圍手術(shù)期心肌缺血與麻醉第1頁(yè)/共23頁(yè)圍手術(shù)期心肌缺血

與麻醉管理第2頁(yè)/共23頁(yè)概述

心肌缺血除引起心功能和血液流動(dòng)力學(xué)的顯著改變外，還是誘發(fā)心律失常，心梗，急性左心衰，肺水腫，甚至是猝死的常見(jiàn)原因。而圍術(shù)期心肌缺血發(fā)生率比非手術(shù)時(shí)更高。近期一項(xiàng)回顧性研究資料報(bào)道（58458例），非心臟手術(shù)中心臟事件發(fā)生率為17.7%.

術(shù)中發(fā)生心肌缺血不僅危及術(shù)中病人安全，而且直接影響到手術(shù)的預(yù)后。術(shù)中若發(fā)生心肌缺血術(shù)后心臟事件比無(wú)缺血者增加2－3倍。因此，麻醉管理中的重要任務(wù)之一，就是預(yù)防和積極治療心肌缺血及其引起的不良事件。第3頁(yè)/共23頁(yè)一、圍術(shù)期心臟并發(fā)癥的相關(guān)因素1.病人因素年齡：>70歲心肺并發(fā)癥為19～20％

<70歲心肺并發(fā)癥為1％

ASA級(jí)：I~II級(jí)危險(xiǎn)性極小，心梗率為0.4%III級(jí)術(shù)后心梗率為5％－17％

IV級(jí)以上術(shù)后心梗率為30.6%EF值：>55%術(shù)后心梗率為0～1％

50~40%術(shù)后心梗率為10～20％

<36%術(shù)后心梗率為75%％第4頁(yè)/共23頁(yè)術(shù)前心絞痛類(lèi)型：不穩(wěn)定型圍術(shù)期心梗率為28％穩(wěn)定型圍術(shù)期心梗率為<1%有無(wú)冠心病史：有者:圍術(shù)期心肌缺血率為38％無(wú)者:圍術(shù)期心肌缺血率為1％有無(wú)心梗史：有者：圍術(shù)期再梗率為1.7~7.7%。死亡率高達(dá)36～70％無(wú)者：圍術(shù)期心梗率為0.1~0.13%第5頁(yè)/共23頁(yè)

與術(shù)前心梗時(shí)間的關(guān)系：

<3月圍術(shù)期再梗率為37％

4～6月圍術(shù)期再梗率為16％

<6月圍術(shù)期再梗率為4～5％

CDA合并高血壓或左室肥厚或糖尿?。盒g(shù)中心肌缺血率可高達(dá)18-44%

術(shù)后心肌缺血率為27—55％（中度糖尿病預(yù)示冠脈可能狹窄30～70％。重度糖尿病預(yù)示冠脈可能狹窄>70%）糖尿病人若并發(fā)心腎及植物神經(jīng)病變者死亡率比一般人高5倍肥胖者比瘦型病人術(shù)后死亡率高12倍第6頁(yè)/共23頁(yè)2.手術(shù)因素

高危手術(shù)：1）心臟或主動(dòng)脈或其他大血管手術(shù)。

2）預(yù)計(jì)術(shù)中可能大出血或需大量液體置換者。（肝移植，巨大腫瘤切除）

3)顱腦手術(shù)圍術(shù)期心臟并發(fā)癥的危險(xiǎn)性>5%.4）急癥手術(shù)比擇期手術(shù)并發(fā)癥高6倍中危手術(shù)：包括胸，腹，頭頸，骨，整形，頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫等估計(jì)出血不太多的手術(shù)。圍術(shù)期心臟并發(fā)癥的危險(xiǎn)性3～5%

但上腹部比下腹部手術(shù)危險(xiǎn)性高3倍而開(kāi)胸手術(shù)危險(xiǎn)性又比上腹部手術(shù)高2

倍低危手術(shù)：內(nèi)腔鏡手術(shù)，乳腺手術(shù)，白內(nèi)障，體表等手術(shù)

