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文檔簡介
臨床藥理學(xué)休克第一頁,共八十頁,2022年,8月28日定義休克是指機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病因素作用下,引起有效循環(huán)血量急劇減少,導(dǎo)致全身微循環(huán)功能障礙,使臟器血流灌注不足,引起缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害,直到細(xì)胞死亡為特征的臨床綜合征。休克是病情危重的征象之一,是瀕死的一個(gè)可逆轉(zhuǎn)階段,如不及時(shí)診治死亡率極高。第二頁,共八十頁,2022年,8月28日有效循環(huán)血容量銳減;組織器官灌注不足;無氧代謝增加;末梢循環(huán)衰竭、凝血功能障礙。病理生理改變shock4第三頁,共八十頁,2022年,8月28日休克早期(微循環(huán)收縮期)血容量減少小動(dòng)脈平滑肌收縮
動(dòng)靜脈短路開放毛細(xì)血管血流減少毛細(xì)血管壓力下降保證心腦血流維持血壓補(bǔ)充循環(huán)血量shock5第四頁,共八十頁,2022年,8月28日休克早期(微循環(huán)收縮期)shock6特點(diǎn):少灌少流第五頁,共八十頁,2022年,8月28日酸中毒,組胺類舒血管物質(zhì)增多休克中期(微循環(huán)淤滯期)毛細(xì)血管前括約肌松弛,微靜脈仍收縮血流淤滯,靜水壓增高,血液濃縮,粘稠度增加。shock7第六頁,共八十頁,2022年,8月28日休克中期(微循環(huán)淤滯期)shock8特點(diǎn):多灌少流第七頁,共八十頁,2022年,8月28日休克晚期(微循環(huán)衰竭期)血流淤滯,血液濃縮,粘稠度增加,缺氧,滲透性增加血液凝集,微血栓形成DIC,細(xì)胞和組織壞死shock9第八頁,共八十頁,2022年,8月28日休克晚期(微循環(huán)衰竭期)shock10特點(diǎn):不灌不流第九頁,共八十頁,2022年,8月28日休克的病因及分類
低容量性休克:失血性、大量液體丟失心源性休克:血管源性休克
感染性休克
過敏性休克
創(chuàng)傷性休克
神經(jīng)性休克:麻醉藥或擴(kuò)管藥、中樞及外周神經(jīng)損傷等
其他急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全,急性胰腺炎等第十頁,共八十頁,2022年,8月28日1.失血性休克
(hemorrhagicshock)
大量失血引起休克稱為失血性休克常見于外傷、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量,還取決于失血的速度休克往往是在快速、大量(超過總血量的30~35%)失血,且得不到及時(shí)補(bǔ)充的情況下發(fā)生的第十一頁,共八十頁,2022年,8月28日低血容量性休克體液流失:中暑、燒傷、腹瀉和嘔吐
血液分布失常性休克相對(duì)低血容量由血管痙攣引起第十二頁,共八十頁,2022年,8月28日2.創(chuàng)傷性休克(traumaticshock)
嚴(yán)重創(chuàng)傷,特別是伴有出血時(shí)引起的休克3.燒傷性休克(burnshock)
大面積燒傷伴有大量血漿喪失者導(dǎo)致的休克4.感染性休克(septicshock)
嚴(yán)重感染,特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染引起的休克,也稱內(nèi)毒素性休克(endotoxinshock)或中毒性休克 感染性休克常伴有敗血癥,又稱敗血癥性休克第十三頁,共八十頁,2022年,8月28日5.心源性休克(cardiogenicshock)
