心力衰竭心力衰竭（heartfailure）是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無力而致體力活動(dòng)受限和水腫。某些情況下心肌收縮力尚可使射血功能維持正常，但由于心肌舒張功能障礙左心室充盈壓異常增高，使肺靜脈回流受阻，而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血。后者常見于冠心病和高血壓心臟病心功能不全的早期或原發(fā)性肥厚型心肌病等，稱之為舒張期心力衰竭。心功能不全或心功能障礙（cardiacdysfunction）理論上是一個(gè)更廣泛的概念，伴有臨床癥狀的心功能不全稱之為心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。（一）基本病因幾乎所有類型的心臟、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心力衰竭反映心臟的泵血功能障礙，也就是心肌的舒縮功能不全。從病理生理的角度來看，心肌舒縮功能障礙大致上可分為由原發(fā)性心肌損害及由于心臟長(zhǎng)期容量及（或）壓力負(fù)荷過重，導(dǎo)致心肌功能由代償最終發(fā)展為失代償兩大類：.原發(fā)性心肌損害（1）缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的原因之一。（2）心肌炎和心肌?。焊鞣N類型的心肌炎及心肌病均可導(dǎo)致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病最為常見。（3）心肌代謝障礙性疾?。阂蕴悄虿⌒募〔∽顬槌Ｒ?，其他如繼發(fā)于甲狀腺功能亢進(jìn)或減低的心肌病，心肌淀粉樣變性等。.心臟負(fù)荷過重（1）壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重：見于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量。持久的負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。（2）容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重：見于以下兩種情況：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左、右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等。止匕外，伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴(kuò)大，心肌收縮功能尚能維持正常，但超過一定限度心肌結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。（二）誘因有基礎(chǔ)心臟病的患者，其心力衰竭癥狀往往由一些增加心臟負(fù)荷的因素所誘發(fā)。常見的誘發(fā)心力衰竭的原因有：.感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。.心律失常心房顫動(dòng)是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。其他各種類型的快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。.血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。.過度體力勞累或情緒激動(dòng)如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。.治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用利尿藥物或降血壓藥等。.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等?！静±砩怼磕壳耙呀?jīng)認(rèn)識(shí)到心力衰竭是一種不斷發(fā)展的疾病，一旦發(fā)生心力衰竭即使心臟沒有新的損害，在各種病理生理變化的影響下，心功能不全將不斷惡化進(jìn)展。當(dāng)基礎(chǔ)心臟病損及心功能時(shí)，機(jī)體首先發(fā)生多種代償機(jī)制。這些機(jī)制可使心功能在一定的時(shí)間內(nèi)維持在相對(duì)正常的水平，但這些代償機(jī)制也均有其負(fù)性的效應(yīng)。當(dāng)代償失效而出現(xiàn)心力衰竭時(shí)病理生理變化則更為復(fù)雜。其中最重要的可歸納為以下四個(gè)方面：(一)代償機(jī)制當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí)，為了保證正常的心排血量，機(jī)體通過以下的機(jī)制進(jìn)行代償。.Frank-Starling機(jī)制即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。心室舒張末期容積增加，意味著心室擴(kuò)張，舒張末壓力也增高，相應(yīng)的心房壓、靜脈壓也隨之升高。待后者達(dá)到一定高度時(shí)即出現(xiàn)肺的阻性充血或腔靜脈系統(tǒng)充血，圖3-2-1示左心室功能曲線。.心肌肥厚當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主。細(xì)胞核及作為供給能源的物質(zhì)線粒體也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌從整體上顯得能源不足，繼續(xù)發(fā)展終至心肌細(xì)胞死亡。心肌肥厚心肌收縮力增強(qiáng)，克服后負(fù)荷阻力，使心排血量在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)維持正常，患者可無心力衰竭癥狀，但這并不意味心功能正常。心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。.神經(jīng)體液的代償機(jī)制當(dāng)心臟排血量不足，心腔壓力升高時(shí)，機(jī)體全面啟動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償，包括：(1)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)：心力衰竭患者血中去甲腎上腺素網(wǎng)印水平升高，作用于心肌0］腎上腺素能受體，增強(qiáng)心肌收縮力并提高心率，以提高心排血量。但與此同時(shí)周圍血管收縮，增加心臟后負(fù)荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)外，NE對(duì)心肌細(xì)胞有直接的毒性作用，可促使心肌細(xì)胞凋亡，參與心臟重塑(remodeling)的病理過程。此外，交感神經(jīng)興奮還可使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)而有促心律失常作用。(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活：由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，RAAS被激活。其有利的一面是心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)。同時(shí)促進(jìn)醛固酮分泌，使水、鈉潴留，增加總體液量及心臟前負(fù)荷，對(duì)心力衰竭起到代償作用。近年的研究表明，RAAS被激活后，血管緊張素H(angiotensinII,Angll)及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生一系列變化，稱之為細(xì)胞和組織的重塑。在心肌上AH通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；細(xì)胞外的醛固酮刺激成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維，使膠原纖維增多，促使心肌間質(zhì)纖維化。在血管中使平滑肌細(xì)胞增生管腔變窄，同時(shí)降低血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒張受影響。這些不利因素的長(zhǎng)期作用，加重心肌損傷和心功能惡化，后者又進(jìn)一步激活神經(jīng)體液機(jī)制，如此形成惡性循環(huán)，使病情日趨惡化。(二)心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變近年來不斷發(fā)現(xiàn)一些新的肽類細(xì)胞因子參與心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展，重要的有：.心鈉肽和腦鈉肽(atrialnatriureticpeptide，ANPandbrainnatriureticpeptide，BNP)正常情況下，ANP主要儲(chǔ)存于心房，心室肌內(nèi)也有少量表達(dá)。當(dāng)心房壓力增高，房壁受牽引時(shí)，ANP分泌增加，其生理作用為擴(kuò)張血管，增加排鈉，對(duì)抗腎上腺素、腎素-血管緊張素等的水、鈉潴留效應(yīng)。正常人BNP主要儲(chǔ)存于心室肌內(nèi)，其分泌量亦隨心室充盈壓的高低變化，BNP的生理作用與ANP相似。心力衰竭時(shí)，心室壁張力增加，心室肌內(nèi)不僅BNP分泌增加，ANP的分泌也明顯增加，使血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。為此，血漿ANP及BNP水平可作為評(píng)定心衰的進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。心衰狀態(tài)下，循環(huán)中的ANP及BNP降解很快，且其生理效應(yīng)明顯減弱，即使輸注外源性ANP亦難以達(dá)到排鈉、利尿降低血管阻力的有益作用。新近研究開發(fā)的重組人BNP(Nesiritide)臨床應(yīng)用，可發(fā)揮排鈉、利尿、擴(kuò)管等改善心衰的有益作用。.精氨酸加壓素(argininevasopressin，AVP)由垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮的生理作用。對(duì)維持血漿滲透壓起關(guān)鍵作用。AVP的釋放受心房牽張受體(atrialstretchreceptors)的調(diào)控。心力衰竭時(shí)心房牽張受體的敏感性下降，使AVP的釋放不能受到相應(yīng)的抑制，而使血漿AVP水平升高，繼而水的潴留增加；同時(shí)其周圍血管的收縮作用又使心臟后負(fù)荷增加；對(duì)于心衰早期，AVP的效應(yīng)有一定的代償作用，而長(zhǎng)期的AVP增加，其負(fù)面效應(yīng)將使心力衰竭進(jìn)一步惡化。.內(nèi)皮素(endothelin)是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，具有很強(qiáng)的收縮血管的作用。心力衰竭時(shí)，受血管活性物質(zhì)如去甲腎上腺素、血管緊張素、血栓素等的影響，血漿內(nèi)皮素水平升高，且直接與肺動(dòng)脈壓力特別是肺血管阻力升高相關(guān)。除血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)外，內(nèi)皮素還可導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生，參與心臟重塑過程。