第7頁(yè)/共23頁(yè)二、圍術(shù)期心臟并發(fā)癥及易發(fā)時(shí)間心肌缺血：術(shù)后>術(shù)前>術(shù)中有報(bào)道術(shù)中心肌缺血率18～24％術(shù)后心肌缺血率為27～40％％術(shù)后心肌缺血率比術(shù)前可高達(dá)9倍（此與術(shù)后憂慮，疼痛，創(chuàng)傷因子釋放有關(guān))

注意：1）術(shù)后心梗多無(wú)癥狀且多無(wú)Q波。特別是合并糖尿病者。

2）若術(shù)中心肌缺血>2h，則術(shù)后心臟并發(fā)癥可增高2－3倍充血性心衰：術(shù)中發(fā)生率4.8%（多與術(shù)中液體負(fù)荷過(guò)多或輸液過(guò)快有關(guān)，特別是老人及原有心功不良者），術(shù)后發(fā)生率

3.6%

第8頁(yè)/共23頁(yè)各種心律失常：術(shù)中發(fā)生率0.9~3.6%

術(shù)后發(fā)生率14~40.5%（房顫，心動(dòng)過(guò)速，室早，室顫等），術(shù)后心臟并發(fā)癥易發(fā)時(shí)間：多發(fā)生于術(shù)后48小時(shí)內(nèi)，隨后逐漸減少。但心梗更易發(fā)于術(shù)后第7天或更晚，可能與撤除監(jiān)護(hù)及下地活動(dòng)心率增快或肺動(dòng)脈栓塞有關(guān)。

第9頁(yè)/共23頁(yè)三、麻醉方法與心肌缺血的關(guān)系目前絕大多數(shù)研究報(bào)道，認(rèn)為麻醉方法與心肌缺血無(wú)關(guān)Baron等報(bào)道：全麻與硬膜外阻滯＋全麻比較，二者術(shù)后心臟意外事件的發(fā)生率無(wú)差異。Gramet等發(fā)現(xiàn)全麻，靜脈麻醉，硬膜外阻滯，術(shù)后心肌缺血率三者無(wú)差異。Dobbs等在腹主動(dòng)脈切除術(shù)用全麻或全麻＋硬膜外阻滯，術(shù)中超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)心肌局部異常運(yùn)動(dòng)和ECG上缺血表現(xiàn)的發(fā)生率二者無(wú)差異。但Bette和Delon的兩篇報(bào)道，認(rèn)為全麻＋硬膜外阻滯可減少心肌缺血率。第10頁(yè)/共23頁(yè)四、麻醉藥與心肌缺血的關(guān)系1。鹵族吸入麻醉藥對(duì)心肌的影響

既往爭(zhēng)論：目前關(guān)于異氟醚引起竊血問(wèn)題已基本解決。即用異氟醚時(shí)，只要舒張壓勿<60mmHg,就能保持良好的冠狀動(dòng)脈灌注壓，不會(huì)引起心肌竊血，反而有保護(hù)作用鹵族吸入麻藥對(duì)心肌保護(hù)作用的機(jī)制：

1）保存心肌的ATP能量.2)抑制自由基的產(chǎn)生：主要是減少缺血時(shí)中性粒細(xì)胞產(chǎn)生超氧化物對(duì)心肌的抑制和中性粒細(xì)胞在冠狀動(dòng)脈的黏附。

3）抑制Na＋/Ca2＋離子通道和使KATP通道開(kāi)放，減少心肌缺血時(shí)鈣內(nèi)流。同時(shí)刺激肌質(zhì)網(wǎng)攝取Ca2＋，從而使細(xì)胞槳中的Ca2＋減少，保護(hù)心肌。

