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文檔簡介

1高血壓危象2一、概述(一)概念高血壓危象是指在原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓的疾病發(fā)展過程中,在某些誘因的作用下,血壓突然在短時間內(nèi)急劇升高(通常指收縮壓≥200mmHg和/或舒張壓≥120mmHg),同時伴有一系列嚴(yán)重癥狀的一種臨床狀態(tài)。

3(二)概念內(nèi)容1、血壓水平(幅度):收縮壓≥200mmHg,舒張壓≥120mmHg以上。2、血壓升高的速度:盡管血壓水平是決定病情嚴(yán)重程度的重要因素,但是在某些情況下,血壓升高的速度比血壓的絕對值可能更為重要。3、靶器官的損害

4(三)概念補(bǔ)充若SBP高于220mmHg和(或)DBP高于140mmHg時,無論有無癥狀亦應(yīng)視為高血壓危象。5(四)高血壓危象分類高血壓急癥(hypertensiveemergencies)

高血壓亞急癥(hypertensiveurgencies)

6高血壓急癥高血壓急癥指高血壓伴有急性進(jìn)行性靶器官病變,常需在1小時內(nèi)將血壓降到相對安全水平,以阻止或減少靶器官損害,且需要靜脈內(nèi)用藥。7高血壓急癥高血壓腦病急進(jìn)型惡性高血壓腦卒中急性腎功能不全急性肺水腫主動脈夾層急性冠脈綜合征嗜鉻細(xì)胞瘤危象子癇8高血壓亞急癥高血壓亞急癥也稱為高血壓緊迫狀態(tài),是指血壓劇烈增高而尚無急性靶器官損害,允許在幾小時內(nèi)將血壓降低,不一定需要靜脈內(nèi)用藥,可口服用藥。9高血壓亞急癥急進(jìn)型/惡性高血壓未出現(xiàn)急性并發(fā)癥高血壓3級(無視乳頭水腫、進(jìn)行性其他靶器官損害)先兆子癇圍手術(shù)期高血壓撤藥綜合征藥物誘發(fā)高血壓10高血壓急癥與亞急癥的治療措施不同,所以診斷時應(yīng)盡可能地加以區(qū)分,如難以歸類時可先按高血壓急癥處理。有資料報道,高血壓危象占急診室患者的l/4,而急癥與亞急癥的比例約1:3。11二、病因病理(一)病因

1、強(qiáng)烈的情緒變化、寒冷刺激等。

2、應(yīng)用優(yōu)降寧等藥物治療高血壓病,并同時食用干酪、扁豆、腌魚、啤酒等一些富含酪氨酸的食物。

3、應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥物后發(fā)生節(jié)后交感神經(jīng)末梢的兒茶酚胺釋放。

4、高血壓患者突然停服可樂定等某些降壓藥物。

5、內(nèi)分泌紊亂(經(jīng)期或更年期)。12三、不同類型高血壓危象的特征(一)高血壓危象:腦(二)高血壓危象:心(三)高血壓危象:腎(四)高血壓危象:血管(五)高血壓危象:眼13三、不同類型高血壓危象的特征

(一)高血壓腦病高血壓腦病是指在高血壓病程中發(fā)生急性血液循環(huán)障礙,引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的一系列臨床表現(xiàn)。14病理生理

MAP=DBP+1/3脈壓

正常范圍60~140mmHg15腦血量與平均動脈壓16(1)自動調(diào)節(jié)破裂學(xué)說當(dāng)血壓明顯上升,自動調(diào)節(jié)機(jī)制破壞,產(chǎn)生所謂“強(qiáng)迫性擴(kuò)張”現(xiàn)象,結(jié)果腦血管過度灌注,腦血流量增加,呈現(xiàn)過度灌注狀態(tài),體液可通過血腦屏障,滲入血管組織周圍增加而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)高壓。17(2)小動脈痙攣學(xué)說當(dāng)血壓急劇升高時可造成腦膜及腦小動脈持久性痙攣,使流入毛細(xì)血管的血流量減少,導(dǎo)致缺血和毛細(xì)血管通透性增高,血液內(nèi)水分外滲增加,導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高,引起腦血液循環(huán)急性障礙和腦功能損傷。18臨床表現(xiàn)在原有高血壓的基礎(chǔ)上,血壓短時間內(nèi)升高到200~260/140~180mmHg。腦水腫顱內(nèi)高壓征:頭痛、噴射性嘔吐、甚至意識改變。腦實質(zhì)受損的表現(xiàn)可出現(xiàn)一過性或游走性局限性神經(jīng)癥狀和體征。19輔助檢查頭CT:可見彌漫性低密度影提示腦水腫,腦室受壓變小,無顱內(nèi)出血及梗死灶表現(xiàn)眼底:視網(wǎng)膜動脈呈彌漫性或局限性強(qiáng)烈痙攣、硬化,可有出血滲出和視乳頭水腫。20診斷