目前，實(shí)驗(yàn)研究已證實(shí)內(nèi)皮素受體拮抗劑bosentan可以對(duì)抗內(nèi)皮素的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)并減輕心肌肥厚，明顯改善慢性心衰動(dòng)物的近期及遠(yuǎn)期預(yù)后。臨床應(yīng)用內(nèi)皮素受體拮抗劑初步顯示可改善心衰患者的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。(三)關(guān)于舒張功能不全心臟舒張功能不全的機(jī)制，大體上可分為兩大類:一種是主動(dòng)舒張功能障礙，其原因多為Ca(2+)不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外，因?yàn)檫@兩種過程均為耗能過程，所以當(dāng)能量供應(yīng)不足時(shí)，主動(dòng)舒張功能即受影響。如冠心病有明顯心肌缺血時(shí)，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)，這一類病變將明顯影響心室的充盈壓，當(dāng)左室舒張末壓過高時(shí)，肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血，即舒張性心功能不全，此時(shí)心肌的收縮功能尚可保持較好，心臟射血分?jǐn)?shù)正常，故又稱為L(zhǎng)VEF正常(代償)的心力衰竭。由于臨床上這種情況可發(fā)生在高血壓及冠心病，而目前這兩種病又屬多發(fā)病，因此這一類型的心功能不全日漸受到重視。但需要指出的是，當(dāng)有容量負(fù)荷增加心室擴(kuò)大時(shí)，心窒的順應(yīng)性是增加的，此時(shí)即使有心室肥厚也不致出現(xiàn)單純的舒張性心功能不全。舒張與收縮功能不全的心腔壓力與容量的變化，見圖3-2-2。（四）心肌損害和心室重塑原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟功能受損，導(dǎo)致上述的心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴(kuò)大、心室肥厚的過程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重塑過程。目前大量的研究表明，心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。由于基礎(chǔ)心臟病的性質(zhì)不同，進(jìn)展速度不同以及各種代償機(jī)制的復(fù)雜作用，心窀擴(kuò)大及肥厚的程度與心功能的狀況并不平行，有些患者心臟擴(kuò)大或肥厚已十分明顯，但臨床上尚可無心力衰竭的表現(xiàn)。但如基礎(chǔ)心臟疾病病因不能解除，或即使沒有新的心肌損害，隨著時(shí)間的推移，心窒重塑的病理變化仍可自身不斷發(fā)展，心力衰竭必然會(huì)出現(xiàn)。從代償?shù)绞Т鷥敵艘驗(yàn)榇鷥斈芰τ幸欢ǖ南薅取⒏鞣N代償機(jī)制的負(fù)面影響之外，心肌細(xì)胞的能量供應(yīng)相對(duì)及絕對(duì)的不足及能量的利用障礙導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、纖維化也是一個(gè)重要的因素。心肌細(xì)胞減少使心肌整體收縮力下降；纖維化的增加又使心室的順應(yīng)性下降，重塑更趨明顯，心肌收縮力不能發(fā)揮其應(yīng)有的射血效應(yīng)，如此形成惡性循環(huán)，終至不可逆轉(zhuǎn)的終末階段?！拘牧λソ撸ê?jiǎn)稱心衰）的類型】（一）左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生的心力衰竭，臨床上較為常見，以肺循環(huán)淤血為特征。單純的右心衰竭主要見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。左心衰竭后肺動(dòng)脈壓力增高，使右心負(fù)荷加重，長(zhǎng)時(shí)間后，右心衰竭也繼之出現(xiàn)，即為全心衰。心肌炎心肌病患者左、右心同時(shí)受損，左、右心衰可同時(shí)出現(xiàn)。單純二尖瓣狹窄引起的是一種特殊類型的心衰。它不涉及左室的收縮功能，而是直接因左心房壓力升高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。（二）急性和慢性心衰急性心衰系因急性的嚴(yán)重心肌損害或突然加重的負(fù)荷，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭或使慢性心衰急劇惡化。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克。慢性心衰有一個(gè)緩慢的發(fā)展過程，一般均有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制參與。（三）收縮性和舒張性心衰心臟以其收縮射血為主要功能。收縮功能障礙，心排血量下降并有阻性充血的表現(xiàn)即為收縮性心力衰竭，也是臨床上所常見的心衰。心臟正常的舒張功能是為了保證收縮期的有效泵血。當(dāng)心臟的收縮功能不全時(shí)常同時(shí)存在舒張功能障礙。單純的舒張性（舒張期）心衰如前所述可見于高血壓、冠心病的某一階段，當(dāng)收縮期射血功能尚未明顯降低，而因舒張功能障礙而致左室充盈壓增高導(dǎo)致肺的阻性充血。嚴(yán)重的舒張期心衰見于原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性肥厚型心肌病等。（四）心衰的分期與分級(jí).心力衰竭的分期為了從整體上減少因心力衰竭而死亡的患者，僅僅針對(duì)已發(fā)生心力衰竭臨床表現(xiàn)的患者是不夠的，必須從預(yù)防著手，從源頭上減少和延緩心力衰竭的發(fā)生。為此，2001年美國(guó)AHA/ACC的成人慢性心力衰竭指南上提出了心力衰竭的分期的概念，具體分期如下：A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟(心肌)病或心力衰竭癥狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。O：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。心力衰竭的分期對(duì)每一個(gè)患者而言只能是停留在某一期或向前進(jìn)展而不可能逆轉(zhuǎn)。如B期患者，心肌已有結(jié)構(gòu)性異常，其進(jìn)展可導(dǎo)致3種后果：患者在發(fā)生心衰癥狀前死亡；進(jìn)入到C期，治療可控制癥狀；進(jìn)入D期，死于心力衰竭，而在整個(gè)過程中猝死可在任何時(shí)間發(fā)生。為此，只有在A期對(duì)各種高危因素進(jìn)行有效的治療，在B期進(jìn)行有效干預(yù)，才能有效減少或延緩進(jìn)入到有癥狀的臨床心力衰竭。.心力衰竭的分級(jí)NYHA分級(jí)是按誘發(fā)心力衰竭癥狀的活動(dòng)程度將心功能的受損狀況分為四級(jí)。這一分級(jí)方案于1928年由美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)提出，臨床上沿用至今。上述的心力衰竭分期不能取代這一分級(jí)而只是對(duì)它的補(bǔ)充。實(shí)際上NYHA分級(jí)是對(duì)C期和D期患者癥狀嚴(yán)重程度的分級(jí)。上級(jí)：患者患有心臟病，但日?；顒?dòng)量不受限制，一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。II級(jí):心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制，休息時(shí)無自覺癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。III級(jí):心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。更級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。這種分級(jí)方案的優(yōu)點(diǎn)是簡(jiǎn)便易行，為此，幾十年以來仍為臨床醫(yī)生所習(xí)用。但其缺點(diǎn)是僅憑患者的主觀陳述，有時(shí)癥狀與客觀檢查有很大差距，同時(shí)患者個(gè)體之間的差異也較大。.6分鐘步行試驗(yàn)是一項(xiàng)簡(jiǎn)單易行、安全、方便的試驗(yàn)，用以評(píng)定慢性心衰患者的運(yùn)動(dòng)耐力的方法。要求患者在平直走廊里盡可能快的行走，測(cè)定6分鐘的步行距離，若6分鐘步行距離＜150m,表明為重度心功能不全；150?425m為中度；426?550m為輕度心功能不全。本試驗(yàn)除用以評(píng)價(jià)心臟的儲(chǔ)備功能外，常用以評(píng)價(jià)心衰治療的療效。第一節(jié)慢性心力衰竭【流行病學(xué)】慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF)是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。根據(jù)我國(guó)2003年的抽樣統(tǒng)計(jì)成人心衰患病率為0.9%；據(jù)美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)(AHA)2005年的統(tǒng)計(jì)報(bào)告，全美約有500萬心衰患者，心衰的年增長(zhǎng)數(shù)為55萬。引起CHF的基礎(chǔ)心臟病的構(gòu)成比，我國(guó)過去以風(fēng)濕性心臟病為主，但近年來其所占比例已趨下降而高血壓、冠心病的比例明顯上升。如據(jù)上海市的一項(xiàng)統(tǒng)計(jì)1980年CHF的病因，風(fēng)濕性心臟病為46.8%占首位，至2000年僅為8.9%退居第三位，而冠心病、高血壓病已躍居第一、二位?！九R床表現(xiàn)】臨床上左心衰竭最為常見，單純右心衰竭較少見。左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致全心衰者，以及由于嚴(yán)重廣泛心肌疾病同時(shí)波及左、右心而發(fā)生全心衰者臨床上更為多見。(一)左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主;.癥狀(1)程度不同的呼吸困難:1)勞力性呼吸困難:是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，系因運(yùn)動(dòng)使回心血量增加，左房壓力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少。2)端坐呼吸:肺淤血達(dá)到一定的程度時(shí)，患者不能平臥，因平臥時(shí)回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時(shí)方可使憋氣好轉(zhuǎn)。3)夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行緩解。其發(fā)生機(jī)制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。