（優(yōu)選）病理解剖學消化系統(tǒng)疾病當前1頁，總共117頁。病毒性肝炎2當前2頁，總共117頁。膽汁分泌功能Bilesecretion合成血漿蛋白Synthesisofplasmaproteins合成凝血因子Synthesisofcoagulationfactors營養(yǎng)代謝Nutrientmetabolism藥物代謝Drugmetabolism解毒功能Detoxication肝臟的結構和功能3當前3頁，總共117頁。肝小葉4當前4頁，總共117頁。小葉間靜脈小葉間動脈小葉間膽管肝A的分支門V的分支膽小管匯合5當前5頁，總共117頁。肝臟的結構和功能6當前6頁，總共117頁。肝臟的結構和功能7當前7頁，總共117頁。肝臟的結構和功能8當前8頁，總共117頁。91、馬英九(1950~)，臺灣地區(qū)領導人2、羅文(1945~2002)，香港樂壇天皇巨星3、薛岳(1896~1998)，病逝于臺灣，103歲4、路遙(1949~1992)，乙肝肝硬化肝癌5、葉赫那拉氏慈禧：黃疸肝炎6、付彪：兩次肝臟移植，未能挽救生命

7、賈平凹：已早期肝硬化8、曾國蕃：家族乙肝

9、張之洞：死于肝疾

當前9頁，總共117頁。10當前10頁，總共117頁。病毒性肝炎是由一組肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性、壞死為主要病變（變質性炎）的傳染病。病毒性肝炎-概述11當前11頁，總共117頁。不詳不詳無輸血注射不詳單鏈RNAHGV庚不詳合并妊娠20％無腸道2-832-3nm單鏈RNAHEV戊有共同感染3-4共同感染<54-7缺陷RNAHDV丁有極少>702-2630-60nm單鏈RNAHCV丙有<1%5－10密切接觸輸血注射4-2643nmDNAHBV乙無0.1-0.4無腸道2-627nm單鏈RNAHAV甲癌變暴發(fā)流行（%）慢性遷延（%）傳染途徑潛伏期（周）大小及性質病毒12當前12頁，總共117頁。甲、戊型：

經(jīng)口傳染（飲水食物被污染）

可暴發(fā)流行乙、丙、丁、庚型：

病毒存在于血液及分泌物中，

經(jīng)血道、性接觸及其它密切接觸傳染，

呈散發(fā)趨向

要點13當前13頁，總共117頁。一、病因及發(fā)病機制病毒性肝炎的發(fā)病是病毒與機體之間相互作用的結果。肝炎的病變類型與機體免疫狀態(tài)有密切的關系。14當前14頁，總共117頁。

①免疫功能正常，感染病毒的數(shù)量較少，毒力較弱

——急性（普通型）肝炎

②免疫功能過強，感染病毒的數(shù)量多，毒力強

——重型肝炎。

③有病毒感染，但免疫功能不足——慢性肝炎。

④免疫功能耐受或缺陷，病毒與宿主共生

——無癥狀的病毒攜帶者。戰(zhàn)場1、

乙肝在肝細胞內(nèi)復制，以發(fā)芽的形式釋放入血，肝細胞膜上殘留病毒抗原成分。病毒入血后，刺激機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生細胞免疫及體液免疫。15當前15頁，總共117頁。

2、

甲肝與丁肝在肝內(nèi)繁殖直接損害肝細胞。

3、乙肝、丙肝、丁肝感染與肝癌發(fā)生有關。16當前16頁，總共117頁。二、基本病理變化病毒性肝炎屬于變性、壞死為主的炎癥。表現(xiàn)為：1、肝細胞變性：細胞水腫、嗜酸性變2、肝細胞死亡：溶解性壞死、凋亡3、炎細胞浸潤：淋巴細胞、單核細胞4、再生：肝細胞再生，間質的反應性增生及小

膽管再生5、纖維化17當前17頁，總共117頁。1、肝細胞變性（1）細胞水腫：胞漿疏松化和氣球樣變（2）嗜酸性變18當前18頁，總共117頁。肝細胞腫大，胞漿疏松網(wǎng)狀、半透明，稱為胞漿疏松化。肝細胞體積脹大呈球形，胞漿疏松，染色淡，幾乎透明，稱氣球樣變。（1）細胞水腫：19當前19頁，總共117頁。多累及單個或幾個散在分布于小葉內(nèi)的肝細胞，其胞漿內(nèi)水分脫失，體積縮小，胞漿紅染。核染色也較深。（2）嗜酸性變：20當前20頁，總共117頁。肝細胞變性●胞漿疏松化、氣球樣變→溶解壞死多見●嗜酸性變→嗜酸性壞死少見21當前21頁，總共117頁。

