適用文檔病理生理學名詞解說資料1．疾?。╠isease）疾病是指機體在必定條件下由病因與機體互相作用而產(chǎn)生的一個傷害與抗傷害斗爭的有規(guī)律過程，體內(nèi)出現(xiàn)自穩(wěn)調(diào)理雜亂和異樣生命活動。2．病理生理學（pathophysiology）病理生理學是一門重視從功能和代謝角度，研究疾病發(fā)生，發(fā)展，轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和體制的學科。3．病理過程（pathologicprocess）指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能，代謝和構(gòu)造變化。4．病因（etiologyagents）作用于機體能惹起疾?。〒碛袥Q定性）并給予疾病某些特色（擁有特異性）的要素。5．天生要素（congenitalfactors）能有傷害胎兒生長發(fā)育的要素，以致胎兒出生時就患有某種疾病。6．疾病發(fā)生的條件（predisposingfactors）在病因作用于機體的前提下，決定或影響疾病發(fā)生，發(fā)展或轉(zhuǎn)歸的各樣體內(nèi)外要素。7．引發(fā)要素（precipitatingfactor）能增強病因或促使疾病發(fā)生的要素。8．發(fā)病學（pathogenesis）研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的廣泛規(guī)律和體制的科學。9．完整痊愈（completerecovery）病因去除后，機體的抗傷害反響完整消逝；功能和代謝完整恢復正常，形態(tài)構(gòu)造完整恢復；臨床癥狀和體征完整消逝，機體自穩(wěn)功能恢復正常。10．死亡（death）死亡是機體生命的終結(jié)，其標記是心跳，自主呼吸永遠停止。11．腦死亡（braindeath）枕骨大孔以上全腦功能永遠性喪失，同機遇體作為一個整體功能永遠停止。特色：自主呼吸停止；不行逆昏倒以及大腦無反響性；無自主運動；顱神經(jīng)反射消逝；腦電波消逝；腦血液循環(huán)完整停止。1．脫水（dehydration）指人體因為病變，耗費大批水分（體液容量減少2%以上），而不可以實時增補，造成新陳代謝阻礙的一種癥狀。2．低滲性脫水（hypotonicdehydration）失鈉多于失水，血清鈉小于130mmol/l，血漿浸透壓小于280mmol/l，細胞外液量減少。3．高滲性脫水（hypertonicdehydration）失水多于失鈉，血清鈉大于150mmol/l，血漿浸透壓大于310mmol/l，細胞內(nèi)外液均減少。文案大全適用文檔4．等滲性脫水（isotonicdehydration）水和鈉等比率丟掉，或失液后經(jīng)機體代償后血漿浸透壓仍處于正常范圍。血清鈉130～150mmol/l，血漿浸透壓280～310mmol/l5．水中毒（waterintoxication）高容量性低鈉血癥。血鈉少，小于130mmol/l，血漿浸透壓小于280mmol/l。體鈉總量增添或不變?；颊咚罅羰贵w液量顯然增加。6．低鈉血癥（hyponatremia）指血清鈉小于130mmol/l，伴有或不伴有細胞外液容量的改變。分為低容量性，高容量性，等容量性三種。7．高鈉血癥（hypernatremia）指血清鈉濃度大于150mmol/l。血漿呈高滲狀態(tài)，但總鈉量可增加，不變或減少。分為低容量性，高容量性，等容量性三種。1．低鉀血癥（hypokalemia）血清鉀濃度低于3.5mmol/l，多半狀況機體伴出缺鉀。2．高鉀血癥（hyperkalemia）血清鉀濃度高于5.5mmol/l，很少伴有細胞內(nèi)鉀含量增高。3．超極化阻滯（Hyperpolarizedblocking）低鉀血癥中，因為鉀濃度降低，細胞內(nèi)外鉀離子比值增大，靜息狀態(tài)下鉀外流增添，靜息電位負值增添，與閾電位距離增大，以致細胞喜悅性降低。4．去極化阻滯（Depolarizedblocking）重度高鉀血癥中，因為鉀濃度高升，靜息電位負值減小，與閾電位距離過小，以致肌肉細胞膜上快鈉通道失活，以致神經(jīng)肌肉喜悅性喪失，肌肉無力。5．失常性酸性尿（Paradoxicalacidicurine）低鉀血癥中，細胞K+移出↑、進入↑，機體呈代謝性堿中毒。但腎小管上皮細胞因為H+過多，H+-Na+、H+-K+↑，以致失常性酸性尿，加重代謝性堿中毒。1．酸堿均衡雜亂（acid-basedisturbance）：機體的酸堿負荷過分或調(diào)理體制阻礙以致體液酸堿度穩(wěn)固性損壞的病理過程。2．固定酸（fixedacid）：是指不可以變?yōu)闅怏w由肺呼出，而只好經(jīng)過腎由尿排出的酸性物質(zhì)，又稱非揮發(fā)酸。如硫酸、磷酸、乳酸、酮體、乙酰乙酸。3．堿節(jié)余（baseexcess,BE）：在標準條件下用酸（+）或堿（-）滴定全血標本至pH7.4所耗費的酸堿量，不受呼吸的影響。4．陰離子空隙（aniongap,AG）血漿中未測定陰離子和未測定陽離子的濃度差值。5．