根據(jù)以上臨床表現(xiàn)及輔助檢查特征,特別是采取迅速降壓、脫水、鎮(zhèn)靜止痙治療后上述癥狀在數(shù)小時或1~2天內(nèi)明顯減輕或消失,不留任何腦損害后遺癥的特點,一般不難診斷。21治療方法與預(yù)后

迅速降壓:制止抽搐:降低顱內(nèi)壓:22(二)高血壓腦卒中由高血壓引起腦部的血液循環(huán)障礙,造成感覺、運動或智力等神經(jīng)功能損害稱為腦卒中。高血壓腦卒中包括短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦梗死。23臨床表現(xiàn)血壓明顯增高,多見于中老年人。不同程度的意識障礙。顱內(nèi)高壓征和神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。顱腦CT可以明確病變部位及性質(zhì)。24病因病理血管壁透明變性、纖維素樣壞死、微動脈瘤形成等,成為腦卒中發(fā)病的病理基礎(chǔ)。高血壓造成了各種基礎(chǔ)血管病理改變,但是否發(fā)生卒中或發(fā)生何種類型的卒中取決于各種誘發(fā)因素,其中最主要的是血壓的升高、降低或波動。25有研究發(fā)現(xiàn),高血壓腦出血和SAH最常發(fā)生于6:00~9:00、15:00~18:00和18:00~21:00三段時間內(nèi),夜間0:00~3:00發(fā)病率最低,與腦力或體力活動以及高血壓等密切相關(guān)。26腦卒中急性期血壓調(diào)控?腦卒中急性期的血壓水平對患者的病情轉(zhuǎn)歸及預(yù)后有明顯的相關(guān),血壓調(diào)控不當(dāng),容易加重病情甚至導(dǎo)致死亡。有關(guān)腦卒中急性期的血壓調(diào)控,大多主張應(yīng)遵循慎重、適度的原則27腦出血治療以止血脫水為主

SBP>180mmHg時考慮用降壓藥避免血壓驟降,快速急劇降血壓可導(dǎo)致腦血流、灌注量銳減,加重腦梗死。降10%-20%28缺血性中風(fēng):

invest:尼莫地平與安慰劑

best:B-A與安慰劑

access:砍地沙坦與安慰劑歐洲腦卒中促進(jìn)會認(rèn)為,缺血性中風(fēng)急性期如果SBP<200-220mmHg,DBP<120mmHg,無需常規(guī)降壓治療。29鑒別診斷高血壓腦病須與腦出血、腦血栓形成、顱內(nèi)腫瘤等鑒別。共同點:不同點:30(三)急進(jìn)型惡性高血壓急進(jìn)性惡性高血壓是指在高血壓基礎(chǔ)上,由于某些誘因使全身小動脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣,周圍血管阻力增高,使血壓急劇升高的一種特殊類型的高血壓。其特點為血壓突然升高,伴有視網(wǎng)膜病變和腎功能損害。31急進(jìn)型高血壓(acceleratedhypertension)DBP>130mmHg,眼底出血、滲出等。惡性高血壓(malignanthypertension)DBP>140mmHg,視神經(jīng)乳頭水腫,常伴腎小動脈壞死。32病理生理動脈內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死縮血管物質(zhì)增高:血管緊張素II、兒茶酚胺、抗利尿激素等擴(kuò)血管物質(zhì)降低:一氧化碳、激肽原、激肽等33急進(jìn)型惡性高血壓的始動和發(fā)展機(jī)制