4)急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進(jìn)一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式(見本章第二節(jié)急性心力衰竭)。(2)咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管黏膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見痰中帶血絲。長(zhǎng)期慢性淤血肺靜脈壓力升高，導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管黏膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。(3)乏力、疲倦、頭暈、心慌：這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。(4)少尿及腎功能損害癥狀：嚴(yán)重的左心衰竭血液進(jìn)行再分配時(shí)，首先是腎的血流量明顯減少，患者可出現(xiàn)少尿。長(zhǎng)期慢性的腎血流量減少可出現(xiàn)血尿素氮、肌酐升高并可有腎功能不全的相應(yīng)癥狀。.體征(1)肺部濕性啰音：由于肺毛細(xì)血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性啰音。隨著病情的由輕到重，肺部啰音可從局限于肺底部直至全肺?；颊呷缛?cè)臥位則下垂的一側(cè)啰音較多。(2)心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大(單純舒張性心衰除外)、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律。(二)右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主:.癥狀(1)消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。(2)勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在。單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。.體征(1)水腫：體靜脈壓力升高使皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫，其特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對(duì)稱性可壓陷性。胸腔積液也是因體靜脈壓力增高所致，因胸膜靜脈還有一部分回流到肺靜脈，所以胸腔積液更多見于同時(shí)有左、右心衰時(shí)，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見，可能與右膈下肝淤血有關(guān)。(2)頸靜脈征：頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張是右心衰時(shí)的主要體征，肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性。（3）肝臟腫大：肝臟因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損及大量腹水。（4）心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征之外，右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。（三）全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血癥狀往往不很嚴(yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】（一）X線檢查.心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供重要的參考資料，根據(jù)心臟擴(kuò)大的程度和動(dòng)態(tài)改變也間接反映心臟功能狀態(tài)。.肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀態(tài)。早期肺靜脈壓增高時(shí)，主要表現(xiàn)為肺門血管影增強(qiáng)，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多于下肺。由于肺動(dòng)脈壓力增高可見右下肺動(dòng)脈增寬，進(jìn)一步出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫可使肺野模糊，KerleyB線是在肺野外側(cè)清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內(nèi)積液的表現(xiàn)，是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。急性肺泡性肺水腫時(shí)肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。（二）超聲心動(dòng)圖.比X線更準(zhǔn)確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況。.估計(jì)心臟功能（1）收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF值），雖不夠精確，但方便實(shí)用。正常LVEF值＞50%,LVEFW40%為收縮期心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。（2）舒張功能：超聲多普勒是臨床上最實(shí)用的判斷舒張功能的方法，心動(dòng)周期中舒張?jiān)缙谛氖页溆俣茸畲笾禐镋峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，E/A為兩者之比值。正常人E/A值不應(yīng)小于1.2,中青年應(yīng)更大。舒張功能不全時(shí)，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同時(shí)記錄心音圖則可測(cè)定心室等容舒張期時(shí)間（C-D值），它反映心室主動(dòng)的舒張功能。（三）放射性核素檢查放射性核素心血池顯影，除有助于判斷心室腔大小外，以收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計(jì)算EF值，同時(shí)還可通過記錄放射活性-時(shí)間曲線計(jì)算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。（四）心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)在運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下測(cè)定患者對(duì)運(yùn)動(dòng)的耐受量，更能說明心臟的功能狀態(tài)。本試驗(yàn)僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者。運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的需氧量增高，需要心排血量相應(yīng)增加。正常人每增加100ml/（min?m2）的耗氧量，心排血量需增加600ml/（min-m?）。當(dāng)患者的心排血最不能滿足運(yùn)動(dòng)時(shí)的需要，肌肉組織就需要從流經(jīng)它的單位容積的血液中提取更多的氧，結(jié)果使動(dòng)-靜脈血氧差值增大。在氧供應(yīng)絕對(duì)不足時(shí)，即出現(xiàn)無氧代謝，乳酸增加，呼氣中CO2含量增加。進(jìn)行心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)，求得兩個(gè)數(shù)據(jù)：.最大耗氧量［VO2max,單位：ml/（min?kg）］即運(yùn)動(dòng)量雖繼續(xù)增加，耗氧量已達(dá)峰值不再增加時(shí)的值，表明此時(shí)心排血量已不能按需要繼續(xù)增加。心功能正常時(shí)，此值應(yīng)>20,輕至中度心功能受損時(shí)為16?20,中至重度損害時(shí)為10?15,極重?fù)p害時(shí)則<10。.無氧閾值即呼氣中的CO2的增長(zhǎng)超過了氧耗量的增長(zhǎng)，標(biāo)志著無氧代謝的出現(xiàn)，以開始出現(xiàn)兩者增加不成比例時(shí)的氧耗量作為代表值，故此值愈低說明心功能愈差。（五）有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查對(duì)急性重癥心力衰竭患者必要時(shí)采用漂浮導(dǎo)管在床邊進(jìn)行，經(jīng)靜脈插管直至肺小動(dòng)脈，測(cè)定各部位的壓力及血液含氧量，計(jì)算心臟指數(shù)（CI）及肺小動(dòng)脈楔壓（PCWP）,直接反映左心功能，正常時(shí)CI>2.5L/（min-m2）；PCWP<12mmHg?！驹\斷和鑒別診斷】（一）診斷心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀體征是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價(jià)值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。（二）鑒別診斷心力衰竭主要應(yīng)與以下疾病相鑒別。.支氣管哮喘左心衰竭夜間陣發(fā)性呼吸困難，常稱之為“心源性哮喘”應(yīng)與支氣管哮喘相鑒別。前者多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，后者多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰，后者發(fā)作時(shí)雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色黏痰后呼吸困難常可緩解。測(cè)定血漿BNP水平對(duì)鑒別心源性和支氣管性哮喘有較重要的參考價(jià)值。.心包積液、縮窄性心包炎時(shí)，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動(dòng)圖檢查可得以確診。.肝硬化腹水伴下肢水腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征?！局委煛浚ㄒ唬┲委熢瓌t和目的從建立心衰分期的觀念出發(fā)，心衰的治療應(yīng)包括防止和延緩心衰的發(fā)生；緩解臨床心衰患者的癥狀，改善其長(zhǎng)期預(yù)后和降低死亡率。為此，必須從長(zhǎng)計(jì)議，采取綜合治療措施，包括對(duì)各種可導(dǎo)致心功能受損的危險(xiǎn)因素如冠心病、高血壓、糖尿病的早期治療；調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制，減少其負(fù)面效應(yīng)如拮抗神經(jīng)體液因子的過分激活，阻止心肌重塑的進(jìn)展；對(duì)臨床心衰患者，除緩解癥狀外，還應(yīng)達(dá)到以下目的：①提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量；②阻止或延緩心肌損害進(jìn)一步加重；③降低死亡率。（二）治療方法.