第11頁(yè)/共23頁(yè)吸入麻醉藥的臨床和實(shí)驗(yàn)室觀察也證實(shí)有心肌保護(hù)作用：

1）Isof,Sevof,Enf能促進(jìn)左室發(fā)展壓（LVDP)和左室

dp/dtmax的恢復(fù)，提示改善了心功能。

2）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)Isof,Halothan能明顯延長(zhǎng)心肌缺血后孿縮的時(shí)間

3）1.5%Isof能顯著增加EF值

4)減少心梗面積：阻斷兔冠脈3小時(shí)，用吸入麻藥預(yù)處理：2％Sevof減少梗塞面積49％；Isof減少心梗面積32％5）抑制或延遲心肌細(xì)胞淍亡6）抑制交感神經(jīng)活性，降低冠脈收縮性及后負(fù)荷和心率，預(yù)防心肌缺血

第12頁(yè)/共23頁(yè)2。對(duì)心肌有保護(hù)作用的靜脈麻醉藥1）異丙酚：目前認(rèn)為只要維持良好的冠狀動(dòng)脈灌注壓，對(duì)心肌就能起到保護(hù)作用。其機(jī)制為：

a.抑制電壓門(mén)控Ca2+

通道：減少心肌缺血時(shí)Ca2+內(nèi)流。

b.抗氧化作用：來(lái)源于異丙酚本身的苯酚基團(tuán)及其強(qiáng)的脂溶性使其易聚集在細(xì)胞脂質(zhì)膜上，以及它還增加內(nèi)源性谷胱苷肽，通過(guò)此三種途徑，使其具有抗氧化，減少心肌缺血時(shí)自由基的產(chǎn)生。

c.降低心肌氧耗及擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠脈的血流量。

d.促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞的NO合成增多，使外周血管擴(kuò)張，改善微循環(huán)及降低肺動(dòng)脈壓和心臟前后負(fù)荷，減少心肌氧耗和增加氧供。

第13頁(yè)/共23頁(yè)2.氯胺酮：也有心肌保護(hù)作用。其機(jī)制為：

a.抑制TNFα的產(chǎn)生，保存心肌ATP能量。

b.休克時(shí)，抑制兒茶酚胺的攝取，保存循環(huán)中的兒茶酚胺含量，維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。

c.心肌缺血時(shí)，抑制NMDA的釋放，減少鈣內(nèi)流。

d.直接抑制內(nèi)毒素誘導(dǎo)的IL-6,IL-8（促炎因子）防止血壓下降和細(xì)胞損傷。

e.亞臨床濃度(<0.5mg/Kg)和臨床濃度（<2mg/Kg）不抑制心肌收縮力。第14頁(yè)/共23頁(yè)3.依托咪脂高濃度下，抑制L型和T型Ca2+通道，減少心肌缺血時(shí)的Ca2+內(nèi)流。臨床濃度不抑制心肌的收縮力，適用于心功能不全和休克病人。第15頁(yè)/共23頁(yè)3.對(duì)心肌有保護(hù)作用的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥1）阿片類(lèi)：抑制L型鈣離子通道，減少Ca2+內(nèi)流。增加K+通道開(kāi)放，減少Ca2+內(nèi)流。嗎啡能抑制冠脈痙攣和降低肺動(dòng)脈壓，增加心肌氧供，降低后負(fù)荷。是急性心肌梗死首選藥。芬太尼無(wú)心血管的直接抑制作用，其強(qiáng)效鎮(zhèn)痛作用，可減少心血管的應(yīng)激反應(yīng)，降低心肌氧耗。芬太尼還可抑制咽喉及氣管粘膜對(duì)機(jī)械刺激所致的交感反應(yīng)，減少兒茶酚胺釋放，降低插管引起的心血管不良反應(yīng)。第16頁(yè)/共23頁(yè)2.安定類(lèi)：以咪唑安定為首選。咪唑安定其良好的鎮(zhèn)靜和遺忘作用，可消除病人焦慮所致的交感反應(yīng)，可防止冠脈痙攣，心率和心肌收縮力增加，從而降低心肌氧耗，對(duì)維持心肌氧供需平衡有益。但劑量勿>0.1mg/Kg,以0.05~0.07mg/Kg為最佳.劑量過(guò)大反致循環(huán)和呼吸抑制第17頁(yè)/共23頁(yè)五、術(shù)中心肌缺血的診斷

