減少內(nèi)急性腎損傷演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共57頁(yè)。（優(yōu)選）減少內(nèi)急性腎損傷當(dāng)前2頁(yè)，總共57頁(yè)。前瞻性觀察研究多中心：17個(gè)芬蘭ICU入選病例：2901例目的：觀察ICU內(nèi)AKI發(fā)病率，危險(xiǎn)因素和患者預(yù)后FINNAKI研究當(dāng)前3頁(yè)，總共57頁(yè)。當(dāng)前4頁(yè)，總共57頁(yè)。當(dāng)前5頁(yè)，總共57頁(yè)。當(dāng)前6頁(yè)，總共57頁(yè)。AKI很常見，2/3的ICU病人發(fā)生AKIAKI發(fā)病機(jī)制仍不很清楚AKI使重癥病人的病情變得復(fù)雜，死亡率增加。AKI是不良后果的表現(xiàn)形式還是原因？

JohnAKellumandClaudioRonco，Controversiesinacutekidneyinjury:the2011BrusselsRoundtable，CriticalCare2011,15:155AKI

INTHEICU當(dāng)前7頁(yè)，總共57頁(yè)。ICU中AKI發(fā)生的原因包括腎臟低灌注、膿毒癥、SIRS，直接腎毒性損害等，很多是由多種原因引起凝血功能受損和炎癥膿毒癥是引起AKI的最主要原因，有很高的死亡率AKI不是一個(gè)獨(dú)立的疾病

Preventionofacutekidneyinjuryandprotectionofrenalfunctionintheintensivecareunit.IntensiveCareMed(2010)36:392–411.

AKI

INTHEICU當(dāng)前8頁(yè)，總共57頁(yè)。當(dāng)前9頁(yè)，總共57頁(yè)。入住ICU超過24小時(shí)的病人共2901例，AKI發(fā)生率39.3%（AKIN標(biāo)準(zhǔn)）。1階段發(fā)生率17.2%，2階段8.0%，3階段14.1%296例病人（10.2%）接受了RRT治療獨(dú)立危險(xiǎn)因素：低血容量、應(yīng)用利尿劑、膠體、慢性腎臟疾病等住院病死率25.6%，90天病死率33.7%FINNAKI研究的結(jié)果當(dāng)前10頁(yè)，總共57頁(yè)。FINNAKI研究AKI發(fā)病率NephronClinPract2012;120:c179–c184當(dāng)前11頁(yè)，總共57頁(yè)。AKI危險(xiǎn)因素入ICU前低血容量，應(yīng)用利尿劑，膠體液，慢性腎臟病史是發(fā)生AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素當(dāng)前12頁(yè)，總共57頁(yè)。該研究分析了病人基本資料：

年齡，性別，基礎(chǔ)肌酐值，SAPSII評(píng)分，SOFA評(píng)分（第一個(gè)24小時(shí)），機(jī)械通氣時(shí)間，血管活性藥應(yīng)用時(shí)間，乳酸最高值，一周內(nèi)急診手術(shù)，病人來源（急診科，術(shù)后）AKI組與非AKI組病人除性別，是否急診手術(shù)，來源外均明顯不同。提示：病人年齡越大，病情越重患AKI的可能性越大。當(dāng)前13頁(yè)，總共57頁(yè)。該研究比較了患COPD，高血壓，動(dòng)脈硬化，糖尿病，心衰，慢性腎臟疾病在AKI病人組和非AKI病人組的區(qū)別結(jié)果除COPD外，其余基礎(chǔ)疾病在AKI病人組比例更高提示：有高血壓，動(dòng)脈硬化，糖尿病，心衰，慢性腎臟疾病等基礎(chǔ)疾病的病人，更容易患AKI當(dāng)前14頁(yè)，總共57頁(yè)。比較了ACEI或ARB,NSAID,利尿劑，阿司匹林，二甲雙胍，他汀類，糖皮質(zhì)激素結(jié)果：AKI與服用ACEI或ARB,利尿劑，他汀類藥物明顯相關(guān)提示：AKI病人需要慎用這些藥物當(dāng)前15頁(yè)，總共57頁(yè)。FINNAKI研究90天生存曲線

