概述一、正常體液分布體液成份：水及溶解其中物質(zhì)。體液占體重60%細胞內(nèi)液40%細胞外液20%組織間液15%血漿5%水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第1頁第三間隙液:跨細胞液(transcellularfuid):細胞主動耗能分泌。為細胞外液一特殊部分。年紀對體液總量影響年紀體液總量新生兒80%1歲70%2-14歲65%成人60%肌肉組織含水75-80%脂肪組織含水10-30%水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第2頁二、電解質(zhì)含量與分布特點：1.體液呈電中性。

2.細胞內(nèi)、外液各種電解質(zhì)含量差異大。細胞內(nèi):K+、Mg2+、HPO4

2-、Pr-細胞外:Na+、Ca2+、HCO3-、Cl-

3.細胞內(nèi)、外總滲透壓相等。三、滲透壓正常血漿滲透壓在280-310mmol/L之間，在此范圍內(nèi)稱等滲。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第3頁四、水生理功效和水平衡(一)水生理功效1.促進物質(zhì)代謝:水是良好溶劑,生化反應(yīng)場所。2.調(diào)整體溫。3.潤滑作用。4.結(jié)合水作用:有復(fù)雜生理功效。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第4頁(二)水平衡正常人天天水攝入量和排水量

攝入（ml）

排出（ml）飲水1000-1300尿1000-1500食物水700-900皮膚蒸發(fā)500代謝水300呼吸蒸發(fā)350糞便水150累計-2500-2500水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第5頁每日最低尿量500ml呼吸道失水500ml皮膚不顯性蒸發(fā)350ml生理需水量:1500ml/day糞便水150ml水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第6頁(三)調(diào)整1.口渴中樞(位于下丘腦視上核側(cè)面)血漿晶體滲透壓↑有效循環(huán)血量↓→口渴中樞興奮→飲水→細胞外液容量↑血容量↑→血漿晶體滲透壓↓水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第7頁2.抗利尿激素(ADH)

下丘腦視上核神經(jīng)細胞產(chǎn)生作用:使遠曲小管、集合管,水通透性↑,重吸收↑,尿量↓。(1)細胞外液晶體滲透壓↑st下丘腦滲透壓感受器ADH↑尿↓(2)有效循環(huán)血量↓st容量感受器ADH↑尿↓水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第8頁3.醛固酮(ALD)

腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌作用：促進遠曲小管、集合管重吸收Na+、水(保Na+、保水、排H+、排K+)

(1)有效循環(huán)血量↓交感興奮腎動脈血流↓st腎素-血管擔心素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)Na+、水吸收↑

(2)腎疾病致腎血流↓stRAASNa+、水吸收↑

(3)肝臟疾病時對醛固酮滅活↓醛固酮↑Na+、水吸收↑ALD↑水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第9頁4.心房鈉尿肽(ANP):是一組由心房肌細胞產(chǎn)生多肽作用：(1)降低腎素分泌

(2)抑制醛固酮分泌

(3)反抗血管擔心素縮血管效應(yīng)

(4)拮抗醛固酮滯Na+作用血容量↓ANP↓水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第10頁脫水（dehydration）脫水：體液容量顯著降低，普通超出體重2%，引發(fā)一系列功效、代謝紊亂病理過程，主要由水攝入量不足和（或）水丟失過多引發(fā)。依據(jù)體液滲透壓分類：低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水血清[Na+]正常值130-150mmol/L水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第11頁一、低滲性脫水

也稱低容量性低鈉血癥特點：失Na+多于失水，

血清[Na+]<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L,伴有細胞外液量降低。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第12頁(一)原因和機制：1.經(jīng)腎丟失：(1)長久連續(xù)使用高效利尿藥：(2)腎上腺皮質(zhì)功效不全：(3)腎實質(zhì)性病變：(4)腎小管酸中毒：2.腎外丟失：(1)喪失大量消化液而只補充水分：(2)經(jīng)皮膚大量失液而只補充水分：水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第13頁(二)對機體影響：

1.細胞外液水份轉(zhuǎn)移：

以細胞外液丟失為主，血容量↓，易發(fā)生休克。細胞外液低滲，細胞內(nèi)液相對高滲，水向細胞內(nèi)移動。2.有顯著失水體征：

脫水貌：因組織間液量降低，臨床上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷等體征。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第14頁細胞內(nèi)液血漿組織間液血漿組織間液細胞內(nèi)液低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水血漿組織間液細胞內(nèi)液水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第15頁3.尿量改變：早期，輕微失水：無嚴重血容量↓，細胞外液低滲，ADH↓，尿量↑，尿比重↓晚期，嚴重失水：血容量嚴重↓，刺激容量感受器，ADH↑，尿量↓，尿比重↑4.尿鈉：(1)經(jīng)腎失鈉低鈉血癥：尿Na+↑(2)腎外原因致低鈉血癥：尿Na+↓水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第16頁5.無顯著口渴感早期：血漿滲透壓↓，無顯著血容量↓，無口渴感。晚期：血容量顯著↓，有口渴感。(三)治療：

