版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
消化系統(tǒng)疾病學(xué)習(xí)內(nèi)容:慢性胃炎的類型及病理變化;潰瘍病的病理變化及并發(fā)??;病毒性肝炎的病理變化與各類型的特點(diǎn);肝硬變的病理變化及門(mén)脈高壓癥的表現(xiàn);肝性腦病的發(fā)病機(jī)制。消化系統(tǒng)常見(jiàn)惡性腫瘤;
第一節(jié)慢性胃炎◆第二節(jié)潰瘍病◆第三節(jié)病毒性肝炎◆第四節(jié)肝硬變◆第五節(jié)消化系統(tǒng)常見(jiàn)惡性腫瘤◆第六節(jié)肝功能衰竭◆第一節(jié)胃炎概念:胃炎:胃粘膜常見(jiàn)的炎癥性疾病。分急性和慢性兩大類。一、慢性淺表性胃炎
最常見(jiàn)
肉眼:病變呈多灶性和彌漫性,粘膜充血、水腫、深紅色,外表有灰白或灰黃色分泌物,有時(shí)伴有點(diǎn)狀出血或糜爛。鏡下:炎性病變僅限于粘膜淺層,固有腺體保持完整;粘膜淺層可有水腫,點(diǎn)狀出血和上皮壞死脫落,淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn);關(guān)于萎縮性胃炎描述錯(cuò)誤的選項(xiàng)是型萎縮性胃炎好發(fā)于胃竇型萎縮性胃炎與自身免疫有關(guān)型與HP感染關(guān)系密切型與幽門(mén)螺桿菌有關(guān)E.我國(guó)以B型萎縮性胃炎多見(jiàn)二、慢性萎縮性胃炎病變特點(diǎn)是胃粘膜固有腺體萎縮,常伴有腸上皮化生?!惨弧撤中汀?〕A型〔少見(jiàn)〕病變?cè)谖阁w和胃底,與自身免疫有關(guān),常伴有惡性貧血〔2〕B型〔單純性〕病變?cè)谖父]部,與自身免疫無(wú)關(guān),不伴有惡性貧血
〔二〕病理變化肉眼:胃粘膜變薄而平滑,皺壁變平或消失,外表呈細(xì)顆粒狀。粘膜呈灰白色或灰黃,粘膜下小血管清晰可見(jiàn),與周圍粘膜界限明顯。慢性胃炎時(shí)局部胃粘膜上皮轉(zhuǎn)變?yōu)槟c型上皮,稱為A胃粘膜上皮化生B胃粘膜上皮萎縮C腸上皮化生D不典型增生E不完全再生鏡下:1〕在粘膜全層內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn),并常有淋巴濾泡形成。2〕胃固有腺體萎縮,腺體變小并有囊狀擴(kuò)張,腺體數(shù)量減少或消失。輕、中、重三級(jí)。3〕常出現(xiàn)上皮化生:假幽門(mén)腺化生或腸上皮化生胃表面被覆上皮和腺上皮腸上皮化生,可見(jiàn)較多杯狀細(xì)胞,間質(zhì)慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。
又稱慢性消化性潰瘍或消化性潰瘍病,是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見(jiàn)病,人群中患病率為10%,多見(jiàn)于20~50歲的成年,男多于女。第二節(jié)消化性潰瘍有關(guān)潰瘍病的表達(dá),以下哪一項(xiàng)為哪一項(xiàng)錯(cuò)誤的A.局部潰瘍的形成是胃壁組織被胃酸和胃蛋白酶消化的結(jié)果B.好發(fā)部位在賁門(mén)部C.潰瘍直徑多在2cm之內(nèi)D.潰瘍外表有炎性滲出E.以上都不對(duì)一、病因及發(fā)病機(jī)制:
●目前認(rèn)為胃粘膜防御屏障功能的破壞是粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍的主要原因?!裾衬し烙琳?------粘液屏障,細(xì)胞屏障上皮細(xì)胞快速的再生能力健全的粘膜血液循環(huán)粘膜合成前列腺素〔一〕幽門(mén)螺桿菌〔HP〕的感染HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶,破壞胃粘膜的防御屏障。〔二〕長(zhǎng)期服用非類固醇類抗炎藥如阿司匹林等。刺激胃粘膜,抑制粘膜前列腺素的合成,影響粘膜血液循環(huán)?!踩澄杆岱置谠黾用宰呱窠?jīng)功能紊亂、吸煙、高鈣血癥;卓-艾綜合征綜合征患者?!菜摹硲?yīng)激和心理因素胃酸胃蛋白酶正常粘膜外表粘液分泌碳酸氫鹽分泌到粘液粘膜血流上皮再生能力前列腺素產(chǎn)生完整的上皮屏障HP感染NSAIDS吸煙酒高胃酸分泌十二指腸胃返流潰瘍形成出血幽門(mén)狹窄穿孔癌變愈合缺血休克胃排空延遲防御機(jī)制受損損傷性因素防御性因素?fù)p傷增加圖消化性潰瘍形成機(jī)制