34臨床表現(xiàn)本病多見于青年人和中年人血壓顯著升高:常持續(xù)在200/130mmHg以上,特別舒張壓多持續(xù)在130mmHg以上。癥狀多而明顯:頭痛、視力減退,甚至失明。此外尚有胸悶、心慌氣短、惡心嘔吐、伴腎功能不全時可有夜尿增多、少尿等。

35輔助檢查尿常規(guī):血生化:心電圖:X線檢查:眼底:超聲心動圖檢查:免疫學(xué)檢查:IgG、IgM可能增高,抗核抗體、抗α1-腎上腺素能受體抗體、抗血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)受體抗體的檢測對本病的診斷具有重要意義。36診斷要點舒張壓常持續(xù)超過130mmHg多見于年輕人常有眼底、腎功能不全的表現(xiàn)37(四)急性左心衰竭突發(fā)的陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸。紫紺,咳粉紅色泡沫痰。兩肺濕羅音,心率增快,血壓高、心尖部可聞及奔馬律。38治療嗎啡擴(kuò)張血管,迅速控制血壓:可用硝普納、硝酸甘油等,避免使用b-受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑。吸氧利尿劑:速尿、布美他尼、拖拉噻米等。增強(qiáng)心肌收縮力?:西地蘭、毒毛K等。39(五)急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征(Acutecoronarysyndrome,

ACS)包括不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)、急性心肌梗塞(AMI)和猝死(suddencardiacdeath)。近來將AM1分為ST段抬高性心肌梗塞(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗塞(NSTEMI)。40發(fā)病機(jī)理(1)易損性斑塊:(2)易損病人:指易損性血液(易于形成血栓)

易損性心肌(易于發(fā)生致命性心律失常)41治療藥物、介入、冠脈旁路移植術(shù)藥物治療:ABCDE42(六)主動脈夾層

長期的高血壓病、動脈粥樣硬化,造成的主動脈壁內(nèi)膜破裂,在內(nèi)膜與中外層之間,由于血液流體力學(xué)的壓力作用,致使此層面縱行剝離而形成的血腫稱為主動脈夾層動脈瘤。43主動脈夾層分型DeBakey分型:根據(jù)原發(fā)內(nèi)破口起源與夾層累及范圍分類。

Ⅰ型:破口位于升主動脈,而夾層范圍廣泛。

Ⅱ型:破口位于升主動脈,夾層范圍僅限于升主動脈或主動脈弓。

Ⅲ型:破口位于降主動脈峽部,夾層范圍局限者為Ⅲa,廣泛者為Ⅲb。Stanford分型:凡是累及升主動脈的為A型,余為B型。44臨床表現(xiàn)死亡率高,一周50%,一月60-70%多見中老年人、妊娠婦女、血管自身疾病的患者最常見的原因是高血壓。突發(fā)的、劇烈的、胸背部、撕裂樣疼痛。休克、暈厥、主動脈分支動脈閉塞、壓迫等表現(xiàn)。誘因45輔助檢查X線檢查:超聲心動圖:超高速CT和MRI能明確診斷,必要時主動脈造影。46治療一旦診斷立即解除疼痛,降低血壓、減低心率和左室射血力量和速度,可選用β受體阻滯劑聯(lián)合血管擴(kuò)張劑治療,使SBP降至100-110mmHg,心率降至55-70次/分。手術(shù)、介入治療47(七)嗜鉻細(xì)胞瘤嗜鉻細(xì)胞瘤是起源于腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)節(jié)等嗜鉻組織的腫瘤。由于腫瘤細(xì)胞間歇或持續(xù)分泌過量的兒茶酚胺類物質(zhì)(主要是去甲腎上腺素和腎上腺素),引起以血壓持續(xù)或陣發(fā)性升高為主要表現(xiàn)的綜合征。提示嗜鉻細(xì)胞瘤高血壓的線索:陣發(fā)性血壓高伴頭痛、心悸、出汗三聯(lián)征48治療體位首選酚妥拉明,160/100mmHg后,緩慢靜滴,密切觀察。也可選擇硝普鈉B-受體阻滯劑等。49臨床表現(xiàn)高血壓常在應(yīng)激時更高,如精神刺激、過度勞累等。因體位改變或受到擠壓等原因使腫瘤突然分泌大量腎上腺素和去甲腎上腺素,而使血壓急劇升高,可達(dá)200~300/110~180mmHg交感神經(jīng)興奮癥狀:心悸、出汗、面色蒼白、嘔吐、心率增快。尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明顯增多,每24小時超過9mg(正常時為6mg)。B超、CT檢查對嗜鉻細(xì)胞瘤可定位診斷。50(八)妊娠高血壓綜合征