病因治療（1）基本病因的治療：對(duì)所有有可能導(dǎo)致心臟功能受損的常見疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚未造成心臟器質(zhì)性改變前即應(yīng)早期進(jìn)行有效的治療。如控制高血壓、糖尿病等，目前已不困難；藥物、介入及手術(shù)治療改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或換瓣、糾治手術(shù)等，均應(yīng)在出現(xiàn)臨床心衰癥狀前進(jìn)行。對(duì)于少數(shù)病因未明的疾病如原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病等亦應(yīng)早期干預(yù)，從病理生理層面延緩心室重塑過程。病因治療的最大障礙是發(fā)現(xiàn)和治療過晚，很多患者常滿足于短期治療緩解癥狀，拖延時(shí)日終至發(fā)展為嚴(yán)重的心力衰竭不能耐受手術(shù)，而失去了治療的時(shí)機(jī)。（2）消除誘因：常見的誘因?yàn)楦腥?，特別是呼吸道感染，應(yīng)積極選用適當(dāng)?shù)目咕幬镏委?。?duì)于發(fā)熱持續(xù)1周以上者應(yīng)警惕感染性心內(nèi)膜炎的可能性。心律失常特別是心房顫動(dòng)也是誘發(fā)心力衰竭的常見原因，對(duì)心室率很快的心房顫動(dòng)應(yīng)盡快控制心室率，如有可能應(yīng)及時(shí)復(fù)律。潛在的甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因，應(yīng)注意檢查并予以糾正。.一般治療（1）休息：控制體力活動(dòng)，避免精神刺激，降低心臟的負(fù)荷，有利于心功能的恢復(fù)。但長(zhǎng)期臥床易發(fā)生靜脈血栓形成甚至肺栓塞，同時(shí)也使消化功能減低，肌肉萎縮。因此，應(yīng)鼓勵(lì)心衰患者主動(dòng)運(yùn)動(dòng)，根據(jù)病情輕重不同，從床邊小坐開始逐步增加癥狀限制性有氧運(yùn)動(dòng)，如散步等。（2）控制鈉鹽攝入：心衰患者血容量增加，且體內(nèi)水鈉潴留，因此減少鈉鹽的攝入有利于減輕水腫等癥狀，但應(yīng)注意在應(yīng)用強(qiáng)效排鈉利尿劑時(shí)，過分嚴(yán)格限鹽可導(dǎo)致低鈉血癥。.藥物治療（1）利尿劑的應(yīng)用：利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物，通過排鈉排水減輕心臟的容量負(fù)荷，對(duì)緩解淤血癥狀，減輕水腫有十分顯著的效果。對(duì)慢性心衰患者原則上利尿劑應(yīng)長(zhǎng)期維持，水腫消失后，應(yīng)以最小劑量（如氫氯噻嗪25mg，隔日1次）無限期使用，這種用法不必加用鉀鹽。但是不能將利尿劑作單一治療。常用的利尿劑有；1）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉-鉀交換機(jī)制也使鉀的吸收降低。噻嗪類為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，開始25mg每日1次，逐漸加量。對(duì)較重的患者用量可增至每日75?100mg分2?3次服用，同時(shí)補(bǔ)充鉀鹽，否則可因低血鉀導(dǎo)致各種心律失常。噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用還可干擾糖及膽固醇代謝，應(yīng)注意監(jiān)測(cè)。2）袢利尿劑：以呋塞米（速尿）為代表，作用于Henle袢的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑?？诜?0mg,2?4小時(shí)達(dá)高峰。對(duì)重度慢性心力衰竭者用量可增至100mg每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg，每日2次。更大劑量不能收到更好的利尿效果。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。3）保鉀利尿劑：常用的有：①螺內(nèi)酯（安體舒通）：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失，一般用20mg,每日3次。②氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用，一般50?100mg，每日2次。③阿米洛利（amiloride）：作用機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強(qiáng)而保鉀作用較弱，可單獨(dú)用于輕型心衰的患者，5?10!^,每日2次。保鉀利尿劑，可能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，發(fā)生高血鉀的可能性較小。電解質(zhì)紊亂是長(zhǎng)期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)注意監(jiān)測(cè)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑等有較強(qiáng)的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意監(jiān)測(cè)血鉀變化。對(duì)于血鈉過低者應(yīng)謹(jǐn)慎區(qū)別是由于血液稀釋還是體內(nèi)鈉不足。前者常為難治性水腫，患者水鈉均有潴留，而水的潴留更多。患者尿少而比重低，嚴(yán)重者可出現(xiàn)水中毒，可試用糖皮質(zhì)激素。體內(nèi)鈉不足多因利尿過度所致，患者血容量減低，尿少而比重高，此時(shí)應(yīng)給以高滲鹽水補(bǔ)充鈉鹽。(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑：1)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑用于心力衰竭時(shí)，其主要作用機(jī)制為：①抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)，除對(duì)循環(huán)RAS的抑制可達(dá)到擴(kuò)張血管，抑制交感神經(jīng)興奮性的作用，更重要的是對(duì)心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中起關(guān)鍵的作用。②抑制緩激肽的降解可使具有血管擴(kuò)張作用的前列腺素生成增多，同時(shí)亦有抗組織增生的作用?？傊ㄟ^ACE抑制劑除了發(fā)揮擴(kuò)管作用改善心衰時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)、減輕淤血癥狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經(jīng)-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，以達(dá)到維護(hù)心肌的功能，推遲充血性心力衰竭的進(jìn)展，降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。近年來國(guó)外已有不少大規(guī)模臨床試驗(yàn)均證明即使是重度心力衰竭應(yīng)用ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。提早對(duì)心力衰竭進(jìn)行治療，從心功能尚處于代償期而無明顯癥狀時(shí)，即開始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。ACE抑制劑目前種類很多，各種ACE抑制劑藥理學(xué)的差別如組織選擇性、ACE結(jié)合部位不同等，對(duì)臨床應(yīng)用影響不大，均可選用。長(zhǎng)效制劑每日用藥1次可提高患者的依從性?？ㄍ衅绽?captopril)為最早用于臨床的含巰基的ACE抑制劑，用量為12.5?25mg每日2次；貝那普利(benazepril)半衰期較長(zhǎng)并有1/3經(jīng)肝臟排泄，對(duì)有早期腎功損害者較適用，用量為5?10mg每日1次；培哚普利(perindopril)亦為長(zhǎng)半衰期制劑可每日用1次2?4mg。其他尚有咪達(dá)普利、賴諾普利等長(zhǎng)效制劑均可選用。對(duì)重癥心衰在其他治療配合下從極小量開始逐漸加量，至慢性期長(zhǎng)期維持終生用藥。ACE抑制劑的副作用有低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀及干咳。臨床上無尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女及對(duì)ACE抑制藥物過敏者禁用本類藥物。雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、血肌酐水平明顯升高(>225umol/L)、高血鉀(>5.5mmol/L)及低血壓者亦不宜應(yīng)用本類藥物。2)血管緊張素受體阻滯劑:血管緊張素受體阻滯劑(ARBs),其阻斷RAS的效應(yīng)與ACE抑制劑相同甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治療心力衰竭的臨床對(duì)照研究的經(jīng)驗(yàn)尚不及ACE抑制劑。當(dāng)心衰患者因ACE抑制劑引起的干咳不能耐受者可改用ARBs,如坎地沙坦(candesatan)、氯沙坦(losartan)、纈沙坦(valsartan)等。與ACE抑制劑相關(guān)的副作用，除干咳外均可見于應(yīng)用ARBs時(shí)，用藥的注意事項(xiàng)也類同。3)醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用:螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿藥，在心衰治療中的應(yīng)用已有較長(zhǎng)的歷史。近年來的大樣本臨床研究證明小劑量(亞利尿劑量，20mg1?2次/日)的螺內(nèi)酯阻斷醛固酮效應(yīng)，對(duì)抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。對(duì)中重度心衰患者可加用小劑量醛固酮受體拮抗劑，但必須注意血鉀的監(jiān)測(cè)。對(duì)近期有腎功能不全，血肌酐升高或高鉀血癥以及正在使用胰島素治療的糖尿病患者不宜使用。(3)B受體阻滯劑的應(yīng)用：從傳統(tǒng)的觀念來看P受體阻滯劑以其負(fù)性肌力作用而禁用于心力衰竭。但現(xiàn)代的研究表明，心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償機(jī)制雖然在早期能維持心臟排血功能，但在長(zhǎng)期的發(fā)展過程中將對(duì)心肌產(chǎn)生有害的影響，加速患者的死亡。代償機(jī)制中交感神經(jīng)激活是一個(gè)重要的組成部分，而B受體阻滯劑可對(duì)抗交感神經(jīng)激活，阻斷上述各種有害影響，其改善心衰預(yù)后的良好作用大大超過了其有限的負(fù)性肌力作用。為此，20世紀(jì)80年代以來不少學(xué)者在嚴(yán)密觀察下審慎地進(jìn)行了B受體阻滯劑治療心衰的臨床驗(yàn)證，迄今有超過20項(xiàng)安慰劑對(duì)照的大規(guī)模臨床研究證實(shí)了0受體阻滯劑治療缺血性或非缺血性心肌病CHF，與對(duì)照組相比其結(jié)果證實(shí)患者不僅可以耐受用藥，還可明顯提高運(yùn)動(dòng)耐量降低死亡率。