：各相鄰的Z線互相靠近，肌小節(jié)長度變短，使肌原纖維、肌細(xì)胞乃至整條肌肉長度的縮短?；羞^程的分子變化：肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合肌動蛋白分子上與肌球蛋白結(jié)合的位點(diǎn)暴露粗肌絲的橫橋頭部與肌動蛋白分子間相互作用進(jìn)入橫橋周期肌質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣泵激活，肌細(xì)胞回到舒張狀態(tài)

1.三類血細(xì)胞（RBC、WBC、PT）的正常值、生理功能RBCWBCPT正常值我國成年男性為500萬/mm3，女性為420萬/mm3成人血液中白細(xì)胞數(shù)在（4.0X109/L?10X109/L）100?300X109/L生理功能運(yùn)輸O2和CO2中性粒細(xì)胞：吞噬嗜酸性粒細(xì)胞：限制嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞在過敏反應(yīng)中的作用嗜堿性粒細(xì)胞：含肝素、組織胺和過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)（肥大細(xì)胞）單核細(xì)胞（巨噬細(xì)胞）：吞噬和消化致病物，如病毒、瘧原蟲和細(xì)菌、特異免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)，合成和釋放多種細(xì)胞因子淋巴細(xì)胞：T淋巴細(xì)胞，細(xì)胞免疫B淋巴細(xì)胞，體疫免疫維持血管內(nèi)皮的完整性參與血液凝固促進(jìn)生理性止血試述生理性止血過程。答：主要包括血管收縮、血小板血栓形成和血液凝固三個時相

血液凝固過程:凝血酶原酶復(fù)合物凝血酶原I凝血酶纖維蛋白原I—纖維蛋白比較內(nèi)源性凝血和外源性凝血的異同點(diǎn)答：相同點(diǎn)：均用于生成凝血酶原酶復(fù)合物，生成的凝血酶原酶復(fù)合物再催化凝血酶原生成凝血酶，凝血酶催化纖維蛋白原生成纖維蛋白。不同點(diǎn)：內(nèi)源性凝血途徑是指參與凝血的因子全部來自血液，主要啟動XII外源性凝血途徑由來自于血液之外的組織因子與血液接觸而啟動的凝血過程。影響血液凝固的因素有哪些？答：血管內(nèi)皮的抗凝作用生理性抗凝物質(zhì)（絲氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶III；肝素；蛋白質(zhì)C系統(tǒng)；組織因子途徑抑制物）纖維蛋白的吸附、血流的稀釋及單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用纖維蛋白溶解系統(tǒng)纖維蛋白溶解與血凝之間的動態(tài)平衡的意義纖溶SS原激活物（tPA.uPA）r纖溶酶原激活物抑制劑（PM-1）纖溶§5原I,纖溶酶r纖溶酬制劑（以抗纖辛噩）纖維蛋白（原）|，A纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物ffl5-8纖推蛋白溶解系統(tǒng)激活與抑制示意圖催化作用抑帶蚱用變化方向eA:蛆織纖罅5原激活物；uPA:尿激酶；FAI-1:纖維酶原激活物抑W0-1；意義：保證血液暢通，又可防止血管內(nèi)血栓的形成。1、為什么心臟的收縮活動是收縮和舒張交替而不是強(qiáng)直收縮？答：這是由心肌細(xì)胞的興奮性所決定的。心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期特別長，一直延續(xù)到機(jī)械反應(yīng)的舒張期開始之后。即從機(jī)械收縮開始到舒張?jiān)缙诘倪@段時間，心肌細(xì)胞不可能再產(chǎn)生第二次興奮和收縮。只有在舒張?jiān)缙谥?，興奮性變化進(jìn)入相對不應(yīng)期，才有可能在刺激的作用下產(chǎn)生新的興奮和收縮。這就保證了心臟的收縮和舒張過程的交替進(jìn)行，有利于心室的充盈和射血，從而實(shí)現(xiàn)其泵血功能。2、心肌細(xì)胞動作電位的形成機(jī)制、分期及各期的特點(diǎn)。工作細(xì)胞（心室肌細(xì)胞）：0期：快速去極期，膜內(nèi)電位由靜息時的~90mV迅速上升到+30mV左右，去極化速度很快，去極化幅度很大。