呼吸衰竭浙江大學第1頁/共78頁一.呼吸衰竭的定義各種原因引起的肺通氣和/或肺換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征第2頁/共78頁定義使用血氣分析結(jié)果來判斷呼吸衰竭時，應(yīng)注意PaO2值可隨年齡的增長而下降，不同年齡可按PaO2=102-0.33×年齡如70歲：79mmHg,80歲：75.6mmHg90歲：72mmHg可視為正常。第3頁/共78頁分類PaO2

（mmHg）PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血癥）Ⅱ型<60>50（高碳酸血癥）呼吸衰竭第4頁/共78頁Ⅰ型呼衰：見于換氣功能障礙、通氣/血流比例失調(diào)、彌散損害、A-V分流

Ⅱ型呼衰：見于通氣功能不足

PaO2>

60mmHgPaCO2>50mmHg見于醫(yī)源性:吸氧條件下Ⅱ型呼吸衰竭第5頁/共78頁慢性呼吸衰竭病因氣道阻塞性病變肺組織病血管疾病胸壁及胸膜疾病神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。罕盟ソ叩?頁/共78頁1、氣道阻塞性病變

慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等導(dǎo)致支氣管壁充血腫脹增生，平滑肌痙攣、分泌物增多，引起氣道阻力增高缺氧伴或不伴二氧化碳潴留第8頁/共78頁2.肺組織病

肺炎、塵肺、嚴重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化肺泡減少、有效彌散面積減少、通氣/血流比例失調(diào)缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭第9頁/共78頁3.血管疾病

肺血管炎和肺栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭惡化第10頁/共78頁第11頁/共78頁4.胸壁及胸膜疾病

脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引起，外傷、骨折、氣胸等常導(dǎo)致急性呼吸衰竭第12頁/共78頁5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病：肺部正常，原發(fā)疾病主要在腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，導(dǎo)致無力通氣。泵衰竭第13頁/共78頁慢性呼吸衰竭一.發(fā)病機制和病理生理缺氧和二氧化碳發(fā)生潴留的發(fā)生機制通氣不足

通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)A-V分流

彌散障礙氧耗量增加第14頁/共78頁發(fā)病機制肺換氣功能障礙：肺泡與血液之間的氣體交換，包括通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能障礙肺通氣功能障礙：是肺泡氣體與外界進行氣體交換的過程，任何影響肺通氣與阻力的因素都能造成通氣障礙，包括：限制性通氣不足、阻塞性通氣不足第15頁/共78頁一.通氣不足：肺通氣不足引起PAO2降低和

PACO2升高

252015105104268CO2O2肺泡分壓肺泡通氣量L/min第16頁/共78頁通氣不足限制性通氣不足：吸氣時肺的張縮受限制所引起的肺的通氣不足，呼吸驅(qū)動不足和肺的順應(yīng)性下降阻塞性通氣不足：氣道狹窄、阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙：支氣管壁的充血、腫脹、增生、平滑肌痙攣、腔內(nèi)分泌物第17頁/共78頁18肺間質(zhì)纖維化第18頁/共78頁通氣不足限制性通氣不足：吸氣時肺的張縮受限制所引起的肺的通氣不足，呼吸驅(qū)動不足和肺的順應(yīng)性下降阻塞性通氣不足：氣道狹窄、阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙：支氣管壁的充血、腫脹、增生、平滑肌痙攣、腔內(nèi)分泌物第19頁/共78頁肺氣腫肺大泡第20頁/共78頁3、通氣/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatch）

有效的氣體交換要求吸入氣和肺血流分布均勻，正常人通氣為4升／分；肺血流量為5升／分

部分肺泡通氣不足：V／Q＜0.8表明血流正常，而通氣不足，使肺動脈血未能充分氧合就進入了靜脈，形成“分流效應(yīng)”，如肺不張、肺水腫。部分肺泡血流不足：V／Q＞0.8表明病變部位通氣正常而缺少血流，稱為“死腔通氣”。造成缺O(jiān)2，如肺氣腫，肺大皰、肺栓塞、休克第21頁/共78頁肺A-V分流正常情況下肺內(nèi)右至左僅占5%，稱為生理分流。肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺不張、肺水腫、肺炎實變均可引起肺動靜脈樣分流，使靜脈血未與肺泡氣進行氣體交換。成為病理性分流由于肺血流沒有與氧交換，故可造成嚴重的低氧血癥，是引起低氧血癥最常見的機制提高吸氧濃度并不能提高動脈血氧分壓。第22頁/共78頁病理性動靜脈分流功能性動靜脈分流第23頁/共78頁彌散功能