補液：等滲NaCl溶液。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第17頁二、高滲性脫水也稱低容量性高鈉血癥特點：失水多于失Na+，

血清[Na+]>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L,細胞外液、細胞內(nèi)液均降低，以細胞內(nèi)液降低更顯著。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第18頁(一)原因和機制：1.水攝入降低：(1)水源斷絕(2)不能飲水2.水丟失過多：(1)經(jīng)呼吸道失水：任何原因引發(fā)通氣過分(2)經(jīng)皮膚失水：經(jīng)過皮膚丟失大量低滲液體(3)經(jīng)腎失水：①尿崩癥②滲透性利尿(4)經(jīng)胃腸道丟失：鈉量低消化液丟失水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第19頁(二)對機體影響：

1.口渴：細胞外液高滲，經(jīng)過滲透壓感受器刺激中樞，引發(fā)口渴感。2.細胞外液水份轉(zhuǎn)移：

以細胞內(nèi)液丟失為主，細胞脫水。細胞外液高滲，細胞內(nèi)液相對低滲，水向細胞外移動，細胞皺縮。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第20頁3.少尿、尿比重↑細胞外液滲透壓↑st下丘腦滲透壓感受器ADH↑水重吸收↑少尿、尿比重↑早期、輕微失水(沒發(fā)生血容量↓)：不引發(fā)ALD↑、尿鈉↑晚期、嚴重失水(發(fā)生血容量↓)：ALD↑、鈉水重吸收↑、尿鈉↓4.尿鈉：水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第21頁(三)治療：補液：高滲性脫水，雖失水>失鈉，但在補水同時，應(yīng)適當補鈉，補鉀。高滲性脫水細胞外液高滲腦細胞脫水中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙腦體積↓顱骨與腦皮質(zhì)之間血管張力↑局部腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙：6.脫水熱：因皮膚蒸發(fā)水降低引發(fā)體溫上升。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第22頁三、等滲性脫水特點：水、鈉按正常血漿中正常濃度成百分比丟失。血清[Na+]正常值130-150mmol/L血漿滲透壓在280-310mmol/L水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第23頁(一)原因和機制：任何等滲性體液丟失

(二)對機體影響：1.主要丟失細胞外液等滲性丟失，細胞內(nèi)外無水移動。細胞外液丟失，血容量↓，循環(huán)系統(tǒng)障礙。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第24頁2.ADH、ALD分泌↑血容量↓→ADH、ALD分泌↑3.易轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌愋兔撍患皶r處理，皮膚不感蒸發(fā)失水多于失Na+高滲性脫水處理不妥，只補水失Na+多于失水低滲性脫水(三)治療：補低滲NaCl溶液。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第25頁水腫(edema)一、概念:過多液體積聚在組織間隙或體腔內(nèi)病理現(xiàn)象。發(fā)生于體腔內(nèi)，叫積水。二、分類:(一)按水腫涉及范圍:全身性、局部性(二)按水腫發(fā)生部位:(三)按水腫發(fā)病原因:水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第26頁三、水腫發(fā)生機制：(一)血管內(nèi)外液體交換失平衡1.正常組織間液生成與回流組織液生成原因:有效流體靜壓=毛細血管平均血壓-組織間隙流體靜壓3.20kPa=2.33kPa-(-0.87kPa)組織液回流原因:有效膠體滲透壓=血漿膠體滲透壓-組織間液膠體滲透壓3.05kPa=3.72kPa-0.67kPa水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第27頁毛細血管平均血壓2.33kPa血漿膠體滲透壓3.72kPa組織間隙流體靜壓-0.87kPa組織間液膠體滲透壓0.67kPa水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第28頁平均實際濾過壓=有效流體靜壓-有效膠體滲透壓0.15kPa=3.20kPa

-3.05kPa

(1)組織液生成略大于回流(2)生成組織液主要經(jīng)過淋巴管引流回血管(3)毛細淋巴管通透性比毛細血管大,引流蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)回血管。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第29頁水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第30頁2.病理情況：(1)毛細血管流體靜壓增高：

原因：

①全身、局部性靜脈壓增高②動脈壓增高(2)血漿膠體滲透壓降低：原因：

①蛋白質(zhì)合成降低

②蛋白質(zhì)丟失增加

③蛋白質(zhì)分解代謝增加

④水、鈉潴留或大量輸入非膠體液體水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第31頁(3)微血管通透性增高：理化、生物、免疫損傷。主要見于各種炎癥。(4)淋巴回流受阻：以上四種情況，必須超出淋巴代償能力才能產(chǎn)生水腫。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第32頁(二)體內(nèi)外液體交換失平衡——水鈉潴留腎小球濾過液99%在腎小管被重吸收近曲小管60-70%(主動耗能)遠曲小管30-40%(激素調(diào)整)1%終尿排出水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第33頁水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第34頁1.腎小球濾過率（GFR）↓：

(1)廣泛腎小球病變:(2)有效循環(huán)血量顯著↓:水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第35頁2.腎小管重吸收鈉水增多(1)近曲小管重吸收鈉、水↑

①腎小球濾過分數(shù)（FF）↑有效循環(huán)血量↓腎血流↓交感興奮出球動脈收縮>入球動脈FF↑=GFR↓/腎血流↓↓近曲小管重吸收鈉水↑水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第36頁是一組由心房肌細胞產(chǎn)生多肽。②心房鈉尿肽(ANP)↓：作用：抑制近曲小管重吸收鈉水，抑制醛固酮分泌。血容量↓ANP↓水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第37頁(2)遠曲小管和集合管對鈉水重吸收↑①醛固酮（ALD）↑:a.有效循環(huán)血量↓腎血流↓b.腎病致腎血流↓RAAS興奮腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌ALD↑c.肝疾病對ALD滅活↓鈉水重吸收↑水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第38頁②抗利尿激素（ADH）↑：a.細胞外液晶體滲透壓↑st下丘腦滲透壓感受器ADH↑遠曲小管、集合管重吸收水↑尿↓b.有效循環(huán)血量↓st容量感受器ADH↑遠曲小管、集合管重吸收水↑尿↓水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第39頁1、什么是水腫？2、水腫產(chǎn)生機制？3、ALD和ADH分泌路徑和作用？思考題：水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第40頁四、水腫特點和對機體影響(一)水腫特點：1.水腫液性狀：漏出液滲出液比重<1.015>1.018

蛋白質(zhì)<2.5g%3g%-5g%

細胞數(shù)<500/100ml多數(shù)白細胞

原因非炎性炎性水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第41頁2.水腫皮膚特點：凹陷性水腫(pittingedema)：組織間隙有游離液體。組織液增多達原體重10%。皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手指按壓時可能有凹陷。又稱顯性水腫(frankedema)。隱性水腫(recessiveedema)：組織間隙液↑<原體重10%。無游離液體存在，但有體重↑。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第42頁顯性水腫隱性水腫組織間隙游離液體有無組織液增多原體重10%<10%體重↑↑↑水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第43頁3.全身性水腫分布特點：影響原因：①重力效應(yīng)

②組織結(jié)構(gòu)

③局部血液動力學原因心性水腫首先出現(xiàn)在低垂部位。腎性水腫首先出現(xiàn)在眼瞼、面部。肝性水腫首先出現(xiàn)腹水。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第44頁(二)水腫對機體影響：有利：稀釋毒素、運輸抗體有害:

1.細胞營養(yǎng)障礙

2.水腫對器官組織功效活動影響例：腦水腫→顱內(nèi)壓↑→腦疝喉頭水腫→窒息水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第45頁問：什么是凹陷性水腫？什么是隱性水腫？水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第46頁五、常見水腫類型、特點：

腦水腫1、概念：腦組織液體含量增加（包含細胞內(nèi)、間隙里水份↑）引發(fā)腦體積增大和重量增加。2、分類、發(fā)生機制：(1)血管源性腦水腫（vasogenicbrainedema）以白質(zhì)顯著原因：腦外傷、腫瘤、梗阻、出血。機制：腦內(nèi)毛細血管通透性增高。

水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第47頁(2)細胞中毒性腦水腫

（cytotoxicbrainedema）灰白質(zhì)均涉及，水腫液主要分布在細胞內(nèi)。原因：1）急性腦缺氧2）內(nèi)源性中毒3）水中毒4）代謝抑制物(3)間質(zhì)性腦水腫（interstitialbrainedema）腦積水和對應(yīng)腦室周圍白質(zhì)間質(zhì)水腫。原因：阻塞性腦室積水。水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第48頁水電解質(zhì)平衡紊亂專家講座第49頁心性水腫1、概念：右心衰引發(fā)全身性水腫。先出現(xiàn)于下垂部位。2、發(fā)生機制：(1)腎小球濾過率↓(2)腎小