激活快Na+通道，Na+快速內(nèi)流導(dǎo)致去極化。1期：快速復(fù)極初期，膜內(nèi)電位由+30mV迅速復(fù)極到“0”mV左右。Na+通道失活關(guān)閉，K+通道（It0）開放，引起一過性K+外流2期：緩慢復(fù)極期，平臺期，復(fù)極化過程變得非常緩慢。Ca2+內(nèi)向電流和K+外向電流綜合的結(jié)果。早期：外向電流U內(nèi)向電流，膜電位0mV左右；晚期：外向電流〉內(nèi)向電流，膜電位趨向降低。兩種K通道參與：Ik1與Ik3期：快速復(fù)極末期，細(xì)胞膜復(fù)極化速度加快，膜內(nèi)電位由0mV較快地下降到-90mV。鈣通道緩慢失活，內(nèi)向離子流終止；膜對K通透性進(jìn)一步增大（Ikl與Ik參與），外向K+流進(jìn)一步增強(qiáng)4期：靜息期，膜電位已恢復(fù)并穩(wěn)定于靜息電位水平。因膜內(nèi)［Na+］和［Ca2+］升高,而膜外［K+］升高，激活離子泵，泵出Na+和Ca2+,泵入K+-恢復(fù)正常離子分布自律細(xì)胞（浦肯野細(xì)胞）也分0、1、2、3、4期，除4期外其余均與心室肌細(xì)胞相似4期：可產(chǎn)生自動去極化。遞增性Na+為主的內(nèi)向離子流（If）和遞減性匕外向K+電流所引起的自動去極化自律細(xì)胞（竇房結(jié)細(xì)胞）僅有0、3、4期，無1、2期0期：去極化，Ca2+緩慢內(nèi)流（L型Ca2+通道）3期：復(fù)極化，慢鈣通道（Ica）逐漸失活+激活鉀通道（IK）fCa2+內(nèi)流逐漸減少+K+外流逐漸增加4期：可自動去極化K+外流（IK通道）進(jìn)行性衰減（最重要原因）Na+內(nèi)流（If電流）進(jìn)行性增加Ca2+內(nèi)流（T型Ca2+通道）3、簡述心肌細(xì)胞自動節(jié)律性及影響自律性的因素答：自動節(jié)律性：心臟在離體和脫離神經(jīng)支配下，又無外來刺激的情況下，仍能自動地產(chǎn)生節(jié)律性興奮和收縮的特性。起源于心內(nèi)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)。單位時間內(nèi)自動產(chǎn)生興奮的次數(shù)是衡量自律性高低的指標(biāo)。竇房結(jié)細(xì)胞的自律性最高，浦肯野細(xì)胞細(xì)胞自律性最低，房室交界和房室束支的自律性依次介于兩者之間。

影響因素：1、4期自動去極化速度：速度越快，到達(dá)閾電位的時間縮短，則單位時間內(nèi)發(fā)生興奮的次數(shù)增多，即自律性增高。2、最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距，最大復(fù)極電位絕對值減少或閾電位下移，均使兩者之間的差距減少，自動去極化到閾電位水平所需時間縮短，自律性增高4、簡述心肌細(xì)胞興奮性及影響因素答：興奮性：受刺激時產(chǎn)生興奮的能力。可采用刺激的閾值作指標(biāo)，閾值大則興奮性低，閾值小則興奮性高。影響因素：1、靜息電位水平：靜息電位絕對值1一距閾電位遠(yuǎn)一需刺激閾值1一興奮性I2、閾電位水平閾電位水平上移一靜息電位距閾電位遠(yuǎn)一需刺激閾值1一興奮性I3、0期去極化的離子通道性狀0期去極化的Na+通道、Ca2+通道均有激活、失活、備用三種功能狀態(tài)，只有當(dāng)這些通道處于備用狀態(tài)時，心肌細(xì)胞才具備興奮的前提條件。5、心動周期的概念及一個心動周期中心室內(nèi)壓、容積、瓣膜和血流的變化。答：心臟收縮和舒張一次，構(gòu)成一個機(jī)械活動周期。心房與心室的心臟周期均包括收縮期和舒張期。心室收縮期心室舒張期/心室收縮期心室舒張期/1時相J4臟的泵血過程總結(jié)民力變化瓣膜開閉房室動房半心室容積內(nèi)內(nèi)脈室月氐壓壓瓣瓣血流方向等容收縮期］Pa<Pv<PA關(guān)關(guān)不變存于心室快速射血期］Pa<Pv>PA關(guān)開迅速心室一動脈減慢射血期］Pa<Pv<PA關(guān)開繼續(xù)心室一動脈等容舒張期］Pa<Pv<PA關(guān)關(guān)不變存于心室快速充盈期］Pa>Pv<PA開關(guān)迅速心房一心室減慢充盈期］Pa>Pv<PA開關(guān)繼續(xù)心房一心室心房收縮期］Pa>Pv<PA開關(guān)進(jìn)一步心房一山室6、心臟泵功能的調(diào)節(jié)原理。