大面積急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等可導(dǎo)致心源性休克6.過敏性休克(anaphylacticshock)
給某些有過敏體質(zhì)的人注射某些藥物、血清制劑或疫苗時(shí)引起的休克7.神經(jīng)源性休克(neurogenicshock)
劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等引起的休克第十四頁,共八十頁,2022年,8月28日休克的臨床表現(xiàn)與分期
第一期(輕度)
第二期(中度)第三期(重度)
收縮壓脈壓心率呼吸頻率皮膚毛細(xì)血管再充盈尿量意識(shí)正常、↓↓↑正常冷、蒼白0-1秒正常、↓煩躁↓↓↓↑↑↑濕、蒼灰1-3秒↓↓淡漠↓↓↓↓↑↑→↓↓↑↑→↓↓紫色斑紋>3秒無尿極淡漠、昏迷第十五頁,共八十頁,2022年,8月28日休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)⑴有誘發(fā)休克的病因;⑵意識(shí)異常;⑶脈搏細(xì)速,>100次/分或不能觸及;⑷四肢濕冷,胸骨部位皮膚指壓陽性(指壓后再充盈時(shí)間>2秒),皮膚出現(xiàn)花紋,粘膜蒼白或發(fā)紺,尿量<30ml/h或無尿;⑸收縮壓<80mmHg;⑹脈壓<20mmHg;⑺原有高血壓者,收縮壓較原水平下降30%以上。幾符合以上⑴,以及⑵⑶⑷中的兩項(xiàng),和⑸⑹⑺中的一項(xiàng)者可診斷為休克。第十六頁,共八十頁,2022年,8月28日休克的治療目標(biāo)和原則原則:及早治療,盡快查明病因并給予相應(yīng)處理,維持重要臟器功能,密切監(jiān)測。對(duì)危及生命的休克,早期積極救治優(yōu)先于明確診斷。目的:維持休克易損器官血流;保證生命器官血流灌注;糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡。措施:給氧、監(jiān)護(hù)、擴(kuò)容、升壓、糾酸、尋找并糾治病因、防治并發(fā)癥。第十七頁,共八十頁,2022年,8月28日毛細(xì)血管再充盈>2秒(胸骨部,甲床,小魚際)皮膚冰涼、蒼白、潮濕休克?頸靜脈萎陷充盈低血容量休克血管源性休克
心源性休克
四肢視觸診休克的快速目測識(shí)別第十八頁,共八十頁,2022年,8月28日休克的一般治療方法
1、緊急處理、及時(shí)監(jiān)測
(1)平臥位或頭胸部與下肢均抬高30°
(2)吸氧,保持呼吸道通暢,適當(dāng)保溫
(3)迅速建立快速靜脈通路,給予足量熱量、液體、維生素等
(4)對(duì)伴有疼痛者可給予小劑量度冷丁或嗎啡
盡快控制活動(dòng)性大出血,有條件時(shí)使用休克褲,保持呼吸道通暢,盡量使病人安靜、避免過多搬動(dòng),針刺人中、涌泉、足三里、內(nèi)關(guān)、太沖等穴位能提高血壓第十九頁,共八十頁,2022年,8月28日監(jiān)護(hù)和實(shí)驗(yàn)室檢查:常規(guī)監(jiān)測BP、P、R、心率、血氧飽和度、尿量、尿比重;查血常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功能、動(dòng)脈血?dú)夥治?;酌情選擇下列項(xiàng)目:⑴中心靜脈壓(CVP),正常值為5~12cmH2O;⑵肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP),正常值為8~12mmHg(1.07~1.60kPa);⑶心肌酶、血培養(yǎng)、細(xì)菌學(xué)檢查、DIC相關(guān)檢查等。第二十頁,共八十頁,2022年,8月28日 人的血管容量為20升,這比人體5升血液要多 若30%以上的毛細(xì)血管同時(shí)開放,其效果等同于失血 當(dāng)人體失血超過20%,即可出現(xiàn)休克;若失血超過50%,可致死第二十一頁,共八十頁,2022年,8月28日2.補(bǔ)充血容量