肺泡和毛細血管之間的氣體交換是一種物理彌散過程，受呼吸膜及毛細血管血流的影響呼吸膜平均厚度0.7μm，通常肺泡—毛細血管膜（呼吸膜）分六層：肺泡表面活性物質(zhì)肺泡上皮細胞肺泡基底膜肺間質(zhì)毛細血管基底膜毛細血管內(nèi)皮細胞第24頁/共78頁彌散功能障礙

氣體彌散是指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移動的過程，是一被動的過程，不消耗能量彌散障礙是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙彌散面積肺泡膜的厚度與通透性第25頁/共78頁彌散障礙

氣體和血流接觸的時間氣體的彌散能力氣體的分壓差其它如血紅蛋白量、V/Q比值吸氧能糾正第26頁/共78頁氧耗量的增加：肺泡氧分壓不斷下降，導(dǎo)致混合靜脈血氧分壓下降，缺氧難以糾正2010024681012肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓100200400800第27頁/共78頁彌散功能障礙只導(dǎo)致低氧血癥彌散功能障礙常與通氣/血流比例失調(diào)同時存在彌散功能障礙引起低氧血癥可通過吸入高濃度氧糾正動－靜脈分流造成的低氧血癥不能通過提高吸入氧濃度糾正缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響對機體的損害程度取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、程度、持續(xù)時間同時存在缺氧和二氧化碳潴留對機體的損害加重缺氧對機體的損害更重要缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，嚴重時出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭第29頁/共78頁缺氧對各臟器的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響對循環(huán)系統(tǒng)的影響對呼吸系統(tǒng)的影響對腎功能的影響對消化系統(tǒng)的影響對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響第30頁/共78頁缺氧對呼吸系統(tǒng)的影響缺氧刺激頸動脈體和主動脈體外周化學感受器，反射性增強呼吸運動，呼吸頻率增加，肺通氣量增加嚴重缺氧，氧分壓<30mmHg時，直接抑制呼吸中樞呼吸節(jié)律變慢、幅度變淺：潮式呼吸、間停呼吸呼吸肌疲勞第31頁/共78頁CO2潴留對呼吸系統(tǒng)的影響二氧化碳潴留刺激呼吸中樞化學感受器，引起呼吸加深加快，使通氣量增加嚴重二氧化碳潴留，二氧化碳分壓>80mmHg時，抑制呼吸中樞需要通過缺氧刺激外周化學感受器對于長期II型呼吸衰竭的病人需要通過低氧刺激呼吸第32頁/共78頁缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響缺氧最易造成腦功能障礙，使血管擴張、血管內(nèi)皮通透性增高，缺氧導(dǎo)致細胞氧化過程障礙，導(dǎo)致腦水腫缺氧早期：興奮性增高，判斷力降低，嚴重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力減退PaO240-50mmHg：一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀煩躁、譫妄PaO2＜30mmHg：抑制呼吸中樞，神志喪失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：數(shù)分鐘造成神經(jīng)細胞不可逆性損傷第33頁/共78頁肺性腦病pulmonaryencephalopathy由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群又稱二氧化碳麻醉（carbondioxidenarcosis）早期興奮，晝夜顛倒嚴重二氧化碳潴留對中樞神經(jīng)起抑制作用慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀，即稱為肺性腦病缺氧、酸中毒可加重癥狀第34頁/共78頁缺氧對心臟循環(huán)的影響

早期：興奮心血管中樞，反射性心率加快、心肌收縮力增強、心排血量增加、血壓上升缺氧晚期或嚴重缺氧：直接抑制心臟活動、擴張血管、血壓下降、心律失常、室顫、心臟驟停缺氧導(dǎo)致酸中毒使組織和細胞攝取和利用氧的能力下降缺氧引起心肌不可逆損傷長期慢性缺氧：心肌纖維化，心肌硬化，肺小動脈痙攣、肺動脈高壓、肺心病第35頁/共78頁二氧化碳潴留對心臟循環(huán)影響二氧化碳潴留：血管擴張：顏面潮紅，球結(jié)膜水腫早期：刺激心血管運動中樞和交感神經(jīng)，嚴重二氧化碳潴留：直接抑制心血管運動中樞，嚴重呼酸導(dǎo)致心肌收縮無力，室顫第36頁/共78頁對腎臟的影響缺氧反射性興奮交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流減少，功能性腎功能損害尿蛋白，尿紅細胞、白細胞等二氧化碳潴留引起酸中毒，通過緩沖對及細胞內(nèi)外離子交換代償?shù)?7頁/共78頁缺氧對消化系統(tǒng)的影響