答：心臟泵功能的調(diào)節(jié)可通過改變心率或搏出量來實(shí)現(xiàn)。（一）、前負(fù)荷對搏出量的影響一一異長自身調(diào)節(jié)前負(fù)荷即心室肌收縮前所承受的負(fù)荷，它決定心肌的初長，而心室肌的初長又取決于心室舒張末期充盈血量或充盈壓。即心室舒張末期容積相當(dāng)于心室的前負(fù)荷，用心室舒張末壓來反映前負(fù)荷。根據(jù)Starling定律：心室舒張末期容積與心室收縮力成正相關(guān)關(guān)系。特點(diǎn)：調(diào)節(jié)范圍小。意義：能精細(xì)調(diào)節(jié)每搏輸出量。（二）、后負(fù)荷對搏出量的影響后負(fù)荷：心肌收縮后所遇到的負(fù)荷，即動脈壓。在心率/初長度/收縮能力不變情況下，動脈壓fr等容收縮相壓力f/收縮相延長T射血相減短T搏出量I（三）、心肌收縮能力對搏出量的影響一一等長自身調(diào)節(jié)心肌收縮能力（myocardialcontractility）:與前、后負(fù)荷無關(guān)興奮-收縮耦聯(lián)過程事件都能影響收縮能力：橫橋活化數(shù)目、肌凝蛋白ATP酶活性、肌鈣蛋白與Ca2+親和力（四）心率40-170次/分心率￡^心輸出量f>170-180次心率￡^搏出量I^心輸出量I<40次/分心輸出量I7、動脈血壓的形成原理及影響動脈血壓的因素。答：動脈血壓（arterialbloodpressure）：通常指主動脈壓力，即主動脈內(nèi)流動的血液對單位面積管壁的側(cè)壓力。動脈血壓常簡稱血壓.形成條件：1、心血管系統(tǒng)中有足夠的血液充盈一前提條件（循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓（meancirculatoryfillingpressure）:7mmHg）2、心室射血一能量來源（動能：推動血流；勢能：擴(kuò)張大動脈壁）3、外周阻力（peripheralresistance）使部分射血能量得以轉(zhuǎn)化為勢能的必要條件，造成血液對管壁的側(cè)壓力4、大動脈彈性一勢能得以保存的必要條件，其作用是緩沖心臟收縮、舒張時血壓的劇烈波動影響因素：循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例（血液充盈）體循環(huán)平均充盈壓；-心輸出量I—血壓I心臟每搏輸出量：輸出量f-大動脈管壁所受張力f-血壓f（主要影響收縮壓，增大脈壓）心率：心率?-心舒期短-動脈存血f-血壓f（主要影響舒張壓，減小脈壓）外周阻力：阻力f-動脈存血多-血壓f（主要影響舒張壓，減小脈壓）大動脈彈性：彈性差-緩沖壓力波動能力差-收縮壓f、舒張壓1（一般同時伴有小動脈硬化，即外周阻力f，故舒張壓也可能增加）8、影響組織液生成與回流的因素。答：生成機(jī)制：濾過和重吸收組織液的生成4個影響因素：毛細(xì)血管壓（pc）、組織液膠體滲透壓（nif）、組織液靜水壓（pif）、血漿膠體滲透壓（n）11

有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠滲壓）-（血漿膠滲壓+組織靜水壓）有效濾過壓為正值時，引起濾過；為負(fù)，則引起重吸收。9、壓力感受性反射的過程及生理意義。答：孤束核心交感緊張和交感縮血管動脈血壓下降緊張減弱心迷走緊張加強(qiáng)孤束核生理意義：在心輸量、外周阻力和血量突然變化下，對動脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)起重要作用，使動脈血壓不致過分波動。肺泡表面活性物質(zhì)的生理作用。維持大小肺泡的穩(wěn)定性防止肺水腫降低了彈性阻力，從而降低吸氣阻力，減少吸氣作功1、簡述肺換氣及影響肺換氣的因素。答：肺換氣：肺泡與血液之間所進(jìn)行的氣體交換，動力是氣體分壓差。混合靜脈血流經(jīng)肺毛細(xì)血管時，肺泡氣中的O2由于分壓差而向血液凈擴(kuò)散，血液的PO2逐漸上升，最后接近肺泡氣的PO2。CO2則向相反方向凈擴(kuò)散，即從血液到肺泡，這樣靜脈血變成了動脈血。