二、病理變化〔一〕胃鏡〔肉眼〕下1.胃潰瘍多位于胃小彎側(cè),近幽門(mén)多見(jiàn),約75%分布在胃竇部。肉眼:
1.胃潰瘍的外形和大?。粓A橢圓2cm以內(nèi)2.潰瘍邊緣;整齊3.潰瘍周圍粘膜;皺襞放射狀4.潰瘍底部;平坦,賁門(mén)側(cè)深幽門(mén)側(cè)淺5.潰瘍一般較深可達(dá)肌層甚至漿膜層。2.十二指腸潰瘍其形態(tài)與胃潰瘍相似;多發(fā)生在十二指腸球部的前壁和后壁,偶見(jiàn)于球部以下,稱為球后潰瘍。十二指腸潰瘍一般較胃潰瘍?yōu)闇\,直徑多在1cm以內(nèi)。潰瘍病潰瘍底部的組織學(xué)改變是A.炎性滲出B.組織壞死C.肉芽組織形成D.瘢痕組織形成E.以上均對(duì)〔二〕光鏡下:潰瘍底局部為四層:1.滲出層:最表層有一薄層炎性滲出物,主要為嗜中性白細(xì)胞、纖維素。2.壞死層:壞死組織及大量炎細(xì)胞浸潤(rùn),又稱炎癥層。3.肉芽組織層:位于壞死層下。4.瘢痕層:肉芽組織老化而成
胃潰瘍鏡下所見(jiàn)●瘢痕組織內(nèi)的小動(dòng)脈增生性內(nèi)膜炎?!駶兊撞康纳窠?jīng)節(jié)細(xì)胞和神經(jīng)纖維發(fā)生變性和斷裂,有時(shí)神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生。消化性潰瘍的常見(jiàn)并發(fā)癥以下那項(xiàng)是錯(cuò)誤的A嘔血和柏油樣便B脫水和酸中毒C幽門(mén)梗阻D穿孔E癌變胃潰瘍的合并癥最常見(jiàn)的是A.梗阻B.穿孔C.出血D.癌變E.粘連近年來(lái)認(rèn)為潰瘍病并發(fā)癌變率約為%%%%%三、結(jié)局和并發(fā)癥1.愈合2.并發(fā)癥①出血:最常見(jiàn),約10~35%,潛血、柏油樣便、嘔血②穿孔:5%,〔彌漫性、局限性〕腹膜炎→休克③幽門(mén)狹窄:3%,嘔吐:水電解質(zhì)失衡、營(yíng)養(yǎng)不良等。幽門(mén)部伴炎性水腫、或受炎癥刺激,可發(fā)生功能性幽門(mén)梗阻。④癌變:1%,十二指腸潰瘍極少癌變。四、病理臨床聯(lián)系(一)上腹部疼痛與進(jìn)食明顯有關(guān)的上腹部節(jié)律性疼痛〔神經(jīng)纖維增生〕(二)噯氣及反酸〔幽門(mén)梗阻時(shí)胃排空受阻,胃內(nèi)食物發(fā)酵〕(三)惡心及嘔吐〔潰瘍高度活動(dòng)、疼痛明顯伴有幽門(mén)梗阻〕(四)X線鋇餐檢查-------龕影第三節(jié)病毒性肝炎概念:是由一組肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變質(zhì)為主要病變的傳染病。全世界乙型肝炎病毒攜帶者達(dá)3億以上,我國(guó)有1.2億,其中約有1/4的患者最終開(kāi)展為肝纖維化、肝硬化、肝癌等慢性肝臟疾病。
肝炎病毒型病毒大小、性質(zhì)傳染途徑
HAV27nm,單鏈RNA腸道(易暴發(fā)流行)
HBV43nm,DNA輸血、注射、密切接觸HCV30~60nm,單鏈RNA同上
HDV缺陷性RNA同上HEV32~34nm,單鏈RNA腸道(易暴發(fā)流行)HGV單鏈RNA輸血、注射圖17-1一、病因及傳染途徑各型肝炎病毒的特點(diǎn)
肝炎分型潛伏期(周)轉(zhuǎn)成慢性肝炎暴發(fā)型肝炎發(fā)生肝癌
甲型肝炎2~6無(wú)0.1%~0.4%無(wú)
乙型肝炎4~265%~10%<1%有
丙型肝炎2~26>50%極少有