點狀壞死碎片狀壞死橋接壞死大片壞死凋亡（嗜酸性壞死）溶解性壞死2、肝細胞壞死與凋亡22當前22頁，總共117頁。肝細胞壞死灶較小，僅累及一個至幾個肝細胞，肝細胞溶解，炎細胞浸潤。急性普通型肝炎示點狀壞死1）點狀壞死23當前23頁，總共117頁。界板區(qū)肝細胞壞死，細胞崩解呈灶狀、片帶狀，內(nèi)有炎細胞浸潤。2）碎片狀壞死24當前24頁，總共117頁。中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個匯管區(qū)之間或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)肝細胞壞死帶。壞死處伴有肝細胞不規(guī)則再生及纖維組織增生，后期成為纖維間隔而分隔小葉。3）橋接壞死：25當前25頁，總共117頁。肝組織的壞死呈彌漫性，自小葉中央開始，向四周擴延，肝索解離，肝細胞溶解，僅小葉周邊可殘留少數(shù)肝細胞。急性重型病毒性肝炎4）大片壞死：26當前26頁，總共117頁。嗜酸性變的肝細胞進一步發(fā)展，胞漿更加濃縮紅染，核濃縮或消失。如形成深紅色均一濃染的圓形小體則為嗜酸性小體。凋亡：27當前27頁，總共117頁。

點狀壞死細胞水腫溶解性壞死碎片狀壞死橋接壞死大片壞死嗜酸性變

凋亡（嗜酸性壞死）

總結28當前28頁，總共117頁。肝炎時在匯管區(qū)或小葉內(nèi)壞死區(qū)常有程度不等的炎細胞浸潤。主要是淋巴細胞、單核細胞，有時見少量的漿細胞及中性粒細胞。3、炎細胞浸潤29當前29頁，總共117頁。4、再生（1）肝細胞再生●再生的肝細胞體積較大，胞質略嗜堿性，核大深染，可見雙核。●再生的肝細胞沿原有的網(wǎng)狀支架排列，或團塊狀排列（結節(jié)狀再生）多見于肝炎恢復期或慢性階段。30當前30頁，總共117頁。沿未破壞的網(wǎng)狀支架進行，可恢復原有結構----完全再生。（1）肝細胞再生31當前31頁，總共117頁。網(wǎng)狀支架塌陷，肝細胞再生形成不規(guī)則的結節(jié)狀--結節(jié)狀再生。（1）肝細胞再生32當前32頁，總共117頁。①Kupffer細胞增生肥大。②間葉細胞及成纖維細胞的增生。③小膽管增生。（2）間質反應性增生33當前33頁，總共117頁。5、纖維化

纖維化多為不可逆，對肝臟血流和肝細胞灌注有明顯的影響，最終形成肝硬化。34當前34頁，總共117頁。總結：基本病理變化病毒性肝炎屬于變性、壞死為主的炎癥。表現(xiàn)為：1、肝細胞變性：細胞水腫、嗜酸性變2、肝細胞死亡：溶解性壞死、凋亡3、炎細胞浸潤：淋巴細胞、單核細胞4、再生：肝細胞再生，間質的反應性增生及小

膽管再生5、纖維化35當前35頁，總共117頁。三、各型病毒性肝炎病變特點（自學內(nèi)容）36當前36頁，總共117頁。毛玻璃樣肝細胞

肝細胞充滿嗜酸性細顆粒物質,半透明呈毛玻璃樣改變HBsAg攜帶者及慢性肝炎HBsAg呈陽性37當前37頁，總共117頁。毛玻璃樣肝細胞是乙型肝炎一種特殊的形態(tài)學特征38當前38頁，總共117頁。四、臨床病理類型