補(bǔ)液量:頭30~60分鐘可輸500~1000ml,24小時(shí)約2500~4000ml。補(bǔ)液種類:可先輸生理鹽水、糖鹽水或平衡鹽溶液(乳酸林格液)。然后酌情選下列制劑:⑴多糖類血漿代用液,如右旋糖酐、羥乙基淀粉(賀斯、萬汶、“706”代血漿等)、明膠多肽類(佳樂施、菲克雪濃和海脈素等);⑵人血膠體物質(zhì),包括血漿、白蛋白、全血等。血容量是否補(bǔ)足的判斷:血容量不足:口渴、外周靜脈充盈不良、脈搏細(xì)速、收縮壓<80mmHg、脈壓<20mmHg、四肢濕冷、休克指數(shù)≥1、尿量<30ml/h且比重>1.020、CVP<8cmH2O血容量基本補(bǔ)足:口渴解除、頸靜脈充盈良好、脈搏有力而不快、收縮壓>100mmHg、脈壓>30mmHg、四肢溫暖、休克指數(shù)=0.5左右、尿量>30ml/h且比重<1.020、CVP升至8~12cmH2O第二十二頁,共八十頁,2022年,8月28日3.積極處理原發(fā)病
外科疾病引起的休克,可能存在著需要手術(shù)處理的原發(fā)病,如內(nèi)臟大出血的控制,壞死腸袢的切除,消化道穿孔的修補(bǔ)和膿液的引流等,應(yīng)在恢復(fù)有效循環(huán)血量后,及時(shí)手術(shù)去除病灶 第二十三頁,共八十頁,2022年,8月28日4.糾正酸堿平衡失調(diào)
在休克早期,一般無需輸注堿性藥物,酸中毒的糾正,有賴于休克的根本好轉(zhuǎn) 在休克比較嚴(yán)重,經(jīng)檢驗(yàn)證實(shí)有酸中毒時(shí),可考慮輸注堿性藥物,常用4%或5%碳酸氫鈉溶液第二十四頁,共八十頁,2022年,8月28日臨床上最常用5%碳酸氫鈉,一般成人首次125~250ml,靜脈滴注或推注,隨后視病情而定。根據(jù)CO2CP按下列公式補(bǔ)充:所需補(bǔ)堿量(mmol/L)=[正常CO2CP(25mmol)-患者CO2CP(mmol)]×0.3×體重(kg)首劑使用計(jì)算量的1/3~2/3量,以后在2~4小時(shí)內(nèi)依病情而再行補(bǔ)入。根據(jù)動(dòng)脈pH結(jié)果確定用量:如pH7.3補(bǔ)碳酸氫鈉75ml、pH7.2補(bǔ)碳酸氫鈉150ml。
第二十五頁,共八十頁,2022年,8月28日5.治療DIC、改善微循環(huán)
出現(xiàn)DIC現(xiàn)象時(shí),應(yīng)使用肝素治療 必要時(shí),可應(yīng)用抗纖維蛋白溶解藥物氨基己酸,抗血小板聚集的阿司匹林、潘生丁等6.皮質(zhì)激素的應(yīng)用
對(duì)于炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的釋放具有抑制作用并可穩(wěn)定溶酶體膜皮質(zhì)激素多用于感染性休克和嚴(yán)重休克。 主張?jiān)缙诖髣┝渴褂?,且使用不超過48h。如甲基強(qiáng)的松龍30mg·kg-1或地塞米松3mg·kg-1,加入5%葡萄糖溶液中靜滴第二十六頁,共八十頁,2022年,8月28日7.?dāng)U血管藥物
適應(yīng)癥:①血容量已補(bǔ)足,但血壓、脈搏、尿量等休克表現(xiàn)未改善;②有交感神經(jīng)過度亢進(jìn)表現(xiàn),如皮膚蒼白、四肢厥冷、脈壓小及毛細(xì)血管充盈不良;③心排出量下降,周圍血管阻力正?;蛟龈叩诙唔摚舶耸?,2022年,8月28日常用藥物:①酚妥拉明靜脈滴注;②多巴胺靜脈滴注;③阿托品或山莨菪堿;④氯丙嗪肌注或稀釋后靜脈滴注;⑤異丙基腎上腺素(心率>120次/分或有快速心律失常者禁用)