當(dāng)前16頁(yè)，總共57頁(yè)。ADQI：2002,RIFLEAKIN：2005,modifieddefinitionandstagingsystemKDIGO:2011,FirstclinicalguidelineforAKIAKIguidelineforAKI:2011AKIguidline—KDIGO2012KDIGOClinicalPracticeGuidelineforAcuteKidneyInjury多次更新的AKI診療指南當(dāng)前17頁(yè)，總共57頁(yè)。48小時(shí)內(nèi)血清肌酐水平升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）7天之內(nèi)血清肌酐水平超過基礎(chǔ)值1.5倍及以上或持續(xù)6小時(shí)尿量＜0.5ml/（kg·h）急性腎損傷KDIGO診斷標(biāo)準(zhǔn)NephronClinPract2012;120:c179–c184當(dāng)前18頁(yè)，總共57頁(yè)。急性腎損傷KDIGO分期標(biāo)準(zhǔn)指南推薦血清肌酐和尿量仍然作為AKI最好的標(biāo)志物(1B)當(dāng)前19頁(yè)，總共57頁(yè)。血肌酐的輕微上升伴隨并發(fā)癥增多及病死率上升

JASN2005;16:3365CritCareMed2005;33:2194Chertow等研究顯示，血肌酐上升26.5umol/l(0.3mg/dl)，病死率上升4.1倍

JASN2005;16:3365AKI與病死率高度相關(guān)當(dāng)前20頁(yè)，總共57頁(yè)。腎前性腎后性腎性AKI病因腎小球性急性腎小管壞死急性間質(zhì)性腎血管性當(dāng)前21頁(yè)，總共57頁(yè)。大量失血、嚴(yán)重嘔吐和腹瀉、過量應(yīng)用利尿藥、高熱致容量不足心衰、肝腎綜合征、高鈣血癥及NSAID、ACEI、ARB導(dǎo)致腎灌注不足嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和外科手術(shù)應(yīng)用腎毒性抗生素、免疫抑制劑和抗腫瘤藥合并DIC、溶血和橫紋肌溶解癥化療后既往有腎結(jié)石、膀胱腫瘤、前列腺肥大及腹膜后纖維化等基礎(chǔ)腎臟病AKI常見誘因當(dāng)前22頁(yè)，總共57頁(yè)。如何降低AKI發(fā)病率

臨床評(píng)估危險(xiǎn)因素評(píng)估早期及時(shí)處理慎重應(yīng)用利尿劑和膠體液當(dāng)前23頁(yè)，總共57頁(yè)。是指原有或無慢性腎臟?。–KD）病人，沒有急性腎損傷（AKI）的證據(jù)時(shí)，降低AKI發(fā)生率的臨床措施。AKI一級(jí)預(yù)防當(dāng)前24頁(yè)，總共57頁(yè)。詳細(xì)的病史采集和體格檢查有助于AKI病因的判斷(1A)24小時(shí)之內(nèi)進(jìn)行基本的檢查，包括尿液分析和泌尿系超聲(懷疑有尿路梗阻者)(1A)KDIGOClinicalPracticeGuidelineforAcuteKidneyInjury,2012加強(qiáng)AKI臨床評(píng)估當(dāng)前25頁(yè)，總共57頁(yè)。盡可能避免使用腎毒性藥物；早期積極補(bǔ)充液體可減輕肌紅蛋白尿的腎毒性，對(duì)照研究未能證實(shí)甘露醇與堿化尿液有效；危重病人預(yù)防ARF/AKI時(shí)，膠體溶液并不優(yōu)于晶體溶液（A級(jí)）；及時(shí)有效的ICU復(fù)蘇可降低AKI發(fā)生率當(dāng)前26頁(yè)，總共57頁(yè)。造影劑腎病對(duì)具CI-AKI高風(fēng)險(xiǎn)者：建議采用等滲或低滲造影劑建議口服或靜脈使用N