丁型肝炎4~7<5%,80%重疊感染3%~4%,有重疊感染0.3%~3%戊型肝炎2~8無(wú)20%合并妊娠不詳庚型肝炎不詳無(wú)無(wú)無(wú)圖17-2各型肝炎的臨床特點(diǎn)HBsAg(+)表示感染乙肝病毒HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)大三陽(yáng)HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)小三陽(yáng)(可無(wú)傳染性)HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在復(fù)制HBsAb(+)表示已產(chǎn)生抗體乙肝兩對(duì)半:許多研究說(shuō)明:HBV主要通過(guò)細(xì)胞免疫反響引起免疫性損傷?!馠BV抗原在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制后,其中一局部整合于肝細(xì)胞膜,并在細(xì)胞外表表達(dá)局部抗原,這些病毒抗原作為靶抗原引起機(jī)體的免疫反響?!裰旅舻腡淋巴細(xì)胞與肝細(xì)胞外表的抗原結(jié)合,發(fā)揮淋巴細(xì)胞毒作用,溶解、破壞肝細(xì)胞膜及與其結(jié)合的病毒抗原。如病毒毒力相同:免疫反響過(guò)強(qiáng)的人那么發(fā)生重型肝炎,免疫反響正常的人發(fā)生普通性肝炎,免疫功能低下的人發(fā)生病毒性肝炎易慢性化,缺乏細(xì)胞免疫功能或免疫耐受的人往往成為不顯病癥的病毒攜帶者。二、根本病理(一)肝變質(zhì)性病變1.胞漿疏松化和氣球樣變〔肝細(xì)胞內(nèi)水分增多〕2.嗜酸性變和嗜酸性小體形成〔胞漿內(nèi)水分脫失濃縮〕溶解壞死〔1〕點(diǎn)狀壞死〔2〕碎片狀壞死〔3〕橋接壞死〔4〕亞大塊壞死和大塊壞死4.毛玻璃樣肝細(xì)胞(細(xì)顆粒狀HBsAg)
胞漿疏松化肝索擁擠,肝細(xì)胞腫脹,胞漿疏松,含水量增多氣球樣變肝細(xì)胞明顯膨大、變圓,胞漿透明、淡染,整個(gè)細(xì)胞膨大如氣球樣。
嗜酸性小體(凋亡)
嗜酸性變及嗜酸性小體
肝細(xì)胞體積縮小,胞漿濃縮紅染,呈嗜酸性變;或胞漿進(jìn)一步濃縮,細(xì)胞變圓,核碎裂、溶解消失,呈嗜酸性小體肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死,壞死灶內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)灶狀肝細(xì)胞壞死
毛玻璃樣肝細(xì)胞肝細(xì)胞胞漿內(nèi)可見(jiàn)嗜伊紅染色的、細(xì)密均勻的顆粒,不透明,似毛玻璃樣外表抗原免疫組化肝細(xì)胞胞漿內(nèi)HBsAg(DAB顯色)(二)滲出性病變以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞為主(三)增生性改變1.庫(kù)普弗細(xì)胞增生肥大2.肝星形細(xì)胞〔貯脂細(xì)胞〕增生3.肝細(xì)胞再生(一)急性(普通型)肝炎〔最常見(jiàn)〕
●無(wú)黃疸性肝炎多由乙型肝炎、一局部為丙型肝炎●黃疸性肝炎病變略重、病程較短,多見(jiàn)于甲型、丁型、戊型肝炎三、臨床病理類型〔普通型、重型〕病毒性肝炎肝細(xì)胞的根本病變,以下哪一項(xiàng)為哪一項(xiàng)錯(cuò)誤的?A.肝細(xì)胞嗜酸性變B.肝細(xì)胞溶解壞死C.肝細(xì)胞水樣變性D.肝細(xì)胞氣球樣變E.肝細(xì)胞再生●肝細(xì)胞變性廣泛以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微?!窀涡∪~內(nèi)可有散在的點(diǎn)狀壞死和少量嗜酸性小體?!駞R管區(qū)和肝小葉內(nèi)有輕度的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。
急性普通型肝炎
肝細(xì)胞松化,氣球樣變,可見(jiàn)點(diǎn)狀壞死。點(diǎn)狀壞死氣球樣變●由于肝C彌漫的變性腫脹、使肝體積增大,被膜緊張,→肝腫大、肝區(qū)疼痛或壓痛●肝C點(diǎn)狀壞死,C內(nèi)的酶釋入血中→血清轉(zhuǎn)氨酶升高
●
膽紅質(zhì)的攝取、結(jié)合和分泌發(fā)生障礙,加之毛細(xì)膽管
受壓或膽栓形成→黃疸
多在半年內(nèi)恢復(fù),其中乙型肝炎有5%~10%,丙肝50%可轉(zhuǎn)化為慢性肝炎。(二)慢性(普通型)肝炎
概念:病毒性肝炎持續(xù)在半年以上者即為慢性肝炎。