應(yīng)用前,需先補(bǔ)足血容量,以免血壓驟降,造成死亡第二十八頁,共八十頁,2022年,8月28日多巴胺不同劑量作用不同:低劑量(2~5μg/kg/min)主要激活多巴胺受體,擴(kuò)張腎血管,促尿鈉排出;中等劑量(5~10μg/kg/min)興奮β1受體,使心肌收縮力增強(qiáng),心率增快,房室傳導(dǎo)加速;大劑量(>20μg/kg/min)主要興奮α受體,體循環(huán)阻力增加,血壓升高。根據(jù)病人血壓情況決定用量,使收縮壓維持在90mmHg左右、平均動(dòng)脈壓80mmHg左右。必要時(shí)加用其他升壓藥物如阿拉明或去甲腎上腺素。第二十九頁,共八十頁,2022年,8月28日8.縮血管藥物
適應(yīng)癥: ①血容量不足,但暫時(shí)無法快速補(bǔ)液者; ②補(bǔ)液及擴(kuò)血管藥物療效不佳者; ③暖休克表現(xiàn),如皮膚濕暖,無紫紺,尿量>25ml/min; ④維持收縮壓在100~120mmHg常用藥物:①間羥胺加入100ml液體靜脈滴注; ②多巴胺靜脈滴注; ③去甲腎上腺素靜脈滴注第三十頁,共八十頁,2022年,8月28日9.機(jī)械輔助循環(huán)
心源性休克或嚴(yán)重休克合并心功能不全 者,可行主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)第三十一頁,共八十頁,2022年,8月28日其他治療:利尿劑尿量<25ml/h,表明腎臟灌注不足。持續(xù)少尿或無尿可致急性腎小管及至腎皮質(zhì)壞死。因此,維持一定尿量有助于防止不可逆性腎損害。利尿劑只能在有足夠容量補(bǔ)充的基礎(chǔ)上使用。常用速尿,小劑量開始,20~40mg靜注,無效可于15分鐘后倍量注射,直至獲得足夠尿量或使用總量已達(dá)1000mg。仍無效則表明病人循環(huán)容量嚴(yán)重不足或已發(fā)生急性腎功能不全,應(yīng)作相應(yīng)處理。第三十二頁,共八十頁,2022年,8月28日(1)低血容性休克①盡快糾正和去除病因;②迅速補(bǔ)足血容量,以輸入膠體液為主;③及時(shí)止血、清創(chuàng)和處理外科情況,并預(yù)防感染
(2)感染性休克①控制感染,根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)選擇殺菌性抗菌素;②補(bǔ)充血容量;③糾正代謝性酸中毒;④合理選用血管活性藥;⑤大劑量、短期使用糖皮質(zhì)激素常見休克的處理原則第三十三頁,共八十頁,2022年,8月28日(3)心源性休克①積極治療原發(fā)心臟??;②血管活性藥物的使用,首選多巴胺、其次為間羥胺、硝普鈉等;③強(qiáng)心藥,可選用洋地黃、多巴酚丁胺④機(jī)械輔助循環(huán)或手術(shù)治療第三十四頁,共八十頁,2022年,8月28日(4)過敏性休克①立即脫離或去除致敏原;②即刻肌注1:1000腎上腺素0.5~1ml;③糖皮質(zhì)激至少推注;④5%氯化鈣20ml靜注;⑤維持呼吸道通暢及有效呼吸;⑥氨茶堿0.25g加入20ml液體中靜脈緩注;⑦必要時(shí)補(bǔ)液擴(kuò)容及選用血管活性藥物第三十五頁,共八十頁,2022年,8月28日失血性休克的治療方案 首先保證氣道通暢和止血有效 大量快速補(bǔ)液 對(duì)嚴(yán)重休克,應(yīng)該迅速輸入1~2L等滲平衡鹽溶液,隨后最好補(bǔ)充經(jīng)交叉配合的血液為了救命,可以輸同型的或O型的紅細(xì)胞 尿量需達(dá)到0.5~1.0ml/(kg·h),正常心率,正常血壓,毛細(xì)血管充盈良好,知覺正常第三十六頁,共八十頁,2022年,8月28日感染中毒性休克
治療原則 積極控制感染 補(bǔ)充血容量 糾正酸中毒 調(diào)整血管舒縮功能、消除微循環(huán)淤滯,維護(hù)重要臟器的功能 治療目的:恢復(fù)全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝 第三十七頁,共八十頁,2022年,8月28日(一).病因治療