-乙酰半胱氨酸（NAC）及等滲晶體預(yù)防CI-AKI推薦使用等滲氯化鈉或碳酸氫鈉靜脈擴(kuò)容以預(yù)防CI-AKI

KDIGOClinicalPracticeGuidelineforAcuteKidneyInjury,2012當(dāng)前27頁(yè)，總共57頁(yè)。是指原有一次腎損傷的情況下預(yù)防附加二次損傷，初次損傷進(jìn)展時(shí)很難區(qū)分初次與二次損傷，預(yù)防的目標(biāo)是防止初次損傷的二次打擊，改變初次損傷的自然結(jié)果，也是我們臨床常規(guī)說的治療。AKI二級(jí)預(yù)防當(dāng)前28頁(yè)，總共57頁(yè)。AKI的一般治療當(dāng)前29頁(yè)，總共57頁(yè)。AKI的分期治療KDIGO，2012當(dāng)前30頁(yè)，總共57頁(yè)。AKI補(bǔ)液治療低血容量者：重復(fù)小劑量補(bǔ)液(250ml晶體液/膠體液）

密切監(jiān)測(cè)CVP和尿量監(jiān)測(cè)乳酸和堿剩余水平嚴(yán)重膿毒血癥者：慎用高分子量羥乙基淀粉

當(dāng)前31頁(yè)，總共57頁(yè)。目前無特殊的藥物用于治療繼發(fā)于低灌注損傷/膿毒

血癥的AKI

袢利尿劑againstMehtaRL,PascualMT,SorokoSetal.Diuretics,mortality,andnonrecoveryofrenalfunctioninacuterenalfailure.JAMA2002;288:2547-2553HoKM,SheridanDJ.Meta-analysisoffrusemidetopreventortreatacuterenalfailure.BMJ2006;333(7565):420-425當(dāng)前32頁(yè)，總共57頁(yè)。

袢利尿劑無助于預(yù)防ARF

ARF利尿劑治療的理論基礎(chǔ)：利尿沖刷腎小管管型，減少管型堵塞導(dǎo)致的ATNBMJ2006;333:420當(dāng)前33頁(yè)，總共57頁(yè)。袢利尿劑不能治療ARF，及減少RRT治療BMJ2006;333:420Chest2005;128:2847解釋：利尿劑增加尿量的病例可能只是中度腎小管損傷，并不能改變疾病的嚴(yán)重程度因此：給予單次劑量是合理的，若無效則不建議再用當(dāng)前34頁(yè)，總共57頁(yè)。AKI治療證據(jù)BMJ2006;333:786-790治療療效證據(jù)評(píng)價(jià)袢利尿劑和安慰劑多巴胺和安慰劑心鈉素和安慰劑腎臟替代治療：持續(xù)和間斷胰島素樣生長(zhǎng)因子-1和安慰劑甲狀腺素和安慰劑對(duì)生存率和腎功能恢復(fù)無益處對(duì)減少死亡和透析無益并不延長(zhǎng)非透析生存期在生存率和腎功能恢復(fù)上無區(qū)別對(duì)減少死亡和透析無益對(duì)減少死亡和透析無益也許增加尿量，但大劑量時(shí)有毒性副作用包括心動(dòng)過速，血管外壞死和外周壞疽可能導(dǎo)致低血壓持續(xù)性替代治療減少低血壓發(fā)生增加重癥病人的死亡率當(dāng)前35頁(yè)，總共57頁(yè)。當(dāng)前36頁(yè)，總共57頁(yè)。頑固性高鉀血癥>6.5mmol/L血尿素氮>27mmol/L難以糾正的代謝性酸中毒PH<7.15難以糾正的電解質(zhì)紊亂:低鈉血癥、高鈉血癥或高鈣血癥腫瘤溶解綜合癥伴有的高尿酸血癥和高磷酸鹽血癥尿素循環(huán)障礙和有機(jī)酸尿癥導(dǎo)致的高氨血癥和甲基丙二酸血癥尿量<0.3ml/kg/h持續(xù)24h或者無尿12hAKI伴有多器官功能衰竭難以糾正的容量負(fù)荷過重累及終末器官：心包炎，腦病，神經(jīng)病變，肌病和尿毒癥出血需要輸注血制品和靜脈營(yíng)養(yǎng)重度中毒或藥物過量嚴(yán)重的低體溫或高體溫臨床適應(yīng)癥生化指標(biāo)適應(yīng)癥RRT開始指征(1B)InitiateRRTemergentlywhenlife-threateningchangesinfluid,electrolyte,andacid-basebalanceexist.(NotGraded)當(dāng)前37頁(yè)，總共57頁(yè)。早期應(yīng)用RRT治療？“早”：定義不統(tǒng)一BUN<21.5mmol/L（創(chuàng)傷后），或者尿量<100ml/8小時(shí)（心臟手術(shù)后）達(dá)到下列指標(biāo)12小時(shí)內(nèi)進(jìn)行RRT：尿量<30/h持續(xù)6小時(shí)Ccr<20ml/minBUN>27mmol/L開始RRT，死亡風(fēng)險(xiǎn)翻倍當(dāng)前38頁(yè)，總共57頁(yè)。RRT模式的選擇建議個(gè)體化治療！(1B)Kanagasundaram,2007當(dāng)前39頁(yè)，總共57頁(yè)。重視AKI高?；颊叩脑u(píng)估和監(jiān)測(cè)早期治療，慎重應(yīng)用利尿劑和膠

