高血壓危象演示文稿1當(dāng)前1頁，總共38頁。定義高血壓危象

是指原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓在疾病發(fā)展過程中，在某些誘因作用下，使血壓急劇升高，病情急劇惡化以及由此引起的心臟、腦、腎等主要靶器官功能嚴(yán)重受損的并發(fā)癥。當(dāng)前2頁，總共38頁。分類通常按靶器官的功能狀況分為：高血壓危癥：血壓急劇升高同時(shí)伴有急劇或進(jìn)行性靶器官損害。需要立即降壓治療以阻止或減少靶器官損害，常需要靜脈用藥。高血壓急癥：不存在急性靶器官損害。允許在幾小時(shí)內(nèi)將血壓降低，不一定需要靜脈用藥。*需根據(jù)患者的臨床癥狀作出判斷當(dāng)前3頁，總共38頁。高血壓危癥

1高血壓腦病2急進(jìn)性/惡性高血壓伴有心、腎、眼底的損害3高血壓合并顱內(nèi)出血/蛛血4急性腎功能衰竭合并嚴(yán)重高血壓5高血壓合并急性左心衰/肺水腫6高血壓合并不穩(wěn)定性心絞痛/急性心肌梗死7急性主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤8子癇9嗜鉻細(xì)胞瘤當(dāng)前4頁，總共38頁。高血壓急癥急進(jìn)性/惡性高血壓無心、腎和眼底損害先兆子癇圍手術(shù)期高血壓等。當(dāng)前5頁，總共38頁。高血壓危癥的臨床類型當(dāng)前6頁，總共38頁。高血壓腦病任何類型高血壓只要血壓顯著升高均可引起高血壓腦病。三聯(lián)征：頭痛、抽搐、意識障礙其他：噴射樣嘔吐、視覺障礙、短暫性局灶神經(jīng)支配缺失；眼底檢查兒童可以泛發(fā)或局灶性癲癇發(fā)作為主要臨床特征當(dāng)前7頁，總共38頁。一旦疑診高血壓腦病，必須迅速降低患者血壓，但仍需保持舒張壓略高于100mmHg。唯一肯定的診斷指標(biāo)是抗高血壓治療后病情迅速好轉(zhuǎn)。當(dāng)前8頁，總共38頁。急進(jìn)性或惡性高血壓特點(diǎn)：血壓升高伴腦病或腎病，兩者主要區(qū)別是前者視網(wǎng)膜病變?yōu)镮II級，后者視網(wǎng)膜病變?yōu)镮V級。兩者均可出現(xiàn)血壓顯著升高、體重下降、頭痛、視網(wǎng)膜病變和腎功能損害（氮質(zhì)血癥、蛋白尿、血尿）等；有時(shí)可合并充血性心力衰竭。惡性高血壓是急進(jìn)性高血壓的晚期階段。當(dāng)前9頁，總共38頁。腦血管意外1.大多數(shù)急性缺血或出血性卒中患者都表現(xiàn)為血壓升高。2.美國AHA聲明：急性缺血性卒中患者中對待高血壓問題要謹(jǐn)慎處理。大多數(shù)急性缺血或出血性卒中患者都表現(xiàn)為血壓升高，由于腦血管缺乏自身調(diào)節(jié)，血壓突然降低會使腦缺血區(qū)域血流灌注更加減少，甚至缺血區(qū)域進(jìn)一步擴(kuò)大。3.對于出血性卒中患者，如SBP>200mmHg或DBP>110mmHg可考慮應(yīng)用降壓藥。當(dāng)前10頁，總共38頁。急性左心衰/肺水腫重癥高血壓患者，左心室的壓力負(fù)荷增加，導(dǎo)致舒張末期心肌纖維長度以及左室的容量負(fù)荷增加，心肌耗氧量增加，引發(fā)急性左心衰和肺水腫。當(dāng)前11頁，總共38頁。急性心肌缺血高血壓加速動(dòng)脈硬化主要原因是壓力升高引起的內(nèi)膜受損、脂質(zhì)沉積、肥大的平滑肌從血管中層向損傷的內(nèi)膜移行浸潤，使動(dòng)脈纖維化，從而引起急性心肌缺血。當(dāng)前12頁，總共38頁。急性主動(dòng)脈夾層1.主動(dòng)脈夾層是指血液滲入主動(dòng)脈壁中層，形成夾層血腫并沿著主動(dòng)脈壁延伸剝離。2.癥狀：胸部、肩胛間區(qū)、頸部及骶骨處嚴(yán)重疼痛。（與心肌梗死鑒別）3.超高速CT和MRI能明確診斷，必要時(shí)主動(dòng)脈造影。4.降低血壓所選藥物必須有助于減低心率和左室射血力量和速度。當(dāng)前13頁，總共38頁。先兆子癇和子癇

