關(guān)于病理解剖學(xué)慢阻肺第1頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五概念：一組以慢性不可逆性氣道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全為特征的肺疾病，統(tǒng)稱為慢性阻塞性肺疾病。（chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD）第2頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五◆慢性支氣管炎

◆肺氣腫

◆支氣管哮喘

◆支氣管擴張包括：第3頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五一、慢性支氣管炎第4頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（一）概述（二）病因及發(fā)病機理（三）病理變化（四）病理臨床聯(lián)系（五）并發(fā)癥第5頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五1.發(fā)病情況：老年多見寒冷季節(jié)發(fā)病北方多于南方（一）概述2.臨床表現(xiàn)：咳嗽咳痰喘息第6頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（一）概述◆反復(fù)發(fā)作性咳嗽、咳痰或伴有喘息◆每年持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上3.診斷依據(jù)：第7頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五4.氣管、支氣管的正常組成與結(jié)構(gòu)氣管左右主支氣管葉支氣管段支氣管小支氣管細支氣管終末細支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡第8頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五氣管主主葉段段葉葉葉葉段段段小小小小細細細細第9頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五第10頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五正常支氣管壁的結(jié)構(gòu)粘膜層上皮層:假復(fù)層纖毛柱狀固有層：致密結(jié)締組織粘膜下層氣管腺疏松結(jié)締組織外膜層軟骨平滑肌彈性纖維第11頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五粘膜層粘膜下層氣管腺軟骨上皮固有層平滑肌彈性纖維外膜層結(jié)締組織第12頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五第13頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五支氣管壁結(jié)構(gòu)變化規(guī)律1.管腔越來越細；3.C字形氣管軟骨越來越少逐漸消失；2.管壁越來越?。?.平滑肌越來越多呈環(huán)形；第14頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（二）病因及發(fā)病機理第15頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五3.過敏因素(尤其喘息型)4.其他1.理化因素（1）吸煙（2）空氣污染（3）氣候因素2.感染因素（1）病毒（2）細菌第16頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（三）病理變化第17頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五1.上皮的損傷與修復(fù)

2.腺體增生、肥大、粘液化

3.管壁的炎癥性變化第18頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五1.上皮的損傷和修復(fù)●纖毛粘連、倒伏、脫落●上皮變性、壞死●上皮再生修復(fù)

/鱗狀上皮化生第19頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五一種成熟組織轉(zhuǎn)化為另一種成熟組織的現(xiàn)象稱為化生。第20頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五粘液性增生肥大2.支氣管腺體變化★漿液腺粘液化；漿液腺發(fā)生粘液化杯狀細胞增生第21頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五支氣管粘液腺分泌亢進——粘液栓第22頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五3.支氣管壁炎性病變●支氣管壁充血水腫慢性炎細胞浸潤●平滑肌束斷裂萎縮/增生肥大●軟骨破壞、萎縮第23頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（四）臨床病理聯(lián)系第24頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五咳嗽、咳痰：白色泡沫狀粘液痰或粘液膿性痰聽診：雙肺可聞及哮鳴音，肺背底部可聞及干、濕性羅音呼吸困難：呼氣性呼吸困難第25頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（五）并發(fā)癥阻塞性肺氣腫支氣管擴張肺源性心臟病第26頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五二、肺氣腫第27頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（一）概述（二）病因及發(fā)病機理（三）病理變化（四）病理臨床聯(lián)系（五）并發(fā)癥第28頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（一）概念

肺氣腫是指末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因持續(xù)性含氣量增加而呈過度擴張并伴肺泡間隔破壞的一種肺疾患。第29頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（二）病因及發(fā)病機制1.慢性支氣管炎2.吸煙3.環(huán)境污染4.感染5.其他：先天性或老年性第30頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五慢支粘液腺增生肥大管壁結(jié)構(gòu)破壞粘液栓形成管腔塌陷吸氣時氣體尚可進入呼氣時氣體排出受阻肺內(nèi)儲氣量增加末梢肺組織過度充氣、膨脹肺氣腫氣道不完全阻塞第31頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（三）病理變化1.肉眼變化●肺體積明顯膨大，●邊緣圓鈍，●色灰白，●彈性降低，●表面可見肋骨壓痕第32頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（三）病理變化鏡下變化：◎肺泡高度擴張，間隔變窄，甚至斷裂◎肺泡毛細血管受壓、閉塞，數(shù)目減少第33頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（四）臨床病理聯(lián)系●癥狀：咳嗽、咳痰胸悶、氣促呼吸困難第34頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（四）臨床病理聯(lián)系●體征：望診：胸廓飽滿，呈“桶狀胸”觸診：呼吸運動減弱叩診：過清音聽診：呼吸音減弱

X線：肺透亮度增加第35頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（四）臨床病理聯(lián)系●體征：望診：胸廓飽滿，呈“桶狀胸”觸診：呼吸運動減弱叩診：過清音聽診：呼吸音減弱

X線：肺透亮度增加第36頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五三、支氣管哮喘第37頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（一）概念（二）病變特點第38頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（一）概念由呼吸道過敏反應(yīng)引起的以發(fā)作性、可逆性支氣管痙攣為特征的慢性支氣管炎性疾病，稱為支氣管痙攣。第39頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五1.支氣管壁慢性炎癥（二）病變特點2.嗜酸性粒細胞和淋巴細胞浸潤3.支氣管壁和粘液栓中可見夏科-雷登結(jié)晶第40頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五四、支氣管擴張第41頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（一）概念（二）病變特點第42頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五（一）概念以細小支氣管的持久性擴張為特征的慢性炎癥性疾病，稱為支氣管擴張。第43頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五1.支氣管呈管狀或囊狀擴張（二）病變特點2.管腔內(nèi)有膿性分泌物3.伴有肺氣腫第44頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五第四節(jié)慢性肺源性心臟病第45頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五一、概述二、病因及發(fā)病機制三、病理變化四、病理臨床聯(lián)系第46頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五一、概述*概念：由于慢性肺疾病、肺血管或胸廓病變，使肺循環(huán)阻力增加，肺動脈升高而導(dǎo)致以右心室肥大為主要變化的心臟病變，稱為慢性肺原性心臟病，簡稱肺心病。第47頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五*主要發(fā)病環(huán)節(jié)：肺動脈高壓*主要病變特征：右心室肥大肺動脈高壓*主要臨床表現(xiàn)：早期：心悸、紫紺、呼吸困難晚期：右心衰竭一、概述第48頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五二、原因及發(fā)病機理1、慢性肺部疾?。郝璺危环谓Y(jié)核；塵肺；肺纖維化等2、胸廓病變：胸廓成形術(shù)，胸膜纖維化、胸廓和脊柱畸形等。3、肺血管病變：肺內(nèi)小動脈廣泛栓塞、肺動脈硬化、肺血管先天異常等第49頁，共53頁，2023年，2月20日，星期五*發(fā)病機制

慢阻肺末梢肺組織過度充氣肺毛細血管明顯減少肺通氣換氣障礙肺小動脈痙攣肺小動脈硬化肺血管數(shù)量↓肺動脈高壓右心室后負(fù)荷增加右心室肥大第50頁，