體液推薦根據(jù)患者易感性和暴露因素對(duì)患AKI風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行分層建議根據(jù)患者易感性和暴露因素管理病人以減少患AKI風(fēng)險(xiǎn)建議對(duì)患AKI風(fēng)險(xiǎn)增加的患者檢測(cè)血肌酐和觀察尿量以及時(shí)發(fā)現(xiàn)AKIKDIGO指南建議當(dāng)前40頁(yè)，總共57頁(yè)。2010年美國(guó)胸科學(xué)會(huì)/歐洲呼吸學(xué)會(huì)/歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(huì)/美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)會(huì)/法語(yǔ)系危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（ATS/ERS/ESICM/SCCM/SRLF）共同發(fā)表了ICU病人急性腎衰竭的預(yù)防和處理的專家共識(shí)，2010年歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(ESICM)發(fā)表了ICU中AKI的預(yù)防和腎功能保護(hù)的專家共識(shí)，2011年英國(guó)發(fā)表了關(guān)于AKI的臨床實(shí)踐指南當(dāng)前41頁(yè)，總共57頁(yè)。推薦意見：避免給膿毒癥病人應(yīng)用10%250/0.5或更高分子量羥乙基淀粉和右旋糖酐。(grade2C)。

Preventionofacutekidneyinjuryandprotectionofrenalfunctionintheintensivecareunit.IntensiveCareMed(2010)36:392–411當(dāng)前42頁(yè)，總共57頁(yè)。

推薦意見：存在造影劑相關(guān)腎病風(fēng)險(xiǎn)病人應(yīng)用等滲晶體擴(kuò)容保護(hù)腎功能(grade1B)。在緊急情況下可應(yīng)用等滲碳酸氫鈉溶液(grade2B)。

Preventionofacutekidneyinjuryandprotectionofrenalfunctionintheintensivecareunit.IntensiveCareMed(2010)36:392–411

當(dāng)前43頁(yè)，總共57頁(yè)。推薦意見：預(yù)防性應(yīng)用晶體液擴(kuò)容防止某些藥物引起的AKI(grade2C)