子癇是妊娠20周以后簡稱妊高征的特殊表現(xiàn)，包括水腫、高血壓和蛋白尿，晚期以抽搐及昏迷為特點(diǎn)，可并發(fā)腎功能衰竭、心力衰竭、肺水腫、顱內(nèi)出血、胎盤早期剝離等。先兆子癇是在抽搐前，在妊高征基礎(chǔ)上伴有頭痛、頭暈、眼花、上腹不適、惡心等癥狀，預(yù)示子癇即將發(fā)生的階段。*病程中需控制血壓以防止神經(jīng)系統(tǒng)、心臟、腎臟的損害。當(dāng)前14頁，總共38頁。嗜鉻細(xì)胞瘤危象1.定義：是指腎上腺髓質(zhì)或交感神經(jīng)節(jié)等嗜鉻組織的腫瘤，間歇或持續(xù)分泌過多的兒茶酚胺，所產(chǎn)生的病情急劇加重的征象。2.臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：多見于年輕人；陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高伴發(fā)作性頭痛、出汗、心悸、面色蒼白；3.輔助檢查：血中兒茶酚胺升高3倍以上，CT、B超等可發(fā)現(xiàn)腫瘤。當(dāng)前15頁，總共38頁?？蓸范毙酝Ｋ幘C合癥停藥24～48小時(shí)后血壓突然升高可樂定為一種中樞性降壓藥。其降壓作用快而強(qiáng)，一般服用劑量為每次0.075－0.15毫克，每天三次。倘若用藥劑量過大，或服藥時(shí)間過長后突然停藥，可使患者的血壓突然升高，并可誘發(fā)心律失常、震顫等。當(dāng)前16頁，總共38頁。處理：重新加用可樂定，必要時(shí)加用交感神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑或擴(kuò)血管藥。如有必要停藥則需逐漸遞減撤藥。當(dāng)前17頁，總共38頁。早期診斷病史、用藥、劑量、控制情況、并發(fā)癥等血壓升高的比率比絕對值更有價(jià)值注意特征性的癥狀或體征：頭痛、意識改變、神經(jīng)系統(tǒng)體征、肺部濕啰音、心臟雜音及奔馬律、呼吸困難、咳嗽、腎動(dòng)脈雜音、血尿、少尿等。實(shí)驗(yàn)室檢查：電解質(zhì)、尿素氮、肌酐、尿常規(guī)、心電圖、頭顱CT、心超、胸片、胸部CT或MRI等。當(dāng)前18頁，總共38頁。血漿B型尿鈉肽（BNP）心衰的診斷和預(yù)后較特異性的生化標(biāo)志物BNP主要在心室合成，心室壁張力增加和心室負(fù)荷過重時(shí)分泌增加，其分泌呈爆發(fā)式。有研究顯示，高血壓危象時(shí)BNP水平升高，提示高血壓危象患者由于血壓控制不佳致BNP分泌增加。當(dāng)前19頁，總共38頁。處理原則血壓升高的速度比血壓水平更重要。緊急降壓指針：增加高血壓危險(xiǎn)性的相關(guān)并發(fā)癥目的：不僅僅是迅速降低血壓，更重要的是阻止及逆轉(zhuǎn)靶器官損害當(dāng)前20頁，總共38頁。血壓降低目標(biāo)值虛根據(jù)高血壓危象的具體類型而定，且必須個(gè)體化。大多數(shù)患者的合理降壓目標(biāo)是在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)之內(nèi)把舒張壓降至100mmHg或者平均動(dòng)脈壓降低20％。大劑量降壓藥可能導(dǎo)致低血壓以及腦缺血等不良反應(yīng)，舒張壓在130-140mmHg且無臨床癥狀的高血壓患者不需要通過注射藥物降低血壓。當(dāng)前21頁，總共38頁。治療藥物當(dāng)前22頁，總共38頁。分類動(dòng)靜脈血管擴(kuò)張藥：硝普納靜脈血管舒張藥：硝酸甘油動(dòng)脈血管舒張藥：肼苯達(dá)嗪、非諾多巴、尼卡地平、依那普利等a受體和B受體阻斷劑：拉貝洛爾B1受體阻斷劑：艾司洛爾a受體阻斷劑：酚妥拉明、烏拉地爾當(dāng)前23頁，總共38頁。硝普鈉可用于大多數(shù)高血壓危象起始劑量0.25ug/(kg·min)，其后每5min增加一定劑量，最大可至2ug/(kg·min)，直至達(dá)到目標(biāo)血壓值。半衰期短嚴(yán)重腎功能不全→氰化物中毒增高顱內(nèi)壓反射性心動(dòng)過速當(dāng)前24頁，總共38頁。