目前，認(rèn)為在臨床上所有有心功能不全且病情穩(wěn)定的患者均應(yīng)使用B受體阻滯劑，除非有禁忌或不能耐受。應(yīng)用本類藥物的主要目的并不在于短時(shí)間內(nèi)緩解癥狀，而是長(zhǎng)期應(yīng)用達(dá)到延緩病變進(jìn)展減少復(fù)發(fā)和降低猝死率的目的。進(jìn)一步的研究是0受體阻滯劑的制劑選擇問題，美托洛爾、比索洛爾等選擇性阻滯B1受體無血管擴(kuò)張作用；卡維地洛(carvedilol)作為新的非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的B受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，大規(guī)模臨床試驗(yàn)其結(jié)果均顯示可顯著降低死亡率。由于B受體阻滯劑確實(shí)具有負(fù)性肌力作用，臨床應(yīng)用仍應(yīng)十分慎重。應(yīng)待心衰情況穩(wěn)定已無體液潴留后，首先從小基開始，美托洛爾12.5mg/d、比索洛爾(bisoprolol)1.25mg/d、卡維地洛6.25mg/d,逐漸增加劑量，適量長(zhǎng)期維持。臨床療效常在用藥后2?3個(gè)月才出現(xiàn)。B受體阻滯劑的禁忌證為支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯。(4)正性肌力藥：1)洋地黃類藥物；洋地黃類藥物作為正性肌力藥物的代表用于治療心衰已有200余年的歷史，但直到近20年才有較大系列前瞻性的、有對(duì)照的臨床研究報(bào)告。1997年結(jié)束的包括7788例大樣本，以死亡為觀察終點(diǎn)的DIG研究證實(shí)在其他藥物沒有差別的情況下與對(duì)照組相比加用地高辛(digoxin)可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運(yùn)動(dòng)耐量，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對(duì)照組之間沒有差別。藥理作用：①正性肌力作用：洋地黃主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Ca2濃度升高而使心肌收縮力增強(qiáng)。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。②電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時(shí)，更易發(fā)生各種快速性心律失常。③迷走神經(jīng)興奮作用：對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的興奮作用是洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)?？梢詫?duì)抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響，但尚不足以取代B受體阻滯劑的作用。洋地黃制劑的選擇：常用的洋地黃制劑為地高辛(digoxin)、洋地黃毒背(digitoxin)及毛花昔C(lanatosideC,西地蘭)、毒毛花昔K(strophanthinK)等。①地高辛：口服片劑0.25mg/片，口服后經(jīng)小腸吸收2?3小時(shí)血濃度達(dá)高峰。4?8小時(shí)獲最大效應(yīng)。地高辛85%由腎臟排出，10%?15%由肝膽系統(tǒng)排至腸道。本藥的半衰期為1.6天，連續(xù)口服相同劑量7天后血漿濃度可達(dá)有效穩(wěn)態(tài)，糾正了過去洋地黃制劑必須應(yīng)用負(fù)荷劑量才能達(dá)到有效藥濃度的錯(cuò)誤觀點(diǎn)。目前所采用的自開始即使用維持量的給藥方法稱之為維持量法。免除負(fù)荷量用藥能大大減少洋地黃中毒的發(fā)生率。本制劑適用于中度心力衰竭維持治療，每日1次0.25mg。對(duì)70歲以上或腎功能不良的患者宜減量。②毛花昔C：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1?2小時(shí)達(dá)高峰，每次0.2?0.4mg稀釋后靜注，24小時(shí)總量0.8?1.2mg,適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別適用于心衰伴快速心房顫動(dòng)者。③毒毛花苷K：亦為快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用1/2?1小時(shí)達(dá)高峰，每次靜脈用最為0.25mg,24小時(shí)總量0.5?0.75mg,用于急性心力衰竭時(shí)。應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)證：心力衰竭無疑是應(yīng)用洋地黃的主要適應(yīng)證，在利尿劑，ACE抑制劑（或ARBs）和B受體阻滯劑治療過程中持續(xù)有心衰癥狀的患者，可考慮加用地高辛。但對(duì)不同病因所致的心力衰竭對(duì)洋地黃的治療反應(yīng)不盡相同。對(duì)于心腔擴(kuò)大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征。對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳。肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動(dòng)力學(xué)障礙更為加重，洋地黃屬于禁用。洋地黃中毒及其處理：①影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全窗很小，輕度中毒劑量約為有效治療量的兩倍。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。低血鉀是常見的引起洋地黃中毒的原因；腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用藥物如胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而增加中毒的可能性。②洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的反應(yīng)是各類心律失常，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯?？焖俜啃孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃可引起心電圖ST-T改變，但不能據(jù)此診斷洋地黃中毒。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及中樞神經(jīng)的癥狀，如視力模糊、黃視、倦怠等在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給藥法（不給負(fù)荷量）以來更為少見。測(cè)定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度為1.0?2.0ng/ml,但這種測(cè)定需結(jié)合臨床表現(xiàn)來確定其意義。③洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。單發(fā)性室性期前收縮、一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失；對(duì)快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5?1.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器。2）非洋地黃類正性肌力藥：腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺是去甲腎上腺素的前體，其作用隨應(yīng)用劑量的大小而表現(xiàn)不同，較小劑量［2?5〃g/（kg-min）］表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。如果用大劑量［5?10〃g/（kg-min）］則可出現(xiàn)不利于心衰治療的負(fù)性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過興奮11受體增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯，對(duì)加快心率的反應(yīng)也比多巴胺小。起始用藥劑量與多巴胺相同。以上兩種制劑均只能短期靜脈應(yīng)用，在慢性心衰加重時(shí)，起到幫助患者渡過難關(guān)的作用。磷酸二酯酶抑制劑:其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性促進(jìn)Ca（2+）通道膜蛋白磷酸化，Ca（2+）通道激活使Ca（2+）內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)。目前臨床應(yīng)用的制劑為米力農(nóng)，用量為50〃g/kg稀釋后靜注，繼以0.375?0.75〃g/（kg-min）靜脈滴注維持。磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究證明長(zhǎng)期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥CHF患者，其死亡率較不用者更高，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論。因此，此類藥物僅限于重癥心衰完善心衰的各項(xiàng)治療措施后癥狀仍不能控制時(shí)短期應(yīng)用。心衰患者的心肌處于血液或能量供應(yīng)不足的狀態(tài)，過度或長(zhǎng)期應(yīng)用正性肌力藥物將擴(kuò)大能量的供需矛盾，使心肌損害更為加重，而導(dǎo)致死亡率反而增高。這在理論上也是可以理解的，即使是已有200余年應(yīng)用歷史的洋地黃，可以改善心衰癥狀的事實(shí)也是公認(rèn)的，但大樣本研究證明它的遠(yuǎn)期結(jié)果并不能降低總死亡率。為此，在心衰治療中不應(yīng)以正性肌力藥取代其他治療用藥。(5)肼苯達(dá)嗪和硝酸異山梨酯：心力衰竭時(shí)，由于各種代償機(jī)制的作用，周圍循環(huán)阻力增加，心臟的前負(fù)荷也增大。20世紀(jì)70年代以后，曾有一些多中心臨床試驗(yàn)結(jié)果表明擴(kuò)張血管療法能改善心力衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué)，減輕淤血癥狀。各種擴(kuò)管藥曾廣泛用于治療心衰。80年代末以來，由于應(yīng)用ACE抑制劑治療心衰除了其擴(kuò)血管效應(yīng)外，尚有更為重要的治療作用，已取代了擴(kuò)血管藥在心衰治療中的地位。對(duì)于慢性心衰已不主張常規(guī)應(yīng)用肼苯達(dá)嗪(hydralazine)和硝酸異山梨酯(isosorbidedinitrate)，更不能用以替代ACE抑制劑。僅對(duì)于不能耐受ACE抑制劑的患者可考慮應(yīng)用小靜脈擴(kuò)張劑硝酸異山梨酯和擴(kuò)張小動(dòng)脈的a1受體阻斷劑肼苯達(dá)嗪等。但在臨床實(shí)用中肼苯達(dá)嗪由于其很快出現(xiàn)耐藥性難以發(fā)揮療效。至于鈣通道阻滯劑，尚缺乏其對(duì)心衰治療有效的證據(jù)，同時(shí)考慮其負(fù)性肌力作用，一般不宜用于心力衰竭。