因素：1、呼吸膜的厚度，氣體擴(kuò)散速率與呼吸膜厚度成反比關(guān)系2、呼吸膜的面積，氣體擴(kuò)散速率與擴(kuò)散面積成正比3、通氣血流比值，通氣量與血流量配比，肺泡氣體與血液進(jìn)行氣體交換的效率高2、簡述通氣血流比概念及生理意義答：通氣/血流比值概念：每分肺泡通氣量（VA）和每分肺血流量（Q）之間的比值（VA/Q）。通氣/血流比值正常值：正常成年人安靜時的比值平均為0.84。通氣/血流比值意義：通氣量與血流量配比，肺泡氣體與血液進(jìn)行氣體交換的效率高。如果VA/Q比值下降，意味著通氣不足，血流過剩，猶如發(fā)生了功能性動-靜脈短路，VA/Q比值增大，則意味著通氣過剩，血流不足，導(dǎo)致肺泡無效腔增大。3、簡述影響氣道阻力的因素。答：氣道管徑受氣道的跨壁壓、肺實(shí)質(zhì)對氣道壁的外向放射狀牽引作用、神經(jīng)系統(tǒng)對氣道管壁平滑肌舒縮活動的調(diào)節(jié)、化學(xué)因素的影響。4、血中O2和CO2的運(yùn)輸形式及影響因素。答：正常情況下，在血液中運(yùn)輸?shù)腛2中98.5%以與紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白相結(jié)合的方式存在，1.5%以單純物理溶解方式存在。O2與血紅蛋白的可逆性結(jié)合。1、pH和pCO2的影響：pH降低或pCO2升高，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移，促進(jìn)O2的釋放。2、溫度的影響：溫度升高，氧解離曲線右移，促進(jìn)O2的釋放。3、2,3-二磷酸甘油酸：2,3-DPG濃度升高，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移，促進(jìn)O2的釋放。4、CO的影響：CO中毒既妨礙Hb與O2的結(jié)合，又妨礙對O2的解離。5、Hb與O2的結(jié)合還受其自身性質(zhì)的影響。物理溶解的CO2約占總運(yùn)輸量的5%，化學(xué)結(jié)合的占95%，主要是碳酸氫鹽88%，氨基甲酸血紅蛋白7%O2與Hb結(jié)合促使CO2釋放。5、氧解離曲線的特點(diǎn)及生理意義。答：1.反應(yīng)快、可逆、不需酶催化、受PO2的影響2.氧合反應(yīng)：Fe2+與O2的結(jié)合3.1分子Hb：1個珠蛋白+4個血紅素-4分子O24.Hb的變構(gòu)效應(yīng)：去氧Hb為緊密型（tenseform，T型）；氧合Hb為疏松型(relaxedform,R型)。R型Hb對O2的親和力為T型的數(shù)百倍O2與血紅蛋白結(jié)合或解離曲線呈S形生理意義：氧解離曲線分為上段、中段和下段。上段是Hb與O2結(jié)合的部分，這段曲線較平坦，表明PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大。中段是HbO2釋放O2的部分，保證安靜狀態(tài)下組織代謝所需O2量。下段是HbO2與O2解離的部分，曲線坡度最陡的一段，pO2稍有降低，HbO2就可大大下降。代表血液中O2的儲備，可在組織活動加強(qiáng)時釋放更多的O2.6、機(jī)體缺O(jiān)2和CO2增多時對呼吸影響及其主要機(jī)制答：CO2：吸入含有一定濃度CO2的混合氣體導(dǎo)致肺泡氣PCO2上升，動脈血PCO2上升，呼吸加深加快，肺通氣量上升，肺泡通氣量上升。但若PCO2過高，通氣已不能再相應(yīng)地增加，動脈血中PCO2陡然升高，會抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞的活動。CO2刺激呼吸是通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)的：①刺激中樞化學(xué)感受器主要，潛伏期較長血液中CO2分壓的升高，CO2易透過血-腦屏障進(jìn)入腦脊液，形成H2CO3,導(dǎo)致腦脊液H+濃度的升高，興奮中樞化學(xué)感受器，再通過神經(jīng)聯(lián)系到呼吸中樞，使呼吸加強(qiáng)加快。②刺激外周化學(xué)感受器(頸動脈體和主動脈體)次要，但潛伏期較短。O2:吸入氣PO2降低時，肺泡氣、動脈血PO2都隨之降低，能反射性地引起呼吸加深、加快，肺通氣增加。缺O(jiān)2完全是依靠刺激外周化學(xué)感受器使呼吸加強(qiáng)的。缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接作用是抑制作用。但是低O2可以通過對外周化學(xué)感受器的刺激而興奮呼吸中樞，這樣在一定程度上可以對抗低O2對中樞的直接抑制作用。不過在嚴(yán)重低O2時，外周化學(xué)感受性反射已不足以克服低O2對中樞的抑制作用，終將導(dǎo)致呼吸障礙。小腸內(nèi)消化吸收是機(jī)體消化吸收過程中最重要的階段，簡述其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)答：小腸上接幽門，下與盲腸相接，長5?7M，蟠曲于腹腔中、下部?？煞譃槭改c、空腸和回腸。小腸由粘膜、粘膜下層、肌層、外膜組成，其特征是：腔面有許多環(huán)狀皺襞和腸絨毛，環(huán)行皺一粘膜+粘膜下層；絨毛一上皮+固有層；微絨毛一一上皮細(xì)胞游離面胞膜+少量細(xì)胞質(zhì)，三級突起擴(kuò)大腸表面積600倍。小腸絨毛內(nèi)有豐富的毛細(xì)血管和淋巴管，并且小腸絨毛內(nèi)平滑肌纖維的收縮，能夠使絨毛產(chǎn)生伸縮運(yùn)動和擺動2.具有發(fā)達(dá)的腸腺。小腸平滑肌由很厚的環(huán)形肌和相對較薄的縱行肌組成，二者收縮的相互關(guān)系復(fù)雜，從而能夠滿足小腸運(yùn)動的多種形式。肝小葉的結(jié)構(gòu)答：肝小葉是肝的結(jié)構(gòu)和功能單位，呈多面棱柱體，長約2mm，寬1mm，成人肝約有5O?10O萬個肝小葉，小葉之間以少量結(jié)締組織分隔，每個肝小葉中央都貫穿一條靜脈稱中央靜脈，肝細(xì)胞圍繞中央靜脈呈放射狀排列成不規(guī)則的、相互連接的板狀結(jié)構(gòu)，稱肝板，相鄰肝板互相吻合連接，其間是竇狀的肝血竇，肝血竇與肝血竇通過肝板上的孔相互溝通，在切片中，肝板的斷面呈索狀稱肝細(xì)胞索。相鄰的肝細(xì)胞之間有細(xì)胞膜凹陷形成的微細(xì)小管一膽小管。簡述胃腸激素及其生理作用答：胃腸激素（guthormone或gastrointestinalhormone）:由消化道黏膜中內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的化學(xué)活性物質(zhì)。1.調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化道的運(yùn)動，例如促胃液素促進(jìn)胃液的分泌。2.調(diào)節(jié)其它胃腸激素的分泌和釋放，例如抑胃肽抑制胃液分泌和運(yùn)動。3.營養(yǎng)作用：促進(jìn)消化道組織代謝和生長4.免疫功能簡述胃液、胰液和膽汁的主要成分及其生理作用。答：胃液：胃酸（HCL），生理功能：1）激活胃蛋白酶，并提供胃蛋白酶發(fā)揮作用所需的酸性環(huán)境2）抑制、殺死胃內(nèi)的細(xì)菌；3）使蛋白質(zhì)變性，利于被蛋白酶分解消化；4）引起小腸內(nèi)促胰液素的釋放，促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌；5）造成的酸性環(huán)境，有助于鐵和鈣在小腸的吸收。胃蛋白酶原，生理功能：在胃酸的作用下水解為具有活性的胃蛋白酶，將食物中的蛋白質(zhì)水解為（月示）、胨、以及少量氨基酸和多肽。粘液和碳酸氫鹽，生理功能：形成粘液-HCO3-屏障，能夠有效防止H+對胃粘膜的直接侵蝕作用，同時防止胃蛋白酶原被H+激活后對胃粘膜的消化作用。內(nèi)因子，生理功能：保護(hù)食物中的維生素B12不被分解破壞，促進(jìn)維生素B12在回腸末端的吸收。胰液：水和電解質(zhì)：起主要作用的電解質(zhì)是HCO3-，可以中和進(jìn)入十二指腸的胃酸，為小腸內(nèi)的各種消化酶提供最適宜的弱堿環(huán)境。消化酶（胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原）徹底分解糖、脂肪和蛋白質(zhì)。膽汁：無機(jī)成分：水、鈉、鉀、鈣、碳酸氫鹽有機(jī)成分：膽汁酸、膽色素、脂肪酸、膽固醇、卵磷脂、粘蛋白膽鹽：膽汁酸在肝臟和腸道內(nèi)與甘氨酸或?；撬峤Y(jié)合形成的鈉鹽或鉀鹽一參與消化和吸收的主要成分無消化酶生理功能：膽汁中的膽鹽主要參與脂肪的消化和吸收，同時促進(jìn)脂溶性維生素（維生素A、D、E、K）的吸收。消化道平滑肌的一般生理特性答：a.