1.輕度慢性肝炎:有點(diǎn)狀壞死,偶見(jiàn)輕度碎片狀壞死,匯管區(qū)周圍纖維增生,肝小葉結(jié)構(gòu)完整。2、中度慢性肝炎:肝細(xì)胞壞死明顯,灶狀、帶狀、中度碎片狀及橋接壞死,肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成,小葉結(jié)構(gòu)大局部保存。示肝小葉周邊的肝細(xì)胞壞死、炎細(xì)胞浸潤(rùn),使肝界板破壞(碎片狀壞死),匯管區(qū)見(jiàn)較多的炎細(xì)胞浸潤(rùn)3.重度慢性肝炎:肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重且廣泛,有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)那么再生;小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接?!踩持匦筒《拘愿窝纵^少見(jiàn),病情嚴(yán)重、病死率高。按起病緩急及病程長(zhǎng)短分為:急性重型肝炎亞急性重型肝炎1、急性重型肝炎〔爆發(fā)型或電擊型〕〔1〕病變特點(diǎn):●肝細(xì)胞呈嚴(yán)重廣泛的大塊的壞死?!窀胃]擴(kuò)張、充血并出血,kupffer細(xì)胞增生肥大。●炎細(xì)胞浸潤(rùn)?!駳埩舻母渭?xì)胞很少有再生現(xiàn)象。肉眼:肝體積明顯縮小,重量減輕,色黃,被膜皺縮,質(zhì)地十分柔軟。(急性紅色/黃色肝萎縮)急性重型肝炎肝細(xì)胞大片壞死溶解,僅小葉周邊有局部肝細(xì)胞殘留,并發(fā)生脂肪變性(↑)。擴(kuò)張的肝竇充血(▲)急性黃色肝萎縮肝臟體積縮小,重量減輕,包膜皺縮,切面紅褐色,有紅、黃相間的斑紋狀,似脾樣改變急性重型肝炎最主要的死亡原因是A急性腎功能衰竭B合并肝癌C消化道大出血D彌散性血管內(nèi)出血E肝功能衰竭〔1〕臨床病理聯(lián)系:●嚴(yán)重黃疸:大量肝細(xì)胞的迅速溶液壞死,導(dǎo)致膽紅質(zhì)大量入血而引起嚴(yán)重黃疸〔肝細(xì)胞性黃疸〕。●出血傾向:凝血因子合成障礙。●解毒功能障礙:肝功能衰竭,對(duì)各種代謝產(chǎn)物的解毒功能發(fā)生障礙?!窀文I綜合征:表現(xiàn)為少尿和氮質(zhì)血癥。
本病死因:肝功能衰竭、消化道出血或急性腎功能衰竭、DIC等。2、亞急性重型肝炎病變特點(diǎn):●既有亞大塊的肝細(xì)胞壞死,又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生?!裨偕母渭?xì)胞失去依托呈不規(guī)那么的結(jié)節(jié)狀,失去原有小葉的結(jié)構(gòu)?!裥∪~內(nèi)外有明顯的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。●小葉周邊部小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓。肉眼:亞急性黃色肝萎縮壞死后性肝硬化假小葉較大,大小不均,纖維間隔寬,有大量淋巴細(xì)胞,中性白細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)局:局部患者可治愈,多數(shù)將發(fā)生肝功能不全或逐漸過(guò)度為壞死后性肝硬變。小結(jié):1、肝炎病毒的類型:HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、根本病理變化:變質(zhì)、滲出、增生,以變質(zhì)性改變?yōu)橹?、臨床病理類型及特點(diǎn)急性(普通型)肝炎:肝細(xì)胞變性以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微。慢性〔普通型〕肝炎:輕、中、重急性重型肝炎:肝細(xì)胞呈嚴(yán)重廣泛的大塊壞死。亞急性重型肝炎:亞大塊的肝細(xì)胞壞死,又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生幻燈片3肝臟有新舊不等的大片肝細(xì)胞壞死,并有大小不等的再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié),見(jiàn)于A.急性普通型肝炎B.急性重型肝炎C.慢性活動(dòng)型肝炎D.慢性持續(xù)型肝炎E.亞急性重型肝炎第四節(jié)肝硬化概念:肝硬化是一種常見(jiàn)的慢性、進(jìn)行性、彌漫性肝病,可由多種原因引起。