。

Preventionofacutekidneyinjuryandprotectionofrenalfunctionintheintensivecareunit.IntensiveCareMed(2010)36:392–411當(dāng)前44頁(yè)，總共57頁(yè)。推薦意見：血容量不足可能加重藥物引起的腎損害，目前證據(jù)支持預(yù)防性水化治療，但對(duì)于時(shí)機(jī)、合適的劑量、溶液類型目前沒有一致意見。

JoannidisM(2004)Drug-inducedrenalfailureintheICU.IntJArtifOrgans27:1034–1042當(dāng)前45頁(yè)，總共57頁(yè)。少尿或無尿是AKI的早期表現(xiàn)70%的ICU醫(yī)生在AKI各個(gè)階段應(yīng)用袢利尿劑似乎也可以找到理論依據(jù)：利尿可以改善AKI，包括能阻止腎小管阻塞，減少髓質(zhì)氧耗，增加腎血流

事實(shí)真的如此嗎？當(dāng)前46頁(yè)，總共57頁(yè)。三個(gè)薈萃分析發(fā)現(xiàn)對(duì)已發(fā)生AKI的病人應(yīng)用利尿劑不能改善臨床結(jié)果，并且可能引起聽力喪失等副作用另外一項(xiàng)國(guó)際隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)利尿劑會(huì)增加腎衰的發(fā)生率和增加死亡的風(fēng)險(xiǎn)，但這需要進(jìn)一步證實(shí)

HoKM,SheridanDJ(2006)BMJ333BagshawSM,etal(2007)CritCareResusc9SampathS,(2007)CritCareMed35UchinoS,etal(2004)CritCareMed當(dāng)前47頁(yè)，總共57頁(yè)。推薦意見：不推薦應(yīng)用袢利尿劑去阻止或改善AKI。(grade1B)。Preventionofacutekidneyinjuryandprotectionofrenalfunctionintheintensivecareunit.IntensiveCareMed(2010)36:392–411當(dāng)前48頁(yè)，總共57頁(yè)。推薦不要應(yīng)用利尿劑預(yù)防AKI建議不要應(yīng)用利尿劑去治療AKI，除非需要應(yīng)用其治療液體超負(fù)荷——KDIGO2012AKI指南當(dāng)前49頁(yè)，總共57頁(yè)。一項(xiàng)非隨機(jī)對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用去甲腎上腺素能增加動(dòng)脈血壓，增加尿量和肌酐清除率。一項(xiàng)RCT研究252個(gè)膿毒性休克成年病人，比較應(yīng)用多巴胺和去甲腎上腺素升壓的效果，發(fā)現(xiàn)兩組對(duì)腎功能和死亡率沒有影響。目前研究仍未得出結(jié)論：應(yīng)用哪一種升壓藥對(duì)腎臟保護(hù)更好。

BrunoLevy,etal.AnOfficialATS/ERS/ESICM/SCCM/SRLFStatement:PreventionandManagementofAcuteRenalFailureintheICUPatient,AmJRespirCritCareMedVol181.pp1128–1155,2010當(dāng)前50頁(yè)，總共57頁(yè)。推薦意見：膿毒癥或SIRS引起的低血壓，建議應(yīng)用去甲腎上腺素或多巴胺(grade1C)。（2012膿毒癥指南建議首選去甲腎上腺素）

推薦意見：不建議應(yīng)用低劑量多巴胺保護(hù)腎功能避免發(fā)生AKI(grade1A)。

Preventionofacutekidneyinjuryandprotectionofrenalfunctionintheintensivecareunit.IntensiveCareMed(2010)36:392–411當(dāng)前51頁(yè)，總共57頁(yè)。AKI的發(fā)病機(jī)制如是低灌注的話，液體復(fù)蘇應(yīng)該能阻止AKI的發(fā)生但是目前為止重癥病人AKI的發(fā)病機(jī)制仍不完全清楚，涉及多種機(jī)制。2011年的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)膿毒癥AKI病人腎血流沒有減少反而是增加的，細(xì)胞凋亡可能起主要作用，而不是缺血壞死。

SepticAcuteKidneyInjury:TheCulpritI