病原菌未明確前,可根據(jù)原發(fā)病灶、臨床表現(xiàn),推測最可能的致病菌,選用強(qiáng)力的、抗菌譜廣的殺菌劑進(jìn)行治療 在分離病菌后,按藥敏試驗(yàn)結(jié)果選用藥物,劑量宜大,首次給沖擊量,靜脈給藥,聯(lián)合用藥(二聯(lián))
常用一種-內(nèi)酰胺類加一種氨基糖苷類(腎功能減退者后者慎用或勿用)感染中毒性休克的治療方案第三十八頁,共八十頁,2022年,8月28日(二).抗休克治療
(1)補(bǔ)充血容量:包括膠體和晶體 膠體液有低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等 晶體液中碳酸氫鈉復(fù)方氯化鈉液較好 休克早期有高血糖癥,加之機(jī)體對(duì)糖的利用率較差,且高血糖癥能導(dǎo)致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水,故此時(shí)宜少用葡萄糖液感染性休克第三十九頁,共八十頁,2022年,8月28日1.補(bǔ)充液體①低分子右旋酐(分子量2~4萬)覆蓋紅細(xì)胞、血小板和血管內(nèi)壁,增加互斥性,從而防止紅細(xì)胞凝聚,抑制血栓形成提高血漿滲透壓、拮抗血漿外滲稀釋血液,降低血粘度、防止DIC
在腎小管內(nèi)發(fā)揮滲透發(fā)生性利尿作用第四十頁,共八十頁,2022年,8月28日靜注后2~3h其作用達(dá)高峰,4h后漸消失每日用量為10%500~1500ml有嚴(yán)重腎功能減退、充血性心力衰竭和出血傾向者慎用偶見過敏反應(yīng)第四十一頁,共八十頁,2022年,8月28日②血漿、白蛋白和全血適用于肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、急性胰腺炎等病例無貧血者不必輸血,已發(fā)生DIC者輸血亦應(yīng)審慎③其他羥乙基淀粉(706代血漿)可提高膠體滲透壓、增加血容量、副作用少、無抗原性,很少引起過敏反應(yīng)第四十二頁,共八十頁,2022年,8月28日④晶體液——碳酸氫鈉林格液和乳酸鈉林格液作為平衡鹽液,所含各種離子濃度較生理鹽水更接近血漿水平,可提高功能性細(xì)胞外液容量,并可部分糾正酸中毒對(duì)肝功能明顯損害者以用碳酸氫鈉林格液為宜
5%~10%葡萄糖液主要供給水分和熱量,減少蛋白質(zhì)和脂肪的分解
25%~50%葡萄糖液短暫擴(kuò)容和滲透性利尿,休克早期不宜用第四十三頁,共八十頁,2022年,8月28日2.血管活性藥物調(diào)整血管舒縮功能、疏通微循環(huán)淤滯
(1)擴(kuò)血管藥物:必須在充分?jǐn)U容基礎(chǔ)上使用,適用于低排高阻型休克(冷休克)
受體阻滯劑解除內(nèi)源性NA引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯、使肺循環(huán)內(nèi)血液流向體循環(huán)而防治肺水腫
第四十四頁,共八十頁,2022年,8月28日
酚妥拉明:作用快而短,易于控制,5~10mg/次,以100ml葡萄糖液稀釋后靜滴,開始時(shí)宜慢如情況緊急,可先以小劑量加入葡萄糖液或生理鹽水10~20ml中緩注,繼以靜滴,0.1~0.3mg/min
心功能不全者應(yīng)與正性肌力藥物或升壓藥合用
氯丙嗪:中樞神經(jīng)安定和降溫作用、阻斷受體,適用于煩躁不安、驚厥和高熱患者對(duì)年老有動(dòng)脈硬化和呼吸抑制者不宜肝功能損害者忌用劑量為每次0.5~1.0mg/kg,加入葡萄糖液中靜滴,或肌注,必要時(shí)可重復(fù)第四十五頁,共八十頁,2022年,8月28日受體興奮劑:
異丙腎上腺素
興奮1和2受體,增加心縮力和心率、顯著增加心肌耗氧量和心室的應(yīng)激性,易引起心律失常,冠心病者忌用劑量為劑量為0.1~0.2mg%,滴速為成人2~4μg/min,心率以不超過120次/min為宜第四十六頁,共八十頁,2022年,8月28日多巴胺