肝細(xì)胞廣泛變性壞死,繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生,這三種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行,結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)被破壞改建,使肝臟變形、變硬而形成肝硬化門(mén)脈性肝硬化形成過(guò)程中的根本病變?yōu)锳.肝細(xì)胞變性、壞死,肝細(xì)胞再生,肝彌漫纖維化B.肝細(xì)胞變性、壞死,肝纖維化C.肝細(xì)胞變性、壞死,Kupffer細(xì)胞增生,肝纖維化D.肝細(xì)胞再生,肝纖維化E.肝內(nèi)膽管上皮增生,肝纖維化臨床上最常見(jiàn)的是那種肝硬化A門(mén)脈性B壞死后性C膽汁性D淤血性E寄生蟲(chóng)性按病因分類:病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲(chóng)性肝硬化。隱源性肝硬化。按形態(tài)分:小結(jié)節(jié)、大結(jié)節(jié)、大小結(jié)節(jié)混合型及不全分隔型肝硬化。我國(guó)常用的分類是結(jié)合病因及病變的綜合分類:門(mén)脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲(chóng)性、色素性肝硬化。其病理學(xué)根底:肝進(jìn)行性纖維化。一、門(mén)脈性肝硬變〔雷奈克肝硬化〕一、病因及發(fā)病機(jī)制1.病毒性肝炎門(mén)脈性肝硬變的主要原因2.慢性酒精中毒機(jī)制:主要是乙醇對(duì)肝細(xì)胞的直接毒性作用。3.營(yíng)養(yǎng)缺乏蛋氨酸、膽堿缺乏,可經(jīng)過(guò)脂肪肝階段開(kāi)展為肝硬化。4.中毒四氯化碳、砷、黃磷等作用上述各種因素首先引起肝細(xì)胞變性、壞死及炎癥等,以后在壞死區(qū)發(fā)生膠原纖維增生。肉眼觀:
☆cm之間,最大的結(jié)節(jié)不超過(guò)1cm。周圍為增生的纖維組織條索或間隔包繞,肝包膜明顯增厚。二、病理變化關(guān)于肝硬化的臨床病理特點(diǎn),以下哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.腹水B.胃腸道出血C.蜘蛛痣D.男性女性化E.引起肝硬化的原因被消除后,肝臟的正常結(jié)構(gòu)可以恢復(fù)2.光鏡下:正常的肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞,廣泛增生的纖維組織將原來(lái)的肝小葉分隔包繞成為大小不等的圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)稱為假小葉。“假小葉〞的特點(diǎn):●假小葉內(nèi)肝細(xì)胞索排列紊亂,小葉中央靜脈缺如、偏位、或有兩個(gè)以上;有時(shí)假小葉內(nèi)可見(jiàn)匯管區(qū)結(jié)構(gòu)?!窦傩∪~中的肝細(xì)胞常出現(xiàn)不同程度的脂肪變性或壞死;可見(jiàn)到再生的肝細(xì)胞●可見(jiàn)肝細(xì)胞內(nèi)有膽色素沉著,膽管內(nèi)的膽汁淤積。假小葉周圍有大量纖維組織包繞,其內(nèi)有多少不等的慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn),還可見(jiàn)新生的小膽管和假膽管。
門(mén)脈性肝硬化
由假小葉及其周圍的纖維間隔構(gòu)成,假小葉較小,纖維間隔窄而均勻。三、臨床病理聯(lián)系