值得注意的是，對(duì)于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑。慢性收縮性心力衰竭的治療小結(jié)按心力衰竭分期：A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質(zhì)紊亂等高危因素。B期：除A期中的措施外，有適應(yīng)證的患者使用ACE抑制劑，或B受體阻滯劑。C期及D期：按NYHA分級(jí)進(jìn)行相應(yīng)治療。按心功能NYHA分級(jí)：I級(jí)：控制危險(xiǎn)因素；ACE抑制劑。II級(jí)：ACE抑制劑；利尿劑；B受體阻滯劑；用或不用地高辛。III級(jí)：ACE抑制劑；利尿劑；B受體阻滯劑；地高辛。W級(jí)：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后，謹(jǐn)慎應(yīng)用B受體阻滯劑。.舒張性心力衰竭的治療舒張性心功能不全由于心室舒張不良使左室舒張末壓(LVEDP)升高，而致肺淤血，多見于高血壓和冠心病，但這兩類患者也還可能同時(shí)存在收縮功能不全亦使LVEDP增高，何者為主有時(shí)難以區(qū)別。如果客觀檢查L(zhǎng)VEDP增高，而左心室不大，LVEF值正常則表明以舒張功能不全為主。最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病變。治療的原則與收縮功能不全有所差別，主要措施如下：(1)P受體阻滯劑：改善心肌順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。(2)鈣通道阻滯劑：降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動(dòng)舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。(3)ACE抑制劑：有效控制高血壓，從長(zhǎng)遠(yuǎn)來看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。(4)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。(5)對(duì)肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過度，因過分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。(6)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。5.“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療“頑固性心力衰竭”又稱為難治性心力衰竭，是指經(jīng)各種治療，心衰不見好轉(zhuǎn)，甚至還有進(jìn)展者，但并非指心臟情況已至終末期不可逆轉(zhuǎn)者。對(duì)這類患者應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動(dòng)、感染性心內(nèi)膜炎、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、電解質(zhì)紊亂、洋地黃類過量、反復(fù)發(fā)生的小面積的肺栓塞等?；蛘呋颊呤欠裼信c心臟無關(guān)的其他疾病如腫瘤等。同時(shí)調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑和血管擴(kuò)張制劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對(duì)高度頑固水腫也可使用血液濾過或超濾，對(duì)適應(yīng)證掌握恰當(dāng)，超濾速度及有關(guān)參數(shù)調(diào)節(jié)適當(dāng)時(shí)，?？杉磿r(shí)明顯改善癥狀。擴(kuò)張型心肌病伴有QRS波增寬＞120ms的CHF患者可實(shí)施心臟再同步化治療(cardiacresynchronizationtherapy，CRT)，安置三腔心臟起搏器使左、右心室恢復(fù)同步收縮，可在短期內(nèi)改善癥狀。對(duì)不可逆CHF患者大多是病因無法糾正的，如擴(kuò)張型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情況已至終末狀態(tài)不可逆轉(zhuǎn)。其唯一的出路是心臟移植。從技術(shù)上看心臟移植成功率已很高，5年存活率已可達(dá)75%以上，但限于我國(guó)目前的條件，尚無法普遍開展。有心臟移植指征在等待手術(shù)期間，應(yīng)用體外機(jī)械輔助泵可維持心臟功能，有限延長(zhǎng)患者壽命。第二節(jié)急性心力衰竭急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。急性右心衰即急性肺源性心臟病，主要為大塊肺梗死引起，在呼吸系統(tǒng)疾病篇中講授。臨床上急性左心衰較為常見，以肺水腫或心源性休克為主要表現(xiàn)是嚴(yán)重的急危重癥，搶救是否及時(shí)合理與預(yù)后密切相關(guān)，是本節(jié)主要討論內(nèi)容?！静∫蚝桶l(fā)病機(jī)制】心臟解剖或功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺靜脈壓突然升高均可發(fā)生急性左心衰竭。常見的病因有：.與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等。.感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。.其他高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常，輸液過多過快等。主要的病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急劇減少，左室舒張末壓(LVEDP)迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。肺水腫早期可因交感神經(jīng)激活，血壓可升高，但隨著病情持續(xù)進(jìn)展，血壓將逐步下降?！九R床表現(xiàn)】突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)每分鐘30?40次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。發(fā)病開始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續(xù)下降直至休克。聽診時(shí)兩肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘?心音而構(gòu)成奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。胸部X線片顯示：早期間質(zhì)水腫時(shí)，上肺靜脈充盈、肺門血管影模糊、小葉間隔增厚；肺水腫時(shí)表現(xiàn)為蝶形肺門；嚴(yán)重肺水腫時(shí)，為彌漫滿肺的大片陰影。重癥患者采用漂浮導(dǎo)管行床邊血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，肺毛細(xì)血管嵌壓(PCWP)隨病情加重而增高，心臟指數(shù)(CI)則相反。AHF的臨床嚴(yán)重程度常用Killip分級(jí)：I級(jí)：無AHF；II級(jí)：AHF,肺部中下肺野濕性啰音，心臟奔馬律，胸片見肺淤血；III級(jí)：嚴(yán)重AHF,嚴(yán)重肺水腫，滿肺濕啰音；W級(jí)：心源性休克?！驹\斷和鑒別診斷】根據(jù)典型癥狀與體征，一般不難作出診斷。急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別前已述及，與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克也不難鑒別?！局委煛考毙宰笮乃ソ邥r(shí)的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。.患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。.吸氧立即高流量鼻管給氧，對(duì)病情特別嚴(yán)重者應(yīng)采用面罩呼吸機(jī)持續(xù)加壓(CPAP)或雙水平氣道正壓(BiPAP)給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換加強(qiáng)，另一方面可以對(duì)抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。.嗎啡嗎啡3?5mg靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動(dòng)所帶來的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時(shí)也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負(fù)荷。必要時(shí)每間隔15分鐘重復(fù)1次，共2?3次。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。.快速利尿呋塞米20?40mg靜注，于2分鐘內(nèi)推完，10分鐘內(nèi)起效，可持續(xù)3?4小時(shí)，4小時(shí)后可重復(fù)1次。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴(kuò)張作用，有利于肺水腫緩解。.血管擴(kuò)張劑以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP靜脈滴注。(1)硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，患者對(duì)本藥的耐受量個(gè)體差異很大，可先以10Rg/min開始，然后每10分鐘調(diào)整1次，每次增加5?10Rg,以收縮壓達(dá)到90?100mmHg為度。(2)硝普鈉：為動(dòng)、靜脈血管擴(kuò)張劑，靜注后2?5分鐘起效，起始劑量0.3Mg/(kg-min)滴入，根據(jù)血壓逐步增加劑量，最大量可用至5pg/(kg-min),維持量為50?100Rg/min。硝普鈉含有氰化物，用藥時(shí)間不宜連續(xù)超過24小時(shí)。(3)重組人腦鈉肽(rhBNP)：為重組的人BNP,具有擴(kuò)管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用，已通過臨床驗(yàn)證，有望成為更有效的擴(kuò)管藥用于治療AHF。.正性肌力藥(1)多巴胺：小劑量多巴胺［＜2ug/(kg-min),iv］可降低外周阻力擴(kuò)張腎、冠脈和腦血管；較大劑量:＞2pg/(kg-min)］可增加心肌收縮力和心輸出量。均有利于改善AHF的病情。但＞5〃g/(kg-min)的大劑量iv時(shí)，因可興奮a受體而增加左室后負(fù)荷和肺動(dòng)脈壓而對(duì)患者有害。(2)多巴酚丁胺：可增加心輸出量，起始劑量為2?3〃g/(kg-min),可根據(jù)尿量和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整劑量，最高可用至20pg/（kg-min）。多巴酚丁胺可使心律失常發(fā)生率增加，應(yīng)特別注意。（3）磷酸二酯酶抑制劑（PDEI）：米力農(nóng)為HI型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。