1。ECG:ST段下降>=0.1mV(1mm)常預(yù)示心內(nèi)膜下心肌缺血.ST段抬高常預(yù)示透壁心肌缺血或有較大分支的冠狀動(dòng)脈痙攣。

2。食道超聲心動(dòng)圖：心肌缺血后，數(shù)秒鐘即可出現(xiàn)心肌收縮力的改變，比心電圖反應(yīng)快，表現(xiàn)為區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異?；蚴湛s期室壁增厚。

3。肺動(dòng)脈導(dǎo)管：心肌缺血時(shí)LVEDP在20-30秒內(nèi)明顯升高。心排血量降低。PcwP>25mmHg,PcwP上出現(xiàn)V波或AC波。PcwP波異常是55％心肌缺血病人的唯一征象。

4。出現(xiàn)心源性低血壓

5。MAP/HR<1,也是心肌缺血的一個(gè)標(biāo)志第18頁(yè)/共23頁(yè)六、術(shù)中急性心肌缺血的防治1。維持心肌氧供需平衡1)保證血壓穩(wěn)定，術(shù)中血壓的升降不超過(guò)術(shù)前值的20％，2）避免心率過(guò)快：正常心肌自動(dòng)調(diào)節(jié)壓38mmHg,但心率增快時(shí)，則需更高的壓力才能將血趨出。若心率增加一倍，心肌自動(dòng)調(diào)節(jié)壓需升至61mmHg才能將血趨出，故心率過(guò)快會(huì)加重心肌作功，增加氧耗。此外，心率增塊還使舒張期縮短，導(dǎo)致冠脈血流減少。3）防止舒張壓過(guò)低：冠脈血流主要靠舒張壓灌注，它的自動(dòng)調(diào)節(jié)壓為50－150mmHg,，若舒張壓<50mmHg,則冠脈血流降低，導(dǎo)致心肌缺血4）積極治療心原性低血壓：多巴胺，腎上腺素，甚至用主動(dòng)脈內(nèi)囊反搏。第19頁(yè)/共23頁(yè)5）保證足夠的PaO2(>100mmHg)。6）防止CO2蓄積：因可致迷走神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放及血鉀升高，引起心律失常，甚至停搏。7）維持酸堿平衡：酸中毒使心肌應(yīng)激性增高，室顫閾降低。堿中毒使血鉀降低，引起房性或室性心律失常。8）維持電介質(zhì)平衡：Na+,Ca2+,OH-為心肌應(yīng)激性增加因子。K+,Mg2+,CL-為心肌弛緩因子。9）維持足夠的麻醉深度，防止心肌應(yīng)激性升高。第20頁(yè)/共23頁(yè)2.適當(dāng)?shù)臄U(kuò)冠藥1）血壓高者：術(shù)中靜滴硝酸甘油。術(shù)前貼硝酸甘油膜，1h達(dá)有效濃度，維持24h.

異舒吉3mg/h.iv,或皮膚噴該藥0.3ml(30mg),

吹干20min,據(jù)說(shuō)優(yōu)于貼硝酸甘油膜。

2）鈣拮抗劑：常用于心率過(guò)快者硝苯地平：1ug/Kg/min.擴(kuò)冠，擴(kuò)小動(dòng)脈，抑制血小板聚集，無(wú)變力作用。異搏定：擴(kuò)冠，降心率，5-10mg稀釋后慢推。硫氮卓酮：負(fù)荷量