肝血管收縮，肝細胞變性壞死，功能性損害嚴重缺氧使胃壁血管收縮，降低胃黏膜的屏障作用，并使胃酸分泌增多，出現(xiàn)胃黏膜糜爛、潰瘍形成第38頁/共78頁CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響呼吸性酸中毒HCO3-/PCO2高鉀血癥低氯血癥第39頁/共78頁臨床表現(xiàn)：原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的臟器損害呼吸困難，但呼吸衰竭也可表現(xiàn)為呼吸抑制精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)第40頁/共78頁呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難是最早出現(xiàn)的癥狀，肺性腦病時可抑制呼吸發(fā)紺：當PaO250mmHg，SaO280%

時，即可出現(xiàn)發(fā)紺，取決于缺氧的程度輕呼吸費力伴呼氣延長重淺快呼吸CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸

第41頁/共78頁診斷病史、誘因臨床表現(xiàn)、體征ABG：吸氧條件下，計算氧合指數(shù)﹤300mmHg

第42頁/共78頁ABG：客觀反映呼吸衰竭的程度、對指導(dǎo)

氧療、糾正酸堿失衡有重要價值PaO2：指物理溶解于血液中的氧分子所產(chǎn)生的壓力。SaO2：單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)。PaCO2：指血液中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力。pH值：為血液中氫離子濃度的負對數(shù)值。剩余堿：是人體代謝性酸堿失衡的定量指標。第43頁/共78頁酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂綜合因素造成缺氧+呼酸缺氧+呼酸+代堿缺氧+呼酸+代酸缺氧+呼堿缺氧+代堿+呼堿三重酸堿失衡第44頁/共78頁治療原則保持呼吸道通暢改善通氣氧合功能糾正缺氧和二氧化碳潴留糾正電解質(zhì)紊亂防止多臟器損害病因治療支持治療第45頁/共78頁保持呼吸道通暢最基本、最重要的治療措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲勞加重感染肺不張氣體交換面積減少窒息、死亡第46頁/共78頁保持呼吸道通暢

方法：體位清除氣道異物、分泌物

簡便人工氣道

人工氣道氣管插管

氣管切開支氣管擴張劑等（β2-受體激動劑）

呼吸道的霧化治療：解痙祛痰第47頁/共78頁治療氧療機械通氣抗感染呼吸興奮劑應(yīng)用糾正酸堿平衡失調(diào)第48頁/共78頁抗感染治療慢性呼吸衰竭病人特點是年老體弱、多次住院、多為院內(nèi)感染、耐藥菌株機會多見病原菌大多為革蘭氏陰性桿菌、MRSA、厭氧菌、真菌經(jīng)驗治療宜選用聯(lián)合用藥（兩藥聯(lián)合）痰培養(yǎng)的結(jié)果并不完全代表肺部感染的病原菌，需結(jié)合臨床綜合判斷第49頁/共78頁氧療：目的至少保持PaO2>60mmHg、SaO2>90%缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療：高濃度吸氧>33%。缺氧伴二氧化碳潴留的氧療：控制性氧療，持續(xù)低流量吸氧25-35%。CO2潴留要注意低濃度吸氧避免進入CO2麻醉狀態(tài)氧療的方法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩II型呼衰氧療的最終目標：PaO2>60mmHg，而對升高的PaCO2無明顯加重趨勢長期家庭氧療第50頁/共78頁酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療首先積極治療支氣管-肺部感染，解痙祛痰，通暢氣道，解除二氧化碳潴留注意二氧化碳不要排出過快，應(yīng)避免二氧化碳排出后堿中毒見尿補鉀，尿量大于500ml/d，常規(guī)補鉀3.0-4.5g/d第51頁/共78頁糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：

1.呼吸性酸中毒pH<7.35、HCO3–/H2CO3<20/1治療目的：改善肺泡通氣量寧酸勿堿：當pH<7.20

少量補堿（5%碳酸氫鈉40-60ml）最根本的是去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因第52頁/共78頁

呼酸合并代酸原因有低氧血癥、血容量不足、心排血量減少，周圍循環(huán)障礙、腎功能損害等使酸性代謝產(chǎn)物排出障礙酸中毒使鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移，引起高鉀血癥當pH<7.25時，適當補堿（5%碳酸氫鈉80-100ml）第53頁/共78頁3.呼酸合并代堿機械通氣或補堿過量、利尿劑使排鉀過多造成治療上可補氯化鉀、生理鹽水第54頁/共78頁呼吸興奮劑的應(yīng)用適應(yīng)癥：出現(xiàn)肺性腦病或PaCO2>75mmHg刺激呼吸中樞或周圍化學感受器增加呼吸頻率和潮氣量、改善通氣。但同時氧耗量和二氧化碳產(chǎn)生量相應(yīng)增加。對以換氣障礙為主要病變者，如肺炎、肺水腫、肺廣泛纖維化等有弊無利。應(yīng)用呼吸興奮劑時應(yīng)注意保持呼吸道通暢，并加大吸氧濃度第55頁/共78頁合理使用利尿劑和強心劑合并心力衰竭時，小劑量、間歇、短療程、聯(lián)合排鉀和保鉀利尿劑當感染已糾正，利尿劑療效不明顯時可以加用強心劑應(yīng)用原則：小劑量、短效、排泄快不應(yīng)依據(jù)心率快慢判斷療效的指標第56頁/共78頁糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：適量短效短期應(yīng)用，目的是減輕氣道炎癥，通暢氣道，提高病人的應(yīng)激能力，減輕腦水腫防治消化道出血：呼吸衰竭導(dǎo)致胃黏膜糜爛、應(yīng)激性潰瘍，應(yīng)用制酸劑營養(yǎng)支持第57頁/共78頁呼吸支持治療第58頁/共78頁呼吸支持：借助人工裝置的機械力量產(chǎn)生和增強病人