興奮性：消化道平滑肌興奮性較骨骼肌興奮性低，收縮的潛伏期、收縮期、舒張期比骨骼肌長。^自動節(jié)律性（差）：離體收縮慢、節(jié)律不規(guī)則緊張性：經(jīng)常處于緊張性收縮（toniccontraction）狀態(tài)可伸展性敏感于牽拉、溫度、化學(xué)刺激；對電刺激不敏感胃黏液一碳酸氫鹽屏障及其生理意義。答：粘液和非泌酸細(xì)胞分泌的HCO3-一起在胃粘膜的表面形成一層胃粘液-碳酸氫鹽屏障，粘液中的HCO3-不斷中和進(jìn)入的日+,形成一個跨粘液層的PH值梯度，其近胃腔側(cè)為酸性，靠近上皮細(xì)胞側(cè)為中性，能夠有效防止H+對胃粘膜的直接侵蝕作用，同時防止胃蛋白酶原被H+激活后對胃粘膜的消化作用。無機(jī)鹽、糖、脂肪、蛋白質(zhì)在消化道內(nèi)消化和吸收的過程。鈉離子：原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)，鈉泵鐵離子：受體介導(dǎo)的入胞鈣離子：原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)，鈣泵負(fù)離子：經(jīng)離子通道的易化擴(kuò)散糖的吸收：逆濃度差、耗能的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)管腔側(cè)：腸粘膜上皮細(xì)胞膜上的鈉依賴載體與Na+結(jié)合，于是載體便與葡萄糖結(jié)合，形成Na+-載體-葡萄糖復(fù)合物，將葡萄糖和Na+同向轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)；管底側(cè)：Na+再由鈉泵泵出，葡萄糖則易化擴(kuò)散進(jìn)入血液。蛋白質(zhì)吸收：同葡萄糖相似，鈉依賴轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。脂肪吸收：甘油三酯胰脂肪酶4膽鹽脂肪酸、甘油一酯混合微膠?！鲋舅嵝∧c上皮細(xì)胞甘油一醋膽鹽脂肪酸、甘油一酯混合微膠?！鲋舅?甘油三醋載脂蛋白1、腎臟泌尿機(jī)能在維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中的作用。答：腎臟是機(jī)體主要的排泄器官。通過尿的生成和排出，排出機(jī)體的大部分代謝終產(chǎn)物，調(diào)節(jié)體內(nèi)電解質(zhì)和酸堿平衡，調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量和滲透壓等，以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定。2、腎小球的濾過功能及其影響因素。答：腎小球?yàn)V過（glomerularfiltration）是指當(dāng)血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時，血液中的水和小分子溶質(zhì)（包括少量分子量較小的血漿蛋白），透過腎小囊的囊腔形成超濾液的過程。腎小球?yàn)V過的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是濾過膜，濾過的動力是有效濾過壓，有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管壓一（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）影響因素：腎小球毛細(xì)血管壓：動脈血壓在80?180mmHg毛細(xì)血管壓基本保持不變動脈血壓＜=80mmHg腎小球毛細(xì)血管壓下降，有效濾過壓降低了，腎小球?yàn)V過率減少，動脈血壓降至40?50時，無尿囊外壓：正常時比較穩(wěn)定血漿膠體滲透壓：正常時變化不大腎血漿流量：主要影響濾過平衡點(diǎn)位置；腎血漿流量加大，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，腎小球毛細(xì)血管濾過的有效長度增加，腎小球?yàn)V過率隨之增加。反之腎血漿流量減少，腎小球?yàn)V過率減少。3、腎小管的重吸收和分泌功能。答：重吸收（reabsorption）是指物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中的過程。