代謝性酸中毒（metabolicacidosis）:細胞外液H+增添和（或）HCO3-丟掉而惹起的以血漿HCO3-減少、pH呈降低趨向為特色的病理過程。文案大全適用文檔6．乳酸酸中毒（lacticacidosis）:屬于AG增高型代謝性酸中毒，表現(xiàn)為血漿乳酸濃度>5mmol/L，可能由肝硬化，休克，呼吸衰竭，心力弱竭，CO中毒，pO2過低等造成。7．酮癥酸中毒（ketoacidosis）：屬于AG增高型代謝性酸中毒，因為糖尿病、長久饑餓、乙醇中毒以致血漿酮體上漲。8．代償性代謝性酸中毒（compensatedmetabolicacidosis）當機體出現(xiàn)代謝性酸中毒時，機體經(jīng)過血液緩沖，細胞組織內(nèi)外離子互換，肺和腎代償作用，pH值得以保持正常，稱此為代償性代謝性酸中毒。[HCO3-]↓/[H2CO3]↓≈20:1，pH≈7.3，酸、堿指標：PaCO2↓，AB、SB、BB↓，AB<SB，BE負值↑9．失代償性代謝性酸中毒（decompensatedmetabolicacidosis）當機體出現(xiàn)代謝性酸中毒時，機體的代償作用達到極限，pH值<7.3，稱為失代償性酸中毒。[HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1，pH<7.3，酸、堿指標：PaCO2↓或正常、AB、SB↓、BB，AB<(=)SB，BE負值↑10．呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）CO2排出阻礙或吸入過多惹起的血漿原發(fā)性[H2CO3]高升、pH呈降低趨向的病理過程。11．代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）細胞外液堿增加或H+丟掉而惹起的以血漿HCO3-增加、pH奉上漲趨向為特征的病理過程。12．呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）肺通氣過分惹起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈高升趨向為特色的病理過程。1．發(fā)熱（fever）：因為致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而惹起調(diào)理性體溫高升時，體溫上漲超出正常體溫0.5℃。2．過熱（hyperthermia）機體的體溫調(diào)理阻礙，或散熱阻礙以及產(chǎn)熱器官功能異樣等惹起的一種被動性體溫高升。3．致熱原（pyrogen）注入人體或動物體內(nèi)能惹起發(fā)熱的一類耐熱的物質(zhì)，分為內(nèi)生和外生兩種。4．發(fā)熱激活物能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和開釋內(nèi)生性致熱原，再經(jīng)一些后繼環(huán)節(jié)惹起體溫高升的各樣物質(zhì)。5．內(nèi)生致熱原（EP）產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和開釋的能惹起體溫高升的物質(zhì)。6．寒戰(zhàn)（shivering）感覺嚴寒的同時伴有渾身身不由己的發(fā)抖、肌肉縮短的表現(xiàn)。文案大全適用文檔7．頂峰期或高熱稽留期（fastigium）：核心溫度與上漲的調(diào)定點水平相適應，產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對均衡，自感酷熱、皮膚蒸發(fā)↑、皮溫↑、皮膚和口唇干燥的時期。發(fā)熱時相的第二相。8．熱限（hyperthermicceiling或febrilelimit）致熱源靜脈注射惹起的發(fā)熱效應，在必定范圍內(nèi)呈量效關(guān)系，但達到必定水平后，再增添致熱源劑量，發(fā)熱效應就不再增強，體溫上漲被限制于必定高度，稱為熱限。9．下丘腦終板血管區(qū)（organumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT）內(nèi)生致熱原作用于血腦屏障外的腦血管區(qū)，即下丘腦終板血管區(qū)，該區(qū)位于第三腦室壁的視上隱窩處。1．缺氧（hypoxia）當組織供氧不足或用氧阻礙，進而惹起細胞代謝、功能以致形態(tài)構(gòu)造發(fā)生異樣變化的病理過程。2．氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。3．氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）標準狀態(tài)下，100ml血液中血紅蛋白(Hb)所能聯(lián)合的最大氧量。4．氧含量（oxygencontent,CO2）指100ml血液內(nèi)實質(zhì)含氧量。5．氧飽和度（oxygensaturation，SO2）指Hb與氧聯(lián)合的百分數(shù)。6．動–靜脈氧差（A-VdO2）指動脈血氧含量（CaO2）與靜脈血氧含量（CvO2）的差值。7．