妊高征是妊娠期特有的疾病,常于妊娠20周后出現(xiàn),表現(xiàn)為高血壓、水腫和蛋白尿。其發(fā)病機(jī)制有三種學(xué)說:子宮胎盤缺血說、免疫-遺傳學(xué)說、前列腺素缺乏或缺陷學(xué)說51臨床表現(xiàn)先兆子癇血壓≥160/110mmHg,尿蛋白++~++++或24小時尿蛋白定量5g以上,伴水腫及頭痛等癥狀,三項中有二項者。子癇妊高征患者出現(xiàn)抽搐和昏迷。52治療ACEI,AT1受體阻止劑使胎兒生長慢、畸形、羊水少、新生兒腎衰利尿劑致血容量減少,胎兒缺氧β受體阻止劑長期用可使胎兒生長緩慢,不用鈣拮抗劑和中樞受體激動劑(甲基多巴),可用現(xiàn)用于緊急降低妊高征的藥物是硝苯地平、拉貝洛爾。53五、高血壓危象的治療(一)治療原則迅速而適當(dāng)?shù)亟档脱獕海ヒ鹞O蟮闹苯釉?,糾正受累靶器官的損害,恢復(fù)生理功能,鞏固療效,進(jìn)行病因治療。541、爭分奪秒:降壓是治療高血壓危象的關(guān)鍵措施,迅速、安全、有效的降低血壓,使血壓降至安全范圍內(nèi),目的是維持臟器的生理功能,防止嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。552、降壓的目標(biāo)及速度:

(1)高血壓急癥:第一步:數(shù)分鐘至2h內(nèi)(一般主張在1h內(nèi))使血壓降低,使平均動脈壓下降不要超過25%(主動脈夾層要求在15-30分鐘內(nèi)達(dá)到血壓下降)。第二步:2—6h內(nèi)使血壓逐漸達(dá)到160/100mmHg。

一般認(rèn)為安全的水平在160—180/100—110mmHg范圍內(nèi)。56(2)高血壓亞急癥:第一步:去除誘因,觀察15—30min,如血壓仍>180/120mmHg,則可選發(fā)揮作用較快的口服降壓藥。第二步:在數(shù)小時至48h內(nèi)血壓控制在安全范圍內(nèi)。

一般認(rèn)為安全的水平在160—180/100—110mmHg范圍內(nèi)。573、密切注意血壓下降的速度和幅度:

584、個體化用藥:降壓治療方案的制定除考慮病因外,還應(yīng)根據(jù)高血壓的病程、病前水平、升高的速度和靶器官受損的程度、年齡及其他臨床情況,按個體化的原則制定。595、靜脈用藥與口服降壓藥的配合:靜脈用藥者l一2天內(nèi)宜加用口服降壓藥,以期能在短期內(nèi)停止靜脈給藥?;颊哐獕悍€(wěn)定后,也應(yīng)堅持長期抗高血壓治療。606、病因治療對繼發(fā)型高血壓進(jìn)行病因治療,以鞏固治療。61(二)常見藥物劑量起效持續(xù)不良反應(yīng)硝普鈉20~400ug/min立即1-2分惡心,嘔吐,肌顫,出汗硝酸甘油20~200ug/min1~2min30分頭痛酚妥拉明拉貝洛爾5~10mg1~2min3~10min心動過速,頭痛,潮紅62硝普鈉能直接擴(kuò)張小動脈和小靜脈,降低心臟前后負(fù)荷,降低周圍血管阻力而使血壓下降??捎行У赜糜诟鞣N類型的高血壓急癥。用法用量:從5ug/min開始靜滴,逐漸增加劑量。。使用時必須密切監(jiān)測血壓、心率。副反應(yīng):見上表。注意事項:避光。Q6小時換瓶,腎功能不全及老年人慎用。63硝酸甘油小劑量擴(kuò)張靜脈,大劑量可明顯擴(kuò)張小動脈,因能擴(kuò)張冠脈和改善側(cè)支循環(huán),使心肌血流重新分布,增加缺血心肌的血供,對合并冠心病,心肌供血不足和心功能不全者尤為適宜。用法用量:開始5-10ug/min,以后每5-10分鐘增加5-10ug/min,直到出現(xiàn)臨床療效或血壓下降反應(yīng)。副反應(yīng):不良反應(yīng)由血管擴(kuò)張引起,如:搏動性頭痛、皮膚發(fā)紅、低血壓、心動過速等。注意事項:耐藥。64酚妥拉明為非選擇性a受體阻滯劑。阻滯血管平滑肌a1受體,使血管擴(kuò)張血壓下降;阻滯突觸前膜a2受體,可抑制遞質(zhì)釋放調(diào)節(jié)中的負(fù)反饋作用,因而使去甲腎上腺素釋放增加,加上降壓的反射性交感神經(jīng)活性增加,導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)。適用于循環(huán)中兒茶酚胺增高者,特別是嗜鉻細(xì)胞瘤、撒藥反跳等。用法用量:5~10mg緩慢靜推,或10~20mg加入5%GS500ml靜滴。副反應(yīng):可有惡心、腹痛、胃酸分泌過多、大劑量可引起反射性心動過速,冠心病患者慎用。65(三)不適宜的藥物心痛定:不能控制降壓幅度和程度,因而不宜用。利血平:起始作用緩慢,反復(fù)地短時間注射又可導(dǎo)致蓄積效應(yīng),發(fā)生嚴(yán)重低血壓。強(qiáng)力利尿劑:不宜使用,除非病人處于心衰或明顯體液負(fù)荷過度,腦水腫,急性腎功能不全等。66六、總結(jié)概念:高血壓↘↗血壓急劇升高+高血壓危象誘因↗↘同時伴有靶器官損害分類:↗高血壓急癥:常需在1小時內(nèi)將血壓降到安全水平,阻止或減少靶器官損害,一般靜脈用藥↘高血壓亞急癥:是指血壓劇烈增高而尚無急性靶器官損害,允許在幾小時內(nèi)將血壓降低,可口服用藥。67診斷要點

1、多見于既往有高血壓病的患者。但也可發(fā)生于既往無高血壓的患者。

2、血壓水平:≥200/120mmHg3、有相關(guān)靶器官損害的表現(xiàn)。治療要點:原則:迅速而適當(dāng)?shù)亟档脱獕?,祛除誘因,糾正受累靶器官的損害。降壓的目標(biāo)及速度:目標(biāo):160—180/100—110mmHg68速度:高血壓急癥治療在1h內(nèi),使MAP下降不要超過25%。第二步在2—6h內(nèi)使血壓逐漸達(dá)到160/100mmHg。。高血壓亞急癥,在數(shù)小時至48h內(nèi)血壓控制在安全范圍內(nèi)。69

謝謝!附錄資料:不需要的可以自行刪除常見急癥的現(xiàn)場處理

一、高熱通常指體溫在39攝氏度以上,是人體對疾病的強(qiáng)烈反應(yīng)。表現(xiàn):病人面色潮紅、皮膚燙手、呼吸及脈搏增快(通常體溫每升高1攝氏度,呼吸頻率增快3-4次,脈搏增快10次左右。如果成人安靜時每分鐘呼吸是16次、脈搏80次的話,那么,39攝氏度高熱時,每分鐘呼吸呼吸24次左右,脈搏100次上下)。如發(fā)熱過高(體溫超過41攝氏度)或過久,會使人體各系統(tǒng)和器官發(fā)生障礙,特別是腦、肝、腎等得要器官造成損傷,應(yīng)及時采取必要的降溫措施。現(xiàn)場急救:1、物理降溫。用冰袋或冰塊外包毛巾敷頭部,以保護(hù)腦細(xì)胞。酒精加冷水擦拭病人頸部、腋下、腹股溝等處,但不能使體溫下降太快,以免虛脫。