〔1〕發(fā)生機(jī)制:1)竇后阻塞:假小葉壓迫小葉下V,竇內(nèi)血液不易排出而壓力↑,門(mén)脈壓力↑。2)竇內(nèi)阻塞:小葉中央V纖維化和中央靜脈、肝竇的增厚、閉塞,減少了肝實(shí)質(zhì)內(nèi)血液的流通3)肝內(nèi)血管網(wǎng)受破壞而減少,增加了門(mén)靜脈回流的阻力。4)肝動(dòng)脈和門(mén)靜脈之間的形成異常吻合支,壓力高的肝A血經(jīng)吻合支注入門(mén)V,阻礙了門(mén)靜脈的正?;亓?。以下那項(xiàng)不屬于門(mén)脈高壓所引起A腹水B黃疸C胃腸淤血D側(cè)枝循環(huán)形成E脾腫大最能反映門(mén)靜脈高壓的表現(xiàn)是A.腹水B.脾腫大C.腹壁靜脈曲張D.痔核E.食道下段靜脈曲張以下哪項(xiàng)不屬于門(mén)脈高壓癥的表現(xiàn)A.脾大B.肝大C.腹水D.胃腸淤血E.食管靜脈曲張〔2〕臨床表現(xiàn):1〕脾腫大一般在500g以下,少數(shù)可達(dá)600~1000g,質(zhì)硬、包膜增厚?;颊呖善⒐δ芸哼M(jìn)而出現(xiàn)貧血、白細(xì)胞和血小板減少癥。脾亢的產(chǎn)生機(jī)理:a.血細(xì)胞在脾臟內(nèi)停留時(shí)間長(zhǎng),破壞多。b.脾臟產(chǎn)生某些物質(zhì)抑制血細(xì)胞釋放。肝硬變引起脾腫大的原因是A.慢性淤血B.脾功能亢進(jìn)C.吞噬細(xì)胞增生D.淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)E.纖維化
2、胃腸道淤血
腸壁增厚,皺襞增寬,嚴(yán)重者粘膜呈膠狀外觀。因而引起消化、吸收功能障礙,患者有食欲不振、消化不良等。肝硬化腹水形成的原因那項(xiàng)是錯(cuò)誤的A結(jié)締組織增生壓迫肝靜脈B腸壁腸系膜毛細(xì)血管內(nèi)壓升高C肝細(xì)胞合成血漿蛋白減少D醛固酮、抗利尿激素在血中濃度升高E肝淋巴液生成增多3.腹水:為淡黃色透明的漏出液。腹水生成的主要原因:●門(mén)靜脈壓升高,使腸壁、腸系膜等的毛細(xì)血管內(nèi)壓升高,血管通透性升高而致液水、電解質(zhì)及血漿蛋白漏出;●肝硬化結(jié)節(jié)壓迫小葉下靜脈,肝竇內(nèi)壓力增高,Disse腔淋巴液形成過(guò)多,經(jīng)肝外表漏出入腹腔;●肝功能低下,蛋白生成減少,低蛋白血癥,血漿滲透壓降低,腹水生成;●肝功能低下,醛固酮、抗利尿激素滅活減弱;4.側(cè)支循環(huán)形成門(mén)靜脈壓升高→門(mén)靜脈與腔靜脈間的吻合支呈代償性擴(kuò)張,使門(mén)靜脈血繞過(guò)肝臟進(jìn)入右心,形成側(cè)支循環(huán)。側(cè)支循環(huán)通路:a.胃冠狀靜脈→食管下端靜脈叢→奇靜脈→上腔靜脈。食管靜脈曲張〔大出血〕。b.腸系膜下靜脈、直腸上靜脈→直腸靜脈叢→直腸下靜脈→髂內(nèi)靜脈→髂總靜脈→下腔靜脈。直腸靜脈曲張〔便血〕。c.附臍靜脈→臍周靜脈叢腹壁上靜脈→胸廓內(nèi)→上腔
腹壁下靜脈→髂外→下腔(二)肝功能不全〔1〕睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育〔2〕蜘蛛狀血管痣〔3〕出血傾向〔4〕肝內(nèi)膽色素代謝障礙〔5〕肝性腦病(四)結(jié)局早期:病因消除,恢復(fù)中期:積極治療,穩(wěn)定晚期:衰竭,出現(xiàn)肝昏迷,食道靜脈破裂繼發(fā)感染→死亡
肝硬化晚期最常見(jiàn)的死亡原因是A合并感染B合并肺炎C上消化道大出血D肝性腦病E并發(fā)肝癌(1)門(mén)脈性肝硬變以小結(jié)節(jié)為特征門(mén)脈高壓癥明顯(2)壞死后性肝硬變肝臟外表和切面有大小不一的粗大結(jié)節(jié)
門(mén)脈性肝硬變
壞死后性肝硬變以下哪型肝炎最易演變?yōu)閴乃篮笮愿斡不疉.急性普通型肝炎B.急性重型肝炎C.亞急性重型肝炎D.慢性持續(xù)型肝炎E.慢性活動(dòng)型肝炎(4)淤血性肝硬變肝臟質(zhì)硬,紅褐色。(5)寄生蟲(chóng)性肝硬變肝外表有散在淺溝,將肝臟分割成分葉狀或條束狀凹陷。(3)膽汁性肝硬變肝臟外表呈細(xì)顆粒狀,常被膽汁染成深綠色二、其他類型肝硬變〔一〕壞死后性肝硬化在肝實(shí)質(zhì)大片壞死的根底上形成的。預(yù)后差,易合并肝癌。1。病因:乙型、丙型亞急性重型肝炎轉(zhuǎn)化;戊型肝炎病毒感染在孕婦多形成重型爆發(fā)性肝炎,如存活可轉(zhuǎn)化為壞死后性肝硬化。此外,藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒也可導(dǎo)致壞死后性肝硬化。2。病理變化〔1〕肉眼觀:肝體積縮小,重量減輕,質(zhì)地變硬;外表有較大且大小不等的結(jié)節(jié),最大結(jié)節(jié)可達(dá)6cm;由于形成大小不等的結(jié)節(jié)常使肝變形;切面見(jiàn)結(jié)節(jié)由較寬大的纖維條索包繞,結(jié)節(jié)呈黃綠或黃褐色。