在重吸收的質(zhì)和量上，近端小管居首位。物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的途徑包括跨細(xì)胞途徑和細(xì)胞旁途徑，轉(zhuǎn)運(yùn)方式包括被動轉(zhuǎn)運(yùn)和主動轉(zhuǎn)運(yùn)。分泌是指上皮細(xì)胞將本身代謝產(chǎn)物或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至小管液（腔）中的過程。Na+Cl-近曲小管吸收67%，2/3經(jīng)跨膜細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)途徑（近曲小管前半段），1/3經(jīng)細(xì)胞旁途徑（近曲小管后半段）重吸收的關(guān)鍵動力是上皮細(xì)胞基側(cè)膜上的Na+泵H2O：被動轉(zhuǎn)運(yùn)（滲透）K+：近曲小管主動轉(zhuǎn)運(yùn)吸收，遠(yuǎn)曲小管集合管分泌K+葡萄糖：繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn):小管液中Na+與葡萄糖通過Na+-X（葡萄糖）同向轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，葡萄糖通過基底膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體，轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞間隙。4、糖尿病患者出現(xiàn)糖尿和多尿的原因。答：糖尿病患者由于血糖濃度居高不下，而腎小管對葡萄糖的吸收又有一定限度，所以當(dāng)血糖濃度超過腎糖閾時，尿液中開始出現(xiàn)葡萄糖。當(dāng)血糖濃度超過約300mg/100ml后，全部腎小管對葡萄糖的吸收都均已達(dá)到極限。葡萄糖吸收具有極限量，可能與近端小管Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運(yùn)體數(shù)目有限有關(guān)。糖尿使得小管液中溶質(zhì)濃度高，滲透濃度也大，就會妨礙腎小管特別是近曲小管對水和NaCl的重吸收，導(dǎo)致滲透性利尿，因而多尿。5、腎髓質(zhì)滲透濃度梯度的形成及維持的機(jī)制。答：髓祥是形成髓質(zhì)滲透濃度梯度的重要結(jié)構(gòu)。腎小管髓祥的形狀類似一個逆流系統(tǒng)，由于髓祥各段對水和NaCl的通透性不同，因而當(dāng)小管液源源不斷地流經(jīng)髓祥時，髓袢的逆流倍增作用使進(jìn)入組織間液的NaCl濃度呈現(xiàn)由內(nèi)髓到外髓的梯度分布。外髓部，與髓祥升支粗段主動重吸收NaCl有關(guān)；內(nèi)髓部，與尿素再循環(huán)及NaCl重吸收有關(guān)。從髓質(zhì)滲透梯度形成的全過程看：髓祥結(jié)構(gòu)及其功能特性是形成腎髓質(zhì)滲透濃度梯度的重要結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)；髓祥升支粗段對Na+和Cl-主動重吸收是腎髓質(zhì)滲透梯度建立的主要動力；尿素和NaCl是建立腎髓質(zhì)滲透梯度的主要溶質(zhì)。(再具體)維持：腎髓質(zhì)滲透濃度梯度的保持取決于直小血管的逆流交換作用。直小血管的逆流交換作用使得血液在離開直小血管時，帶走水的量大于帶走溶質(zhì)的量，使得髓質(zhì)的滲透濃度梯度得以保持。6、腎臟血流量的自身調(diào)節(jié)及其生理意義。答：腎血流量(renalbloodflow)的自身調(diào)節(jié)是指指不依賴于外來神經(jīng)和體液因素的條件下，動脈血壓在80?180mmHg范圍內(nèi)變化時，腎血流量保持不變，進(jìn)而維持腎小球?yàn)V過率相對恒定。其生理意義是，在一般的血壓波動范圍內(nèi)，腎臟的功能，以及水和電解質(zhì)的排出能保持穩(wěn)定。一般認(rèn)為，自身調(diào)節(jié)只涉及腎皮質(zhì)的血流量。其機(jī)制有肌源學(xué)說和管-球反饋。其中管-球反饋是指小管