硝酸甘油擴(kuò)張靜脈降低心臟前負(fù)荷、減少心輸出量對動(dòng)脈作用較弱高血壓合并冠狀動(dòng)脈疾病初始劑量5ug/min，最大滴注速度100ug/ml不良反應(yīng)：頭痛、心動(dòng)過速當(dāng)前25頁，總共38頁。肼苯達(dá)嗪直接舒張血管平滑肌起始劑量10-20mg靜滴反射性引起心動(dòng)過速、頭痛、惡心、嘔吐、加重心肌缺血慎用于冠心病和主動(dòng)脈夾層目前只用于子癇患者，可予硫酸鎂輔助治療當(dāng)前26頁，總共38頁。依那普利唯一可以注射給藥的ACEI類藥物抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II1.25mg-5mg/6h；靜滴時(shí)間>5min15min起效，4h達(dá)到峰濃度，作用持續(xù)12-24h適用于高血壓危象伴慢性心衰腎動(dòng)脈狹窄、孕婦！當(dāng)前27頁，總共38頁。尼卡地平第二代二氫吡啶鈣通道阻滯劑，對血管有選擇性作用，有很強(qiáng)的擴(kuò)張心腦血管的作用。5-10min起效，持續(xù)時(shí)間4-6h。初始劑量5mg/h，每5min增加2.5mg/h，直至最大劑量15mg/h?？捎糜诖蠖鄶?shù)高血壓危象；有助于維持組織血液灌注，對有缺血癥狀的患者更有利。當(dāng)前28頁，總共38頁。非諾多巴作用于外周多巴胺受體→擴(kuò)張外周血管作用于近曲小管和遠(yuǎn)曲小管上的多巴胺受體，抑制鈉的重吸收，促進(jìn)尿鈉排泄和利尿；還能增加肌酐清除率。初始劑量0.1ug/(kg·min)至1.6ug/(kg·min)。5min開始作用，15min達(dá)到最大效果，作用持學(xué)30-60min。適用于多種高血壓危象，不良反應(yīng)少，尤其適用于腎功能不全患者。禁用于青光眼。當(dāng)前29頁，總共38頁。拉貝洛爾選擇性阻斷a1受體，非選擇性阻斷B受體；初始劑量20mg，以后每10min給藥20-80mg。24h最大劑量300mg.<5min起效，5-15min達(dá)到最大藥物濃度，2-4h有效；不影響心、腦、腎血流。高血壓腦病、急性心肌缺血、主動(dòng)脈夾層、先兆子癇或子癇等適用哮喘、慢阻肺、心動(dòng)過緩、傳導(dǎo)阻滯、收縮功能不全引起的心衰！當(dāng)前30頁，總共38頁。艾司洛爾速效的B受體阻斷劑一次性給藥或持續(xù)性給藥50－200ug/(kg·min)半衰期9min，作用時(shí)間10-30min經(jīng)紅細(xì)胞酯酶代謝，不受肝腎功能影響可用于急性心肌缺血、主動(dòng)脈夾層等?？膳c血管舒張藥物聯(lián)用不良反應(yīng):心動(dòng)過緩低血壓當(dāng)前31頁，總共38頁。酚妥拉明單純的a受體阻斷劑每次1-5mg，起效時(shí)間15min，最大劑量15mg主要應(yīng)用于循環(huán)中兒茶酚胺增多引起高血壓危象（嗜鉻細(xì)胞瘤、單胺氧化酶抑制劑）引起直立性低血壓和心絞痛口服制劑：酚卞明當(dāng)前32頁，總共38頁。烏拉地爾新型的a受體阻斷劑選擇性阻滯外周突觸后膜腎上腺素a1受體,對阻力血管、容量血管均有作用激活5－羥色胺1A受體，降低延髓心血管控制中樞的交感反饋調(diào)節(jié)，無擴(kuò)血管反射性增加心率的作用擴(kuò)張腎血管、增加腎灌注和腎小球?yàn)V過率高血壓危象伴腎功能不全當(dāng)前33頁，總共38頁。曲美芬神經(jīng)節(jié)阻滯劑降壓平穩(wěn)、起效迅速、可降低導(dǎo)致心肌收縮的神經(jīng)傳導(dǎo)、并有負(fù)性肌力作用。主要用于治療急性主動(dòng)脈夾層，臨床應(yīng)用不廣泛。當(dāng)前34頁，總共38頁?？偨Y(jié)當(dāng)前35頁，總共38頁。高血壓危象是導(dǎo)致靶器官（心、腦、腎）永久性損傷和死亡率增加的主要危險(xiǎn)因素。及時(shí)發(fā)現(xiàn)高血壓危象，合理給予非口服抗高血壓藥物，能防止靶器官持續(xù)損害。當(dāng)前36頁，總共38頁。一般來說，急性肺水