的呼吸動力和呼吸功能，是一種功能替代方法

作用：維持氣體交換功能，維持一個較理想的通氣氧合水平，為基礎(chǔ)疾病治療創(chuàng)造條件，避免人體重要器官功能的進一步損害。減少呼吸肌做功,減輕或替代過重的呼吸肌負荷，讓疲勞的呼吸肌盡快恢復(fù)功能。避免肺進一步損傷.第59頁/共78頁機械通氣：指征意識障礙氣道分泌物多頻繁嘔吐、球麻痹全身情況差PaO240mmHg、PaCO270mmHg，RR>35次/分，并發(fā)肺性腦病，pH進行性下降合并多器官衰竭第60頁/共78頁機械通氣：目的維持適當?shù)耐饬扛纳蒲鹾瞎δ軠p輕呼吸作功減少肺損傷維持血管功能穩(wěn)定正壓呼吸機工作形式分類依呼吸機送氣控制形式Volumecontrolventilator(VCV)(容量控制模式)：用于較重癥患者Pressurecontrolventilator(PCV)(壓力控制模式)：用于較輕癥患者第62頁/共78頁常用通氣模式控制通氣CMV：呼吸機完全替代自主呼吸。分為容積控制和壓力控制間歇指令通氣IMV/SIMV：按預(yù)置呼吸頻率給予CMV，間歇控制通氣之外的時間允許自主呼吸壓力支持通氣：患者吸氣達到觸發(fā)標準后呼吸機提供高速氣流，完全是自主呼吸持續(xù)氣道正壓通氣CPAP：自主呼吸，吸氣和呼氣雙相均為正壓，目的增加功能殘氣量雙相間隙正壓氣道通氣BIPAP：雙水平CPAP模式，高水平和低水平按一定頻率切換，第63頁/共78頁

控制模式通氣（Controlmode）由呼吸機完全控制病人的呼吸周期及型態(tài)，病人無法驅(qū)動呼吸機。當病人開始有吸氣力量時，會有躁動不安不適現(xiàn)象。適用于：完全麻醉狀況。第64頁/共78頁輔助/控制模式(A/C)

輔助/控制模式，稱之A/Cmode。當病人有足夠吸氣力量時，可驅(qū)動呼吸機，當病人吸氣的力量不足，無法驅(qū)動呼吸機時，機器會依設(shè)置的時間及潮氣量或氣道壓力，自動提供呼吸的輔助。適用于：有正常的吸氣驅(qū)動能力，但呼吸肌肉作功負荷過高者。第65頁/共78頁Assistmode輔助/控制模式(A/C)第66頁/共78頁間歇指令通氣（IMV/SIMV）IMV：通氣機以預(yù)設(shè)頻率所規(guī)定的間隔給予病人預(yù)設(shè)參數(shù)的指令通氣，兩次指令通氣之間允許病人自主呼吸；

SIMV：同步間歇指令通氣。觸發(fā)窗內(nèi)允許病人觸發(fā)指令通氣，如觸發(fā)窗內(nèi)未觸發(fā)，則給予非同步的IMV。人機協(xié)調(diào)性好。兩者均可是容量控制或是壓力控制。第67頁/共78頁

持續(xù)性氣道正壓通氣(CPAP)

自主呼吸+呼氣功末正壓PEEP

病人完全自主呼吸，呼吸機在呼氣末期提供一個正壓適用于有正常的通氣能力，但肺部的氧合作用不好的患者，如:肺塌陷、肺損傷、有大量痰液滯留，需PEEP來改善病人的氧氣或協(xié)助痰液排除時。

無創(chuàng)通氣之CPAP，可改善阻塞性睡眠呼吸障礙第68頁/共78頁

壓力支持通氣(PSV)

即自主呼吸

+吸氣壓力輔助。病人所獲得的潮氣量由設(shè)置壓力的大小、病人氣道阻力、肺部彈性及病人自呼時吸氣力量大小來決定，而非機器所設(shè)置的潮氣量?？蓡为毷褂没蚺c