.2、即送醫(yī)院診治。二、昏厥昏厥也稱暈厥,欲稱昏倒?;柝适且贿^性腦缺血、缺氧引起的短時間意識喪失現(xiàn)象。

引起昏厥的原因很多,過度緊張、恐懼而昏倒最多見,為血管抑制性昏厥,又稱反射性昏厥工功能有性昏厥。體位性昏厥、排尿性昏厥也屬此類。其他尚有心源性、腦源性、失血性、藥物過敏性昏厥等。昏厥的臨床表現(xiàn)為突然頭昏、眼花、心慌、惡心、面色蒼白、全身無力,隨之意識喪失,昏倒在地?,F(xiàn)場急救:發(fā)生昏厥,不要驚慌,應(yīng)先讓病人躺下,取頭低腳高姿勢的臥位,解開衣領(lǐng)和腰帶,注意保暖和安靜。若大出血、心臟病引起的昏厥,應(yīng)立即送醫(yī)急救。三、驚厥驚厥俗稱抽風(fēng)。最常見的是兒童高熱驚厥,其次是癩癇。癔病所致的驚厥。

高熱驚厥多以高熱為主要表現(xiàn)。兒童因中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不全,大腦皮層調(diào)控能力差,容易因高熱而發(fā)生驚厥且多見于6個月至5歲間。

癲癇癲癇俗稱羊角風(fēng)、羊癲風(fēng)。

發(fā)作時,病人常突然大叫一聲摔倒在地,兩眼發(fā)直、固定不動、四肢伸直、拳頭緊握、呼吸暫時停止,隨后全身肌肉強(qiáng)烈地抽搐、眨眼、咬牙、口吐白沫或血沫(舌頭咬破)、眼球上翻、眼睛發(fā)紅、瞳孔散大,可伴有大小便失禁。持續(xù)10秒鐘后停止抽搐,進(jìn)入昏睡,醒來自覺疲乏、頭痛,對發(fā)作情況不能記憶。因發(fā)作時不自主地跌倒,常易造成外傷或溺水死亡。癲癇大發(fā)作時,救護(hù)者應(yīng)注意病人體位,防止意外損傷。如果病人俯臥、口鼻著地,應(yīng)立即改變其體位,防止窒息。同時用筷子或木棒包上手帕塞在病上下牙齒之間,防止咬傷舌頭。

發(fā)作后短時間內(nèi)能自行停止,故一般不需用藥。如果抽搐不止,則有危險,需立即送醫(yī)院救治。四、腦血管意外腦血管意外又稱中風(fēng)、腦卒中。起病急,病死和病殘率高,為老年人三大死因之一。搶救方法很關(guān)鍵,若不得法,則會加重病情。中風(fēng)可分為腦溢血和腦血栓形成兩種。腦溢血多發(fā)生在情緒激動、過量飲酒、過度勞累后,因血壓突然升高導(dǎo)致腦血管破裂。腦溢血多發(fā)生在白天活動時,發(fā)病前少數(shù)人有頭暈、頭痛、鼻出血和眼結(jié)膜出血等先兆癥狀,血壓較高。病人突然昏倒后,迅即出現(xiàn)昏迷、面色潮紅、口眼歪斜和兩眼向出血側(cè)凝視,出血對側(cè)肢體癱瘓、握拳,牙關(guān)緊閉,鼾聲大作,或面色蒼白、手撒口張、大小便失禁。有時可嘔吐,嚴(yán)重的可伴有胃出血,嘔吐物為咖啡色。腦血栓形成通常發(fā)生在睡眠后安靜狀態(tài)下。發(fā)病前,可有短暫腦缺血,如頭暈、頭痛、突然不會講話,但不久又恢復(fù),肢體發(fā)麻和感沉重等。往往在早晨起床時突然覺得半身不聽使喚,神志多數(shù)清醒,脈搏和呼吸無明顯改變

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