興奮、和多巴胺受體(劑量為每分鐘2~5μg/kg時(shí),主要興奮多巴胺受體,使內(nèi)臟血管擴(kuò)張,尤其使腎臟血流量增加、尿量增多;劑量為6~15μg/kg時(shí),主要興奮受體,使心縮增強(qiáng)、心輸出量增多,而對(duì)心率的影響較小,較少引起心律失常;當(dāng)劑量>每分鐘20μg/kg時(shí),則興奮受體,使腎血管收縮常用劑量為10~20mg%,最大滴速0.5mg/min
對(duì)伴有心縮減弱、尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克患者療效較好第四十七頁,共八十頁,2022年,8月28日抗膽堿能藥阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿改善微循環(huán)(直接擴(kuò)血管或體溫增高的反應(yīng));興奮呼吸中樞,解除支氣管痙攣;較大劑量時(shí)可解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制;抑制血小板和中性粒細(xì)胞凝聚;東莨菪堿抑制中樞神經(jīng)為主;山莨菪堿有較高的解痙選擇性;有青光眼者忌用;如用藥10次以上仍無效,或出現(xiàn)明顯中毒癥狀,應(yīng)改用其他藥物第四十八頁,共八十頁,2022年,8月28日(2)縮血管藥物提高血液灌注壓,但血管管徑縮小,影響組織灌注量在輸液中加入縮血管藥后可限制滴速和滴入量,使中心靜脈壓(CVP)上升,似弊多利少
可用于:血壓驟降,血容量一時(shí)未能補(bǔ)足與受體阻滯劑或其他擴(kuò)血管藥聯(lián)合應(yīng)用——消除受體興奮、保留受體興奮作用,對(duì)抗受體阻滯劑的降壓作用主要藥物:去甲腎上腺素與間羥胺第四十九頁,共八十頁,2022年,8月28日(三)糾正酸中毒
目的在于改善組織的低灌注狀態(tài),緩沖堿主要起治標(biāo)作用,且血容量不足時(shí),緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮糾正酸中毒可增強(qiáng)心肌收縮力、恢復(fù)血管對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)性,防止DIC的發(fā)生首選5%碳酸氫鈉,次為11.2%乳酸鈉(肝功能損害者不宜用),三羥甲基氨基甲烷(THAM)適用于限鈉患者,因其易透入細(xì)胞內(nèi),有利于細(xì)菌內(nèi)酸中毒的糾正,缺點(diǎn)為靜滴速度過快可抑制呼吸、可引起高鉀血癥、低血糖等第五十頁,共八十頁,2022年,8月28日(四)維護(hù)重要臟器的功能
1.強(qiáng)心藥物重癥休克和休克后期常并發(fā)心功能不全
——毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子、肺血管痙攣、肺動(dòng)脈高壓和肺水腫加重心臟負(fù)擔(dān),心及輸液不當(dāng)?shù)纫鹂深A(yù)防性應(yīng)用強(qiáng)心苷,出現(xiàn)心功能不全征象時(shí),應(yīng)嚴(yán)格控制靜脈輸液量和滴速可結(jié)合血管解痙藥,但必須與AD或DA合用第五十一頁,共八十頁,2022年,8月28日大劑量腎上腺皮質(zhì)激素有增加心搏出量和降低外周血管阻力、提高冠狀動(dòng)脈血流量的作用,可早期短程應(yīng)用吸氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂,應(yīng)用能量合劑糾正細(xì)胞代謝失衡第五十二頁,共八十頁,2022年,8月28日2.維持呼吸功能、防治急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)
嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等引起的肺泡毛細(xì)血管損傷,主要臨床特征包括:呼吸頻速和窘迫,進(jìn)行性低氧血癥,并發(fā)肺功能衰竭給氧,經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩間歇加壓輸入吸入氧濃度以40%左右為宜保持呼吸道通暢在血容量補(bǔ)足后,如有氣道阻塞時(shí),應(yīng)及早考慮作氣管插管或切開,清除呼吸道分泌物第五十三頁,共八十頁,2022年,8月28日給予血管解痙劑以降低肺循環(huán)阻力,嚴(yán)格掌握輸液量、盡量少用晶體液為減輕肺間質(zhì)水腫可給25%白蛋白和大劑量速尿休克早期給予較大劑量、短程(不超過3d)糖皮質(zhì)激素治療已酮可可堿(pentoxifylline)對(duì)急性肺損傷有較好的保護(hù)作用,早期應(yīng)用可減少中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)積聚,抑制肺毛細(xì)血管的滲出、抑制IL-1與TNF的釋放,防止肺水腫形成第五十四頁,共八十頁,2022年,8月28日3.腎功能的維護(hù)休克患者出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥時(shí),可行液體負(fù)荷與利尿試驗(yàn)(快速靜滴甘露醇100~300ml,或靜注速尿40mg),如排尿無明顯增加,而心臟功能良好,提示可能已發(fā)生急性腎功能不全,應(yīng)糾正水和電解質(zhì)紊亂處理高鉀血癥.控制氮質(zhì)血癥透析治療等第五十五頁,共八十頁,2022年,8月28日4.腦水腫的防治
腦缺氧時(shí),易并發(fā)腦水腫,出現(xiàn)神志不清、一過性抽搐和顱內(nèi)壓增高,甚至發(fā)生腦疝,應(yīng)及早給予血管解痙劑、抗膽堿類藥物、滲透性脫水性(甘露醇)、速尿、合并物理降溫與大劑量腎上腺皮質(zhì)激素(地塞米松10~20mg)靜注以及高能合劑等第五十六頁,共八十頁,2022年,8月28日5.DIC的治療
DIC的診斷一經(jīng)確立后,采用中等劑量肝素,每4~6h靜注或靜滴1.0mg/kg,DIC控制后方可停藥在DIC后期、繼發(fā)性纖溶成為出血的主要原因時(shí),可加用抗纖溶藥物第五十七頁,共八十頁,2022年,8月28日6.腎上腺皮質(zhì)激素和-內(nèi)啡肽拮抗劑
腎上腺皮質(zhì)激素可降低外周血管阻力、改善微循環(huán);增強(qiáng)心縮力、增加心搏血量;維持血管壁、胞膜和溶酶體膜的穩(wěn)定性、制止毛細(xì)血管滲漏;抑制中性粒細(xì)胞的活化;抑制AA代謝;抑制腦垂體-內(nèi)啡肽的分泌;拮抗內(nèi)毒素、減輕毒血癥,解除支氣管痙攣、抑制支氣管腺體分泌;降低顱內(nèi)壓和減輕腦水腫等作用第五十八頁,共八十頁,2022年,8月28日近年多中心研究的前瞻性、對(duì)照研究,未能證實(shí)激素的療效,因此主張除疑有腎上腺功能不全者外,不推薦用于感染性休克-內(nèi)啡肽拮抗劑——納絡(luò)酮(naloxone)早期應(yīng)用取得滿意效果,但經(jīng)過詳細(xì)的對(duì)照研究未獲證實(shí)第五十九頁,共八十頁,2022年,8月28日7.