AHF時(shí)在擴(kuò)管利尿的基礎(chǔ)上短時(shí)間應(yīng)用米力農(nóng)可能取得較好的療效。起始25pg/kg于10?20min推注，繼以0.375?0.75〃g/（kg,min）速度滴注。.洋地黃類藥物可考慮用毛花背C靜脈給藥，最適合用于有心房顫動(dòng)伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。首劑可給0.4?0.8mg,2小時(shí)后可酌情再給0.2?0.4mg。對(duì)急性心肌梗死，在急性期24小時(shí)內(nèi)不宜用洋地黃類藥物；二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效。后兩種情況如伴有心房顫動(dòng)快速室率則可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫。.機(jī)械輔助治療主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）和臨時(shí)心肺輔助系統(tǒng)，對(duì)極危重患者，有條件的醫(yī)院可采用。待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對(duì)誘因及基本病因進(jìn)行治療。附：慢性心力衰竭診斷治療指南2007（節(jié)選）心衰發(fā)生發(fā)展的各階段和主要防治措施.階段A為“前心衰階段"（Pre-HeartFailure），包括心衰的高發(fā)危險(xiǎn)人群，但目前尚無心臟的結(jié)構(gòu)或功能異常，也無心衰的癥狀和（或）體征。這一人群主要指高血壓病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代謝綜合征等最終可累及心臟的、近年來的流行病，此外還有應(yīng)用心臟毒性藥物的病史、酗酒史、風(fēng)濕熱史，或心肌病家族史等患者。治療應(yīng)針對(duì)控制危險(xiǎn)因素和積極治療高危人群原發(fā)?。喝绶e極治療高血壓、降低血壓至目標(biāo)水平，戒煙和糾正血脂異常，有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)，限制飲酒，控制代謝綜合征等；有多重危險(xiǎn)因素者可應(yīng)用ACEI（Ila類，A級(jí)）；血管緊張素受體阻滯劑（ARB）也可應(yīng)用（Ila類，C級(jí)）。.階段B屬“前臨床心衰階段"（Pre-ClinicalHeartFailure）。患者從無心衰的癥狀和（或）體征，但已發(fā)展成結(jié)構(gòu)性心臟病，例如：左室肥厚、無癥狀瓣膜性心臟病、以往有MI史等。這一階段相當(dāng)于無癥狀性心衰，或NYHA心功能I級(jí)。由于心衰是一種進(jìn)行性的病變，心肌重構(gòu)可自身不斷地發(fā)展，因此，這一階段病人的積極治療極其重要，而治療的關(guān)鍵是阻斷或延緩心肌重構(gòu)。治療措施：①包括所有階段A的措施。②ACEI、P受體阻滯劑可應(yīng)用于左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）低下的患者，不論有無心肌梗死⑷口史㈠類，A級(jí)）。③MI后伴L(zhǎng)VEF低，不能耐受ACEI時(shí)，可應(yīng)用ARB（I類，B級(jí)）。④冠心?。–HD）合適病例應(yīng)作冠脈血運(yùn)重建術(shù)（I類，A級(jí)）。⑤有嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙的瓣膜狹窄或反流的患者，可作瓣膜置換或修補(bǔ)術(shù)（I類，B級(jí)）。⑥埋藏式心臟除顫復(fù)律器（ICD）可應(yīng)用于MI后、LVEFW30%、NYHA1級(jí)心功能、預(yù)計(jì)存活時(shí)間大于一年者。其他治療：心臟再同步化治療（CRT）的推薦尚無證據(jù)。不需應(yīng)用地高辛（III類，C級(jí)）。不用心肌營(yíng)養(yǎng)藥（I類，C級(jí)）。有負(fù)性肌力作用的鈣拮抗劑（CCB）有害（I類，C級(jí)）。三?階段C為臨床心衰階段?；颊咭延谢A(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和（或）體征；或目前雖無心衰的癥狀和（或）體征，但以往曾因此治療過。這一階段包括NYHAII、in級(jí)和部分”級(jí)心功能患者。階段C的治療包括所有階段A的措施，并常規(guī)應(yīng)用利尿劑（I類，A級(jí)）、ACEI（I類，A級(jí)）、6受體阻滯劑（I類，A級(jí)）。為改善癥狀可加用地高辛（IIa類，A級(jí)）。醛固酮受體拮抗劑（I類，B級(jí)）、ARB（I類或Ia類，A級(jí)）、硝酸酯類（11b類，C級(jí)）等可應(yīng)用于某些選擇性患者。CRT（I類，A級(jí)）、ICD（I類，A級(jí)）可選擇合適病例應(yīng)用。四.階段D為難治性終末期心衰階段?；颊哂羞M(jìn)行性結(jié)構(gòu)性心臟病，雖經(jīng)積極的內(nèi)科治療，休息時(shí)仍有癥狀，且需要特殊干預(yù)。例如：因心衰須反復(fù)住院，且不能安全出院者；須長(zhǎng)期在家靜脈用藥者；等待心臟移植者；應(yīng)用心臟機(jī)械輔助裝置者；也包括部分NYHAW級(jí)心功能患者。這一階段患者預(yù)后極差，平均生存時(shí)間僅3.4個(gè)月。階段D的治療包括所有階段A、B、C的措施，并可應(yīng)用以下手段：心臟移植、左室輔助裝置、靜脈滴注正性肌力藥以緩解癥狀；如果腎功能不全嚴(yán)重，水腫又變成難治性,可應(yīng)用超濾法或血液透析。應(yīng)注意并適當(dāng)處理重要的并發(fā)癥，如睡眠障礙、抑郁、貧血、腎功能不全等。一般治療一.去除誘發(fā)因素需預(yù)防、識(shí)別與治療能引起或加重心衰的特殊事件，特別是感染。在呼吸道疾病流行或冬春季節(jié)，可給予流行性感冒、肺炎鏈球菌疫苗以預(yù)防呼吸道感染。肺梗死、心律失常特別是AF并快速心室率、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡、貧血、腎功能損害等均可引起心衰惡化，應(yīng)及時(shí)處理或糾正。二.監(jiān)測(cè)體重每日測(cè)定體重以早期發(fā)現(xiàn)液體潴留非常重要。如在3天內(nèi)體重突然增加2kg以上，應(yīng)考慮患者已有鈉、水潴留（隱性水腫），需加大利尿劑劑量。.調(diào)整生活方式.限鈉：心衰患者的潴鈉能力明顯增強(qiáng)，限制鈉鹽攝入對(duì)于恢復(fù)鈉平衡很重要［8］要避免成品食物，因?yàn)檫@種食物含鈉量較高。鈉鹽攝入輕度心衰患者應(yīng)控制在2?3g/d,中到重度心衰患者應(yīng)＜2g/d。鹽代用品則應(yīng)慎用，因常富含鉀鹽，如與ACEI合用，可致高血鉀癥。.限水：嚴(yán)重低鈉血癥（血鈉＜130mmol/L）,液體攝入量應(yīng)＜2L/d。.營(yíng)養(yǎng)和飲食：宜低脂飲食，肥胖患者應(yīng)減輕體重，需戒煙。嚴(yán)重心衰伴明顯消瘦（心臟惡病質(zhì)）者，應(yīng)給予營(yíng)養(yǎng)支持，包括給予血清白蛋白。.休息和適度運(yùn)動(dòng)：失代償期需臥床休息，多做被動(dòng)運(yùn)動(dòng)以預(yù)防深部靜脈血栓形成。臨床情況改善后應(yīng)鼓勵(lì)在不引起癥狀的情況下，進(jìn)行體力活動(dòng)，以防止肌肉的”去適應(yīng)狀態(tài)”，但要避免用力的等長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)。較重患者可在床邊圍椅小坐。其他患者可步行每日多次，每次5?10分鐘，并酌情逐步延長(zhǎng)步行時(shí)間。NYHA心功能I?I級(jí)患者，可在專業(yè)人員指導(dǎo)下進(jìn)行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練（I類，B級(jí)），能改善癥狀、提高生活質(zhì)量[8].心理和精神治療壓抑、焦慮和孤獨(dú)在心衰惡化中發(fā)揮重要作用，也是心衰患者死亡的主要預(yù)后因素。綜合性情感干預(yù)包括心理疏導(dǎo)可改善心功能狀態(tài)，必要時(shí)可考慮酌情應(yīng)用抗抑郁藥物。.避免使用的藥物（III類，C級(jí)）下列藥物可加重心衰癥狀，應(yīng)盡量避免使用：①非甾體類抗炎藥和COX-2抑制劑，可引起鈉潴留、外周血管收縮，減弱利尿劑和ACEI的療效，并增加其毒性。②皮質(zhì)激素。③I類抗心律失常藥物。④大多數(shù)CCB,包括地爾硫卓、維拉帕米、短效二氫毗啶類制劑。⑤“心肌營(yíng)養(yǎng)”藥，這類藥物包括輔酶Q10、牛磺酸、抗氧化劑、激素（生長(zhǎng)激素、甲狀腺素）等，其療效尚不確定，且和治療心衰的藥物之間，可能有相互作用，不推薦使用（I類，C級(jí)）。.氧氣治療氧氣用于治療急性心衰，對(duì)CHF并無應(yīng)用指征（I類，A級(jí)）。無肺水腫的心衰患者，給氧可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)惡化，但對(duì)心衰伴夜間睡眠呼吸障礙者，夜間給氧可減少低氧血癥的發(fā)生。藥物治療心衰的常規(guī)治療包括聯(lián)合使用3大類藥物，即利尿劑、ACEI（或ARB）和P受體阻滯劑。為進(jìn)一步改善癥狀、控制心率等，地高辛應(yīng)是第4個(gè)聯(lián)用的藥物。醛固酮受體拮抗劑則可應(yīng)用于重度心衰患者。一.利尿劑（I類，A級(jí)）利尿劑是惟一能充分控制心衰患者液體潴留的藥物，是標(biāo)準(zhǔn)治療中必不可少的組成部分。所有心衰患者有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者，均應(yīng)給予利尿劑（I類，A級(jí)）。階段B患者因從無液體潴留，不需應(yīng)用利尿劑。利尿劑必需最早應(yīng)用。因利尿劑緩解癥狀最迅速，數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)即可發(fā)揮作用，而ACEI、p受體阻滯劑需數(shù)周或數(shù)月。利尿劑應(yīng)與ACEI和0受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用（I類，C級(jí)）。襻利尿劑應(yīng)作為首選。噻嗪類僅適用于輕度液體潴留、伴高血壓和腎功能正常的心衰患者（I類，B級(jí)）。利尿劑通常從小劑量開始（氫氯噻嗪25mg/d,呋塞米20mg/d,或托拉塞米10mg/d）逐漸加量。氫氯噻嗪100mg/d已達(dá)最大效應(yīng)，呋塞米劑量不受限制（I類，B級(jí)）。一旦病情控制（肺部啰音消失，水腫消退，體重穩(wěn)定）即以最小有效量長(zhǎng)期維持。在長(zhǎng)期維持期間，仍應(yīng)根據(jù)液體潴留情況隨時(shí)調(diào)整劑量（I類，B級(jí)）。每日體重的變化是最可靠的檢測(cè)利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑量的指標(biāo)（I類，C級(jí)）。長(zhǎng)期服用利尿劑應(yīng)嚴(yán)密觀察不良反應(yīng)的出現(xiàn)如電解質(zhì)紊亂、癥狀性低血壓，以及腎功能不全，特別在服用劑量大和聯(lián)合用藥時(shí)（I類，B級(jí)）。在應(yīng)用利尿劑過程中，如出現(xiàn)低血壓和氮質(zhì)血癥而患者已無液體潴留，則可能是利尿劑過量、血容量減少所致，應(yīng)減少利尿劑劑量。