〔2〕光鏡下:假小葉內(nèi)肝細(xì)胞常有不同程度的變性和膽色素沉著。假小葉間的纖維素間隔較寬闊且厚薄不均,其中炎細(xì)胞浸潤(rùn)、小膽管增生較顯著。二、其他類型肝硬變〔二〕膽汁性肝硬化在肝實(shí)質(zhì)大片壞死的根底上形成的。預(yù)后差,易合并肝癌。1。繼發(fā)性膽汁性肝硬化〔1〕肉眼觀:肝體積常增大,外表平滑或呈細(xì)顆粒狀,硬度中等;呈綠色或綠褐色,切面結(jié)節(jié)較小,結(jié)節(jié)間纖維間隔較細(xì)。〔2〕光鏡下:肝細(xì)胞漿內(nèi)膽色素沉積,肝細(xì)胞因而變性壞死;壞死肝細(xì)胞腫大,胞漿疏松呈網(wǎng)狀,核消失,稱為網(wǎng)狀或羽毛狀壞死;毛細(xì)膽管淤膽、膽栓形成;壞死區(qū)膽管破裂,膽法外溢,形成“膽汁湖〞;匯管區(qū)膽管擴(kuò)張及小膽管增生;纖維組織增生及小葉的改建遠(yuǎn)較門(mén)靜脈性及壞死肝硬化為輕;伴有膽管感染時(shí),匯管區(qū)有多量嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)甚至微膿腫形成。2。原發(fā)性膽汁性肝硬化〔慢性非化膿性破壞性膽管炎〕中年以上婦女多見(jiàn)。臨床表現(xiàn)為長(zhǎng)期梗阻性黃疸、肝腫大和因膽汁刺激引起的皮膚瘙癢。本病還伴有高脂血癥和皮膚黃色瘤,肝內(nèi)外的大膽管均無(wú)明顯病變。病變?cè)缙趨R管區(qū)小葉間膽管上皮空泡變性、壞死及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),其后那么有膽小管破壞、纖維組織增生并出現(xiàn)淤膽現(xiàn)象。匯管區(qū)增生的纖維組織侵入肝小葉內(nèi)形成間隔分割小葉最終開(kāi)展為肝硬化?!踩秤傺愿斡不静∫?jiàn)于慢性充血性心力衰竭。長(zhǎng)期淤血缺氧,使肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞陷于萎縮、壞死,網(wǎng)狀纖維塌陷融合而纖維化〔無(wú)細(xì)胞性硬化〕。如淤血持續(xù)存在,進(jìn)而形成纖維條索分割肝小葉而形成肝硬化。肝臟質(zhì)硬,紅褐色?!菜摹成匦愿斡不嘁?jiàn)于血友病患者,由于肝細(xì)胞內(nèi)有過(guò)多的含鐵血黃素沉著而發(fā)生壞死,繼而有纖維組織增生形成肝硬化?!参濉臣纳x(chóng)性肝硬化肝外表有散在淺溝,將肝臟分割成分葉狀或條束狀凹陷第五節(jié)消化系統(tǒng)常見(jiàn)腫瘤一、食管癌是由食管粘膜上皮或腺體發(fā)生的惡性腫瘤。發(fā)病年齡多在40歲以上,尤以60歲以上者居多,男多于女。中段50%-下30%-上20%。主要病癥:梗噎和進(jìn)行性吞咽困難?!惨弧巢∫蝻嬀?、吸咽及食用過(guò)熱飲食的習(xí)慣與本病有關(guān),食物中含有亞硝胺、酶變食物及土壤中缺鉬等微量元素有關(guān)?!捕巢±碜兓庋鄯中停骸?〕髓質(zhì)型:食管壁增厚,管腔變窄,切面癌組織為灰白色,質(zhì)地軟似腦髓〔2〕覃傘型〔3〕潰瘍型〔如圖〕〔4〕縮窄型組織學(xué)分型:鱗狀細(xì)胞癌、腺癌、小細(xì)胞癌、腺鱗癌等。
食管癌〔潰瘍型〕食管中段見(jiàn)一6cm×5cm大小的潰瘍型腫瘤,邊緣呈圍堤狀降起〔三〕擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移1.直接蔓延:上段→喉部、氣管和頸部軟組織中段→支氣管、肺、下段→賁門(mén)、膈、心包2.淋巴道轉(zhuǎn)移:上段→頸部及上縱膈淋巴結(jié)中段→食管旁及肺門(mén)淋巴結(jié)、下段→食管旁、賁門(mén)及腹腔淋巴結(jié)3.血道轉(zhuǎn)移:主要見(jiàn)于晚期患者〔肝、肺最多見(jiàn)〕一、胃癌是消化道最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一。好發(fā)年齡多在40~60歲,男女之比為:2:1~3:1。好發(fā)于胃竇部。主要病癥:食欲不振、胃酸缺乏、貧血以及上腹部腫塊?!