P50Hb氧飽度為50%時的氧分壓。8．低張性缺氧（hypotonichypoxia）指由PaO2降低惹起的組織供氧不足。9．大氣性缺氧（atmospherichypoxia）吸入氣體氧分壓過低以致的低張性缺氧10．紫紺(cyanosis)是指因為動脈血氧分壓降低，氧合血紅蛋白減少，復原血紅蛋白增添且超出50g/L時，皮膚粘膜體現(xiàn)紫蘭色的現(xiàn)象。11．血液性缺氧（hemichypoxia）因為血紅蛋白數(shù)目減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白聯(lián)合的氧不易釋出所惹起的組織缺氧。12．等張性缺氧（isotonichypoxemia）就是血液性缺氧。文案大全適用文檔13．腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)食用大批新腌咸菜或腐敗的蔬菜，大批硝酸鹽經(jīng)胃腸道細菌作用復原成亞硝酸鹽，由腸道黏膜汲取后，惹起高鐵Hb血癥。患者皮膚、黏膜（口唇）體現(xiàn)青灰色。14．循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）組織血流量減少惹起的組織供氧不足，稱為循環(huán)性缺氧15．缺血性缺氧因為總血流量減少造成的循環(huán)型缺氧成為缺血性缺氧。16．組織性缺氧（histogenoushypoxia）組織細胞的生物氧化過程發(fā)生阻礙，不可以有效地利用氧而以致的組織細胞缺氧，稱組織性缺氧。17．高原腦水腫（highaltitudecerebraledema,HACE）高原空氣稀疏以致低張性缺氧，惹起的腦間質(zhì)水腫和腦細胞腫脹18．氧中毒機體吸入高壓氧，超出必定的壓力和時程，惹起一系列生理功能的雜亂或以致的病理現(xiàn)象。19．低氧血癥（hypoxemia）是指血液中含氧不足,動脈血氧分壓（pao2)低于同齡人的正常下限,主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度降落。1．休克shock機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等激烈致病要素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液澆灌量嚴重不足，以致各重要生命器官和細胞的功能代謝阻礙及構(gòu)造傷害的復雜的渾身性病理過程。2．低血容量性休克（hypovolemicshock）體內(nèi)或血管內(nèi)大批丟掉血液、血漿或體液，惹起有效血容量急劇減少所致的休克。3．血管源性休克（vasogenicshock）血管容量擴大帶來血液散布的異樣,大批血液淤滯在擴充的小血管內(nèi),使有效循環(huán)血量減少,因此惹起的休克稱為血管源性休克，又稱為散布異樣性休克。4．心源性休克因為心臟排血功能衰竭，不可以保持其最低限度的心輸出量，以致血壓降落，重要臟器和組織供血嚴重不足以致的休克。5．低排高阻型休克：心臟排血量低，而總外周血管阻力高，以致外周血流量減少的休克。心源性、低血容量性休克均屬于此。又稱冷休克。6．高排低阻型休克心臟排血量上漲，而總外周血管阻力降落而以致的休克?？梢娪诟腥拘孕菘顺跗凇Ｓ址Q暖休克。文案大全適用文檔7．“自己輸血”在休克代償期因為縮血管體液要素的作用，使容量血管縮短，加之動靜脈短路開放，使靜脈回流增添的現(xiàn)象。9．“自己輸液”休克代償期因為毛細血管前阻力比后阻力增添明顯，使毛細血管內(nèi)壓降低，因此就有許多的組織間液進入毛細血管，以致回心血量增添的現(xiàn)象。10．缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）休克代償期，外周容量血管縮短，動靜脈短路開啟，以致微循環(huán)血液澆灌量降落，造成缺血性缺氧的時期。11．淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）休克進展期，在擴血管產(chǎn)物增添的影響下，微循環(huán)擴充，血液動力學改變，出現(xiàn)微循環(huán)淤血而缺氧的時期。12．休克肺（shocklung）嚴重休克時，在急救后脈搏、血壓和尿量安穩(wěn)后，可發(fā)生急性呼吸衰竭，呈進行性低氧血癥和呼吸困難，稱為休克肺。1．洋溢性血管內(nèi)凝血（disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC）一種繼發(fā)于某些基礎(chǔ)疾病或病理過程的，以凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)接踵激活、并以致寬泛微血栓形成及止血、凝血功能阻礙為病理特色的臨床綜合征。2．DIC的觸發(fā)要素（triggeringfactor）能夠觸發(fā)凝血系統(tǒng)激活，惹起DIC的要素。如組織傷害，VEC傷害，內(nèi)毒素，Ab-Ag復合物，蛋白水解酶類，顆?；蚰z體，病毒等。3．繼發(fā)性纖維蛋白溶解（繼發(fā)性纖溶）指在凝血系統(tǒng)活化后接踵惹起的