無黃疸型急性病普通型黃疸型毒性輕度肝慢性中度炎重度

急性重型亞急性39肝硬化當前39頁，總共117頁。1、急性（普通型）肝炎最常見⑴臨床類型：黃疸型（甲、丁、戊型）無黃疸型（多為乙型）40當前40頁，總共117頁。1.廣泛肝細胞變性,胞漿疏松化氣球樣變2.壞死輕微,主要為點狀壞死41當前41頁，總共117頁。急性肝炎大體：肝體積增大，包膜緊張，質較軟，表面光滑，切面黃染。42當前42頁，總共117頁。急性普通型肝炎病變特點

acuteviralhepatitis1.廣泛肝細胞變性,胞漿疏松化氣球樣變2.壞死輕微,主要為點狀壞死3.肝細胞完全再生4.門管區(qū)輕度炎細胞浸潤網(wǎng)狀纖維支架完整,完全恢復原結構功能43當前43頁，總共117頁。臨床病理聯(lián)系及結局：①肝大，肝區(qū)疼痛。乏力，厭油，惡心，嘔吐。②血清谷丙轉氨酶升高，可有肝功能異常及黃疸。③半年至一年內(nèi)逐漸恢復，約10%發(fā)展為慢性肝炎，主要為乙、丙型肝炎。44當前44頁，總共117頁。2、慢性（普通型）肝炎

★病程半年以上者即為慢性肝炎★主要為乙型肝炎,丙型肝炎

★根據(jù)炎癥、壞死及纖維化程度分為輕度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎45當前45頁，總共117頁。(1)輕度慢性肝炎病變特點：

Chronicmildviralhepatitis1.肝細胞：壞死較輕，點狀壞死，偶見輕度碎片壞死2.匯管區(qū)：

慢性炎細胞浸潤明顯，少量纖維組織增生。3.小葉結構：

肝小葉界板無破壞，小葉結構清楚。46當前46頁，總共117頁。

輕度慢性肝炎1.肝細胞：壞死較輕，點狀壞死，偶見輕度碎片壞死2.匯管區(qū)：慢性炎細胞浸潤明顯，少量纖維組織增生。3.小葉結構：肝小葉界板無破壞，小葉結構清楚。47當前47頁，總共117頁。(2)中度慢性肝炎病變特點

chronicintermediateviralhepatitis1.變性壞死明顯:點狀壞死，中度碎片壞死及橋接壞死。2.肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成。3.門管區(qū)或肝小葉內(nèi)炎細胞浸潤明顯。4.小葉結構大部分保存。48當前48頁，總共117頁。1.變性壞死明顯:點狀壞死,中度碎片壞死及橋接壞死。2.肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成。3.門管區(qū)或肝小葉內(nèi)炎細胞浸潤明顯。4.小葉結構大部分保存。49當前49頁，總共117頁。(3)重度慢性肝炎病變特點1.肝細胞壞死較嚴重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死。2.壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生。3.纖維組織增生呈星芒狀向小葉內(nèi)伸展，形成纖維間隔分割小葉結構。4.門管區(qū)及肝小葉內(nèi)炎細胞浸潤明顯。5.晚期則假小葉形成(早期肝硬化)。50當前50頁，總共117頁。肝細胞壞死較嚴重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死。門管區(qū)及肝小葉內(nèi)炎細胞浸潤明顯。51當前51頁，總共117頁。肝細胞壞死較嚴重:重度碎片壞死及大范圍橋接壞死。門管區(qū)及肝小葉內(nèi)炎細胞浸潤明顯。52當前52頁，總共117頁。3．重型肝炎（1）急性重型肝炎少見，起病急，病程短，病變嚴重，死亡率高，臨床稱暴發(fā)型、電擊型或惡性肝炎。53當前53頁，總共117頁。急性重型肝炎病變特點：

Microscopy:acuteseverehepatitis◆肝細胞彌漫性大片壞死，僅少量變性的肝細胞殘留;◆肝細胞再生不明顯;

◆肝竇擴張充血、出血，Kupffer細胞增生肥大,小膽管增生;◆門管區(qū)淋巴細胞、巨噬細胞浸潤；

54當前54頁，總共117頁。

◆肝細胞彌漫性大片壞死，僅少量變性的肝細胞殘留;◆肝細胞再生不明顯;

◆肝竇擴張充血、出血，Kupffer細胞增生肥大,小膽管增生;◆門管區(qū)淋巴細胞、巨噬細胞浸潤；

55當前55頁，總共117頁。大體：肝臟體積迅速縮小，尤以左葉為甚，質地柔軟，被膜皺縮，切面呈黃色或紅褐色，稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。56當前56頁，總共117頁。臨床表現(xiàn)