惨弧巢∫蝻嬍澈铜h(huán)境因素2.幽門(mén)螺杜菌感染〔二〕病理變化1.早期胃癌:癌組浸潤(rùn)限于粘膜層及粘膜下層者?!?〕隆起型〔2〕表淺型〔3〕凹陷型2.進(jìn)展期胃癌:癌緩織浸潤(rùn)到粘膜下層以下者。肉眼分型:〔1〕息肉型或覃傘型〔2〕潰瘍型:呈皿狀或火山口狀〔3〕浸潤(rùn)型:“革囊胃〞組織學(xué)分型:乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細(xì)胞癌。〔三〕擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移1.直接蔓延:肝、胰腺及大網(wǎng)膜2.淋巴道轉(zhuǎn)移:胃癌轉(zhuǎn)移的主要途徑局部淋巴結(jié)→小彎側(cè)胃冠狀靜旁淋巴結(jié)及幽門(mén)下淋巴結(jié)→前者→腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)、肝門(mén)處淋巴結(jié)后者→胰頭上方及腸系膜根部淋巴結(jié)胃大彎淋巴結(jié)晚期:鎖骨上淋巴結(jié)3.血道轉(zhuǎn)移:多在晚期:肝、肺、骨、腦4.種植性轉(zhuǎn)移三、大腸癌(carcinomaoflargeintestine)是消化道最常見(jiàn)的腫瘤之一。主要病癥:貧血、消瘦、大便規(guī)律及性狀改變,并有粘液血便。〔一〕病因遺傳因素2.環(huán)境因素:多與飲食有關(guān),如高營(yíng)養(yǎng)低纖維素飲食不于有規(guī)律的排便。
大腸癌最常發(fā)生于A.回盲部B.升結(jié)腸C.降結(jié)腸D.乙狀結(jié)腸E.直腸〔二〕病理變化1.早期大腸癌:腫瘤限于粘膜下層,無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。2.進(jìn)展期大腸癌:已浸犯腸壁肌層者。肉眼分型:〔1〕隆起型〔2〕潰瘍型:直徑大于
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025年白銀礦冶職業(yè)技術(shù)學(xué)院?jiǎn)握新殬I(yè)傾向性考試題庫(kù)帶答案解析
- 2025年濱州醫(yī)學(xué)院馬克思主義基本原理概論期末考試模擬題及答案解析(奪冠)
- 零經(jīng)驗(yàn)客服面試應(yīng)答技巧
- 2025四川長(zhǎng)虹電源股份有限公司招聘銷售內(nèi)控會(huì)計(jì)崗位1人模擬筆試試題及答案解析
- 食材配送企業(yè)管理制度-模板
- 小鳥(niǎo)速寫(xiě)繪畫(huà)課件
- 2025延安市青少年宮招聘?jìng)淇脊P試題庫(kù)及答案解析
- 2025年西安市西京小學(xué)教務(wù)主任招聘?jìng)淇伎荚囋囶}及答案解析
- 2025年馬鞍山市住房公積金管理中心編外聘用人員招聘3名模擬筆試試題及答案解析
- 2026河北滄州幼兒師范高等??茖W(xué)校高層次人才選聘11人備考筆試題庫(kù)及答案解析
- 2025四川資陽(yáng)現(xiàn)代農(nóng)業(yè)發(fā)展集團(tuán)有限公司招聘1人筆試歷年參考題庫(kù)附帶答案詳解
- 2025河北廊坊燕京職業(yè)技術(shù)學(xué)院選聘專任教師20名(公共基礎(chǔ)知識(shí))測(cè)試題附答案解析
- 0901 溶液顏色檢查法:2020年版 VS 2025年版對(duì)比表
- 各部門(mén)環(huán)境因素識(shí)別評(píng)價(jià)表-塑膠公司
- 2025遼寧丹東市融媒體中心下半年面向普通高校招聘急需緊缺人才5人筆試考試參考試題及答案解析
- 律所解除聘用協(xié)議書(shū)
- 2025年10月自考04184線性代數(shù)經(jīng)管類試題及答案含評(píng)分參考
- 海爾集團(tuán)預(yù)算管理實(shí)踐分析
- 煤礦2026年度安全風(fēng)險(xiǎn)辨識(shí)評(píng)估報(bào)告
- 2025年中國(guó)干冰發(fā)展現(xiàn)狀與市場(chǎng)前景分析
- 永輝超市存貨管理
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論