如患者有持續(xù)液體潴留，則低血壓和液體潴留很可能是心衰惡化，終末器官灌注不足的表現(xiàn)，應(yīng)繼續(xù)利尿，并短期使用能增加腎灌注的藥物如多巴胺（I類，C級(jí)）。出現(xiàn)利尿劑抵抗時(shí)（常伴有心衰癥狀惡化）處理對(duì)策為呋塞米靜脈注射40mg,繼以持續(xù)靜脈滴注（10?40mg/h）,2種或2種以上利尿劑聯(lián)合使用，或短期應(yīng)用小劑量的增加腎血流的藥物如多巴胺100?250〃g/min（I類，A級(jí)）。二.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（I類，A級(jí)）全部CHF患者必須應(yīng)用ACEI,包括階段B無癥性心衰和LVEFV40%?45%者，除非有禁忌證或不能耐受，ACEI需終身應(yīng)用。ACEI禁忌證：對(duì)ACEI曾有致命性不良反應(yīng)，如曾有嚴(yán)重血管性水腫、無尿性腎功能衰竭的患者或妊娠婦女須絕對(duì)禁用。以下情況須慎用：①雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄；②血肌酐水平顯著升高［＞265.2〃mol/L（3mg/dl）］。③高血鉀癥（＞5.5mmol/L）。④低血壓（收縮壓＜90mmHg）,需經(jīng)其他處理，待血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后再?zèng)Q定是否應(yīng)用ACEI。⑤左室流出道梗阻，如主動(dòng)脈瓣狹窄，梗阻性肥厚型心肌病等。ACEI一般與利尿劑合用，如無液體潴留亦可單獨(dú)應(yīng)用，一般不需補(bǔ)充鉀鹽。ACEI與B受體阻滯劑合用有協(xié)同作用。ACEI與阿司匹林合用并無相互不良作用，對(duì)CHD患者利大于弊。ACEI的應(yīng)用方法：①采用臨床試驗(yàn)中所規(guī)定的目標(biāo)劑量，如不能耐受，可應(yīng)用中等劑量，或患者能夠耐受的最大劑量。②從極小劑量開始，如能耐受則每隔1?2周劑量加倍。滴定劑量及過程需個(gè)體化，一旦達(dá)到最大耐受量即可長(zhǎng)期維持應(yīng)用。③起始治療后1?2周內(nèi)應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓、血鉀和腎功能，以后定期復(fù)查。如果肌酐增高＜30%,為預(yù)期反應(yīng)，不需特殊處理，但應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測(cè)。如果肌酐增高＞30%?50%,為異常反應(yīng)，ACEI應(yīng)減量或停用。④應(yīng)用ACEI不應(yīng)同時(shí)加用鉀鹽，或保鉀利尿劑。并用醛固酮受體拮抗劑時(shí)，ACEI應(yīng)減量，并立即應(yīng)用袢利尿劑。如血鉀＞5.5mmol/L,應(yīng)停用ACEI。三.6受體阻滯劑（I類，A級(jí)）所有慢性收縮性心衰，NYHAII、in級(jí)病情穩(wěn)定患者，以及階段B、無癥狀性心衰或NYHAI級(jí)的患者（LVEF＜40%）,均必需應(yīng)用P受體阻滯劑，且需終身使用,除非有禁忌證或不能耐受。NYHA”級(jí)心衰患者需待病情穩(wěn)定（4天內(nèi)未靜脈用藥，已無液體潴留并體重恒定）后，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下由?？漆t(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用。應(yīng)在利尿劑和ACEI的基礎(chǔ)上加用P受體阻滯劑。應(yīng)用低或中等劑量ACEI時(shí)即可及早加用P受體阻滯劑，既易于使臨床狀況穩(wěn)定，又能早期發(fā)揮P受體阻滯劑降低猝死的作用和兩藥的協(xié)同作用。禁用于支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過緩（心率低于60次/分）、II度及以上房室阻滯（除非已按裝起搏器）患者。有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時(shí)不能應(yīng)用。起始治療前患者需無明顯液體潴留，體重恒定（干體重），利尿劑已維持在最合適劑量。推薦應(yīng)用琥珀酸美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛。必須從極小劑量開始（琥珀酸美托洛爾12.5mg/d、比索洛爾1.25mg/d、卡維地洛3.125mg每日2次）。每2?4周劑量加倍。結(jié)合中國(guó)國(guó)情，也可應(yīng)用酒石酸美托洛爾平片，從6.25mg每日3次開始。清晨靜息心率55?60次/分，即為P受體阻滯劑達(dá)到目標(biāo)劑量或最大耐受量之征。但不宜低于55次/分，也不按照患者的治療反應(yīng)來確定劑量。P受體阻滯劑應(yīng)用時(shí)需注意監(jiān)測(cè)：①低血壓:一般在首劑或加量的24?48h內(nèi)發(fā)生。首先停用不必要的擴(kuò)血管劑。②液體潴留和心衰惡化：起始治療前，應(yīng)確認(rèn)患者已達(dá)到干體重狀態(tài)。如在3天內(nèi)體重增加＞2kg,立即加大利尿劑用量。如病情惡化，可將P受體阻滯劑暫時(shí)減量或停用。但應(yīng)避免突然撤藥。減量過程也應(yīng)緩慢，每2?4天減一次量，2周內(nèi)減完。病情穩(wěn)定后，必需再加量或繼續(xù)應(yīng)用P受體阻滯劑，否則將增加死亡率。如需靜脈應(yīng)用正性肌力藥，磷酸二酯酶抑制劑較P受體激動(dòng)劑更為合適。③心動(dòng)過緩和房室阻滯：如心率＜55次/分，或伴有眩暈等癥狀，或出現(xiàn)n、in度房室阻滯，應(yīng)將p受體阻滯劑減量。四.地高辛（Ila類，A級(jí)）應(yīng)用地高辛的主要目的是改善慢性收縮性心衰的臨床狀況，因而適用于已在應(yīng)用ACEI（或ARB）、p受體阻滯劑和利尿劑治療,而仍持續(xù)有癥狀的心衰患者。重癥患者可將地高辛與ACEI（或ARB）、p受體阻滯劑和利尿劑同時(shí)應(yīng)用。地高辛也適用于伴有快速心室率的AF患者，但加用p受體阻滯劑，對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)心室率增快的控制更為有效。地高辛沒有明顯的降低心衰患者死亡率的作用，因而不主張?jiān)缙趹?yīng)用，亦不推薦應(yīng)用于NYHAI級(jí)患者。急性心衰并非地高辛的應(yīng)用指征，除非并有快速室率的AF。AMI后患者，特別是有進(jìn)行性心肌缺血者，應(yīng)慎用或不用地高辛。地高辛不能用于竇房阻滯、II度或高度房室阻滯患者，除非已按置永久性起搏器；與能抑制竇房結(jié)或房室結(jié)功能的藥物（如胺碘酮、P受體阻滯劑）合用時(shí)，必須謹(jǐn)慎。地高辛需采用維持量療法,0.25mg/d070歲以上，腎功能減退者宜用0.125mg一日或隔日一次。與傳統(tǒng)觀念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反應(yīng)主要見于大劑量時(shí)，但治療心衰并不需要大劑量。五.醛固酮受體拮抗劑（I類，B級(jí)）適用于中、重度心衰，NYHAIII或W級(jí)患者，AMI后并發(fā)心衰，且LVEF＜40%的患者亦可應(yīng)用。應(yīng)用方法為螺內(nèi)酯起始量10mg/d,最大劑量為20mg/d,酌情亦可隔日給予。本藥應(yīng)用的主要危險(xiǎn)是高鉀血癥和腎功能異常。入選患者的血肌酐濃度應(yīng)在176.8（女性）~221.0（男性）pmol/L（2.0?2.5mg/dl）以下，血鉀低于5.0mmol/Lo一旦開始應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑，應(yīng)立即加用襻利尿劑，停用鉀鹽，ACEI減量。六.血管緊張素I受體拮抗劑（ARB）ARB可用于A階段患者，以預(yù)防心衰的發(fā)生；亦可用于B、C和D階段患者，對(duì)于不能耐受ACEI者，可替代ACEI作為一線治療，以降低死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率；對(duì)于常規(guī)治療（包括ACEI）后心衰癥狀持續(xù)存在，且LVEF低下者，可考慮加用ARBoARB的各種藥物均可考慮使用，其中坎地沙坦和纈沙坦證實(shí)可降低死亡率和病殘率的有關(guān)證據(jù)較為明確。ARB應(yīng)用中需注意的事項(xiàng)同ACEI,如要監(jiān)測(cè)低血壓、腎功能不全和高血鉀等。七.神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的聯(lián)合應(yīng)用ACEI和6受體阻滯劑的聯(lián)合應(yīng)用：臨床試驗(yàn)已證實(shí)二者有協(xié)同作用，可進(jìn)一步降低CHF患者的死亡率，已是心衰治療的經(jīng)典常規(guī)，應(yīng)盡早合用。ACEI與醛固酮受體拮抗劑合用：醛固酮受體拮抗劑的臨床試驗(yàn)均是與以ACEI為基礎(chǔ)的標(biāo)準(zhǔn)治療作對(duì)照，證實(shí)ACEI加醛固酮受體拮抗劑可進(jìn)一步降低CHF患者的死亡率（I類、B級(jí)）。ACEI加用ARB：現(xiàn)有臨床試驗(yàn)的結(jié)論并不一致。在Val-HeFT試驗(yàn)中纈沙坦和ACEI合用不能降低死亡率。在CHARM合用試驗(yàn)中坎地沙坦與ACEI合用使主要終點(diǎn)心血管病死亡或心衰惡化住院率降低15%（P=0.011）,顯示有效訓(xùn)。在VALIANT試驗(yàn)中纈沙坦與卡托普利合用的效益并不優(yōu)于單用其中一種藥物，而不良反應(yīng)卻增加取。因此，ARB是否能與ACEI合用以治療心衰，目前仍有爭(zhēng)論，ESC指南和ACC/AHA指南分別將其列為Ha類和Hb類推薦，B級(jí)證據(jù)⑶⑸。根據(jù)VALIANT試驗(yàn)，AMI后并發(fā)心衰的患者，不宜聯(lián)合使用這兩類藥物。ACEI、ARB與醛固酮受體拮抗劑三藥合用：雖然在CHARM合用試驗(yàn)中有17%的患者使用螺內(nèi)酯，但專家一致認(rèn)為ACEI、ARB和醛固酮受體拮抗劑合用的安全性證據(jù)尚不足，且肯定會(huì)進(jìn)一步增加腎功能異常和高鉀血癥的危險(xiǎn)，故不能推薦（III類，C級(jí)）。由于RAAS抑制劑不能三藥合用，因而ACEI只能與ARB或醛固酮受體拮抗劑合用，必須二者取其一。ACEI與醛固酮受體拮抗劑合用的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，都是有利的，為I類推薦。而ACEI與ARB合用，為H類推薦。因此，ACEI與醛固酮拮抗劑合用，優(yōu)于ACEI與ARB合用。ACEI、ARB與0受體阻滯劑三藥合用：ELITE-2和Val-HeFT試驗(yàn)曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)，在已經(jīng)使用ACEI和0受體阻滯劑的患者中，加用ARB反而增加死亡率⑵,25］。但是隨后的OPTIMAL.VALIANT和CHARM試驗(yàn)均未能重復(fù)上述發(fā)現(xiàn)。因此，不論是ARB與0受體阻滯劑合用，或ARB+ACEI與0受體阻滯劑合用，目前并無證據(jù)表明，對(duì)心衰或MI后患者不利。八.其他藥物（一）血管擴(kuò)張劑直接作用的血管擴(kuò)張劑在CHF的治療中并無特殊作用（I類，A級(jí)）。也沒有證據(jù)支持應(yīng)用a—受體阻