其他輔助性治療目前的治療研究主要針對(duì)三個(gè)方面①細(xì)菌的組分;②宿主產(chǎn)生的炎質(zhì)介質(zhì)、細(xì)胞因子等;③限制或減輕組織器官的損傷 ⑴細(xì)菌的組分 抗內(nèi)毒素血清、單抗等第六十頁,共八十頁,2022年,8月28日⑵炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子重要者有TNF-α、IL-1等TNF單抗和IL-1受體拮抗劑(IL-1Ra)等在動(dòng)物模型中已證實(shí)有保護(hù)作用抑制補(bǔ)體(C)激活,產(chǎn)生抗炎癥作用TXa2抑制劑、白三烯(LT)抑制劑、COX和LOX抑制劑、NO合成酶抑制劑、PDE抑制劑(已酮可可堿)等第六十一頁,共八十頁,2022年,8月28日⑶組織器官損害的控制抑制中性粒細(xì)胞趨化、活化應(yīng)用C5a單抗、IL-6單抗、內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞粘附因子(ELAM)單抗、IL-4和轉(zhuǎn)移生長因子-(transforminggrowthfactor-)等抗氧化劑和氧自由基清除劑——超氧化物岐化酶(SOD)、去鐵銨、維生素C和E等第六十二頁,共八十頁,2022年,8月28日心源性休克病因:心肌收縮力降低;心臟機(jī)械功能障礙;嚴(yán)重心律失常;其它:主動(dòng)脈夾層、大范圍肺梗死等
急性心肌梗死是心源性休克最常見原因。第六十三頁,共八十頁,2022年,8月28日心源性休克的診斷有急性心梗等嚴(yán)重基礎(chǔ)心臟病和休克的臨床表現(xiàn),除外其他原因所致血壓下降,如疼痛、低血容量、藥物影響等。若能結(jié)合血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)則更有助于診斷,如心臟指數(shù)(CI)<2.0L/min/m2,肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)>18mmHg。第六十四頁,共八十頁,2022年,8月28日心源性休克的治療一般緊急處理監(jiān)測:應(yīng)將病人放入CCU或ICU給氧:止痛:心?;蛑鲃?dòng)脈夾層胸痛劇烈者,可用嗎啡或杜冷丁第六十五頁,共八十頁,2022年,8月28日心源性休克的治療血管活性藥物多巴胺多巴酚丁胺硝普鈉硝酸甘油第六十六頁,共八十頁,2022年,8月28日心源性休克的治療心肌再灌注治療急性心梗發(fā)病6-12小時(shí)內(nèi)急診溶栓治療第六十七頁,共八十頁,2022年,8月28日心源性休克的治療正性性肌力藥物洋地黃:心梗24小時(shí)內(nèi)應(yīng)避免使用。若有快心室率心房顫動(dòng)或室上性心動(dòng)過速和/或有心臟擴(kuò)大和有明顯心力衰竭者可考慮應(yīng)用。磷酸二酯酶抑制劑:米力農(nóng)胰高血糖素第六十八頁,共八十頁,2022年,8月28日米力農(nóng)PDE抑制劑,可增加心血管系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)cAMP水平,增加心肌收縮力并擴(kuò)張外周血管正性肌力作用較氨力農(nóng)強(qiáng),不引起血小板減少降低肺動(dòng)脈楔壓作用較多巴酚丁胺更有效米力農(nóng)20g/kg既有效,且不需同時(shí)使用大劑量去甲腎上腺素維持血壓與兒茶酚胺合用可增強(qiáng)正性肌力效應(yīng)可用于因接受大劑量受體阻滯劑或受體下調(diào)而對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)降低的患者第六十九頁,共八十頁,2022年,8月28日多培沙明可靜脈內(nèi)使用的短效兒茶酚胺類制劑(t1/2=7min)主要激動(dòng)2受體和I型多巴胺受體(DA1)擴(kuò)張小動(dòng)脈,降低血管阻力增加腎血流和尿量不興奮1受體,對(duì)心率無影響,也無導(dǎo)致心律失常作用第七十頁,共八十頁,2022年,8月28日心源性休克的治療其他治療主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏人工心肺旁路(為外科手術(shù)前的心源性休克病人爭取時(shí)
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