肝細胞性黃疸

出血傾向

肝功能衰竭（肝性腦?。?/p>

結局

死亡率高：＞70%

渡過急性期→亞急性重型

2013復旦黃洋林森浩N-二甲基亞硝胺57當前57頁，總共117頁。（2）亞急性重型肝炎病變特點

◆肝細胞大片壞死，但小葉周邊肝細胞殘留◆肝細胞不規(guī)則再生肝細胞再生結節(jié)◆纖維組織增生，小膽管增生明顯?！粞准毎欙@著。網(wǎng)狀纖維支架塌陷纖維化假小葉(壞死后性肝硬化)58當前58頁，總共117頁。亞急性重癥肝炎

◆肝細胞大片壞死，◆炎細胞浸潤顯著。59當前59頁，總共117頁。肉眼肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）60當前60頁，總共117頁。結局

停止發(fā)展有治愈的可能

繼續(xù)發(fā)展→肝功能衰竭→死亡

壞死后性肝硬化61當前61頁，總共117頁。肝硬化(livercirrhosis)62當前62頁，總共117頁。631、馬英九(1950~)，臺灣地區(qū)領導人，中國國民黨主席。2、羅文(1945~2002)，香港樂壇天皇巨星。3、薛岳(1896年12月27日~1998年5月3日)，病逝于臺灣，享

年103歲。4、路遙(1949年~1992年)，因肝病早逝，年僅43歲。5、孫中山“中華民國國父”。6、付彪：兩次肝臟移植，仍然未能挽救他的生命

7、路遙：死于乙肝－肝硬化－肝癌

8、賈平凹：已早期肝硬化當前63頁，總共117頁。64當前64頁，總共117頁。肝硬化

概念：由于肝細胞彌漫性變性、壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種改變反復交錯進行，使肝小葉和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，肝臟變形、變硬而形成慢性肝臟疾病。65當前65頁，總共117頁。按病因分類：

病毒性肝炎性酒精性膽汁性

淤血性寄生蟲性Wilson病隱源性按形態(tài)分類：小結節(jié)型3-5mm,<1cm

大結節(jié)型>1-3cm大小結節(jié)混合型不全分隔型（早期肝硬化）綜合分類：結合病因、臨床特點及臨床表現(xiàn)分為門脈性肝硬化最常見壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化肝硬化66當前66頁，總共117頁。一、門脈性肝硬化(portalcirrhosis)（一）病因及發(fā)病機制

1、病因：⑴病毒性肝炎：我國肝硬化的主要原因。

尤其乙型、丙型肝炎。⑵慢性酒精中毒：肝脂變肝硬化⑶營養(yǎng)不良：食物中缺乏蛋氨酸或膽堿類物質肝臟合成磷脂障礙脂肪肝肝硬化⑷有毒物質的損傷作用：四氯化碳、辛可芬67當前67頁，總共117頁。2、發(fā)病機制各種原因導致肝損傷肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結節(jié)狀再生肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變門靜脈高壓癥肝功能不全肝小葉結構改變肝血液循環(huán)途徑改變68當前68頁，總共117頁。

強調(diào)三點①病變基礎：肝細胞彌漫變性壞死②病變發(fā)展：纖維組織增生；肝細胞結節(jié)狀再生③實質和間質增生的后果：肝小葉結構和血液循環(huán)途徑改建門脈性肝硬化—發(fā)病機制69當前69頁，總共117頁。初期增生的纖維組織雖形成小的條索，但尚未互相連接而構成假小葉時稱為肝纖維化，為可復性改變。如繼續(xù)進展，小葉中央?yún)^(qū)和匯管區(qū)等處的纖維間隔互相連接，使肝小葉結構和血液循環(huán)途徑被改建，而形成肝硬化。門脈性肝硬化—發(fā)病機制70當前70頁，總共117頁。假小葉：廣泛增生的纖維組織分割包繞肝細胞再生結節(jié)，形成大小不等、圓形或類圓形的肝細胞團。肝細胞索排列紊亂，可見肝細胞變性、壞死及肝細胞再生門脈性肝硬化病理變化鏡下：71當前71頁，總共117頁。鏡下●纖維化假小葉形成：增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團●慢性炎細胞浸潤●

小膽管內(nèi)淤膽●新生的小膽管和假膽管●原有肝損害的病變72當前72頁，總共117頁。門脈性肝硬化—病理變化73當前73頁，總共117頁。肉眼：早中期體積正?；蚵源筚|地稍硬后期體積縮小，重量減輕，硬度增加，表面及切面見彌漫性分布的小結節(jié)大小相近，小于1cm，有纖維包繞，可呈黃褐色或黃綠色門脈性肝硬化病理變化當前74頁，總共117頁。75當前75頁，總共117頁。門脈高壓癥脾腫大，脾功能亢進腹水側支循環(huán)形成胃腸道淤血、水腫肝功能障礙蛋白合成障礙出血傾向膽色素代謝障礙對激素的滅活作用減弱肝性腦?。ǜ位杳裕╅T脈性肝硬化—臨床病理聯(lián)系76當前76頁，總共117頁。門脈高壓癥—原因77當前77頁，總共117頁。門脈高壓癥—原因78當前78頁，總共117頁。門脈高壓癥—原因79當前79頁，總共117頁。門靜脈壓力增高假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈門靜脈回流受阻肝動脈和門靜脈異常吻合門脈高壓癥肝血竇閉塞纖維化80門脈高壓癥—原因當前80頁，總共117頁。

●慢性淤血性脾腫大→脾亢

●胃腸道淤血、水腫

→食欲↓

●腹水

●側支循環(huán)形成

門脈高壓癥—臨床表現(xiàn)81當前81頁，總共117頁。脾腫大82當前82頁，總共117頁。

●慢性淤血性脾腫大→脾亢

●胃腸道淤血、水腫

→食欲↓

●腹水

●側支循環(huán)形成

門脈高壓癥—臨床表現(xiàn)83當前83頁，總共117頁。肝硬化腹水原因：門脈高壓，毛細血管流體靜壓升高，血管通透性升高；肝合成蛋白質功能減退，血漿滲透壓下降；肝滅活激素功能下降，醛固酮、抗利尿素水平升高，水鈉潴留。84當前84頁，總共117頁。側支循環(huán)形成●食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血（經(jīng)胃冠狀靜脈）●直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血（經(jīng)腸系膜下靜脈）●臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象(經(jīng)臍靜脈和臍旁靜脈)85當前85頁，總共117頁。

胃底靜脈曲張86當前86頁，總共117頁。腹壁靜脈曲張(海蛇頭)87當前87頁，總共117頁。

1）肝臟對雌激素滅活作用下降：男性乳腺發(fā)育、蜘蛛狀血管痣2）肝合成凝血成分減少，脾大、功能亢進:出血傾向3）肝內(nèi)膽管阻塞，肝細胞壞死：黃疸4）蛋白質合成障礙:血漿蛋白降低,A/G比值下降，甚至倒置5）腸內(nèi)物質解毒功能下降：肝性腦?。ǜ位杳裕└喂δ苷系K(Hepaticfailure)88當前88頁，總共117頁。Spidernevi蜘蛛痣肝功能不全，肝臟滅活雌激素功能減弱，體內(nèi)雌激素過多，引起體表小動脈末端分支擴張形成的血管痣，形似蜘蛛，稱之為蜘蛛痣。89當前89頁，總共117頁。90當前90頁，總共117頁。91當前91頁，總共117頁。預后：

1、早、中期經(jīng)積極治療，可使病變穩(wěn)定。

2、晚期可導致肝衰、肝性腦病、上消化道大出血或癌變（多見于HBSAg持續(xù)陽性者）92薛岳薛岳(1896年12月27日——1998年5月3日)，廣東韶關市樂昌縣九峰鎮(zhèn)小坪石村客家人，早年參加粵軍，逐步成為國民黨的高級將領，土地革命戰(zhàn)爭時期曾與紅軍多次作戰(zhàn)，抗日戰(zhàn)爭時期，參加淞滬會戰(zhàn)，指揮了武漢會戰(zhàn)、徐州會戰(zhàn)、長沙會戰(zhàn)等著名會戰(zhàn)。1952年晉升陸軍一級上將，“總統(tǒng)府”戰(zhàn)略顧問。后病逝于臺灣，享年103歲。當前92頁，總共117頁。二、壞死后性肝硬化

(postnecroticcirrhosis)㈠病因1．病毒性肝炎：多由亞急性重型肝炎遷延而來2．藥物及化學物質中毒定義：在肝實質細胞大片壞死基礎上形成的肝硬化。93當前93頁，總共117頁。病理變化—鏡下：正常肝小葉結構破壞，形成假小葉，假小葉形態(tài)大小不一假小葉內(nèi)的肝細胞有不同程度的變性、壞死和膽色素沉積纖維間隔較寬，厚薄不均，其內(nèi)可見炎細胞浸潤及小膽管增生壞死后性肝硬化94當前94頁，總共117頁。肝臟體積縮小變硬，以左葉為甚，變形明顯。表面見結節(jié)較大，且大小不等，相差懸殊，最大結節(jié)直徑5-6cm?？喙掀油庥^95病理變化—大體當前95頁，總共117頁。96切面見結節(jié)呈黃褐色或黃綠色。結節(jié)間增生的纖維間隔較寬闊，且寬窄不均。當前96頁，總共117頁。postnecroticcirrhosis結節(jié)>1厘米(6厘米),寬闊的纖維間隔97當前97頁，總共117頁?！揪迚K型肝癌，↑示壞死后性肝硬化切面見結節(jié)大小懸殊，周圍的纖維間隔明顯增寬結局:一般病程較短,肝功能障礙也較明顯,癌變率較高。98當前98頁，總共117頁。癌變率高癌變率低癌變

肝功能障礙出現(xiàn)早且重，門脈高壓癥則出現(xiàn)晚且輕

門脈高壓癥出現(xiàn)早且重，晚期出現(xiàn)肝功能障礙臨床表現(xiàn)假小葉形態(tài)奇異、大小懸殊,可見肝細胞大片壞死的基礎病變假小葉結構、大小基本一致,見肝細胞變性和點、灶狀壞死的基礎病變鏡檢表面或切面出現(xiàn)大結節(jié)或大小不等結節(jié)，結節(jié)直徑多大于1.0cm，纖維間隔寬闊，且明顯寬窄不一

表面或切面密布大小相仿的結節(jié)，直徑一般不超1.0cm，纖維間隔纖細，且寬窄比較一致大體多來源于亞急性重癥肝炎，部分來源于重度慢性肝炎

病毒性肝炎、慢性酒精中毒、藥物性肝炎等多因素引起病因壞死后性肝硬化門脈性肝硬化門脈性肝硬化與壞死后性肝硬化鑒別表99當前99頁，總共117頁。第十二節(jié)消化道常見惡性腫瘤（一）胃癌（gastriccarcinoma）好發(fā)年齡40-60歲，男多于女病因：與食用魚肉類熏制食品、含亞硝基化合物食物及幽門螺桿菌感染等有關。好發(fā)部位：胃竇部（小彎側）100當前100頁，總共117頁。

病理變化（1）早期胃癌：癌組織浸潤只限于粘膜層。微小癌：直徑<0.5cm

小胃癌:直徑0.5-1cm

一點癌:內(nèi)鏡檢查時鉗取活檢確診為癌,但手術切除標本經(jīng)節(jié)段性連續(xù)切片均未發(fā)現(xiàn)癌.

肉眼：①隆起型②表淺型③凹陷型（多見）組織學分型：管狀腺癌最多見，乳頭狀腺癌其次，未分化癌最少。101當前101頁，總共117頁。

（2）中晚期胃癌（進展期胃癌）：癌組織浸潤超過粘膜下層或浸潤胃壁全層。肉眼：

①息肉型或蕈傘型

②潰瘍型

③浸潤型（革囊胃）102當前102頁，總共117頁。潰瘍型上:息肉型下:浸潤型103當前103頁，總共117頁。組織學類型：主要為腺癌管狀腺癌乳頭狀腺癌粘液癌少數(shù)為腺棘癌或鱗狀細胞癌。104當前104頁，總共117頁。105當前105頁，總共117頁。擴散途徑:（1）直接蔓延：肝、大網(wǎng)膜等。（2）淋巴道轉移：幽門下淋巴結，晚期到鎖骨上淋巴結。（3）血道轉移:肝、肺、骨、腦（4）種植性轉移:krukenberg瘤胃癌的組織發(fā)生:

胃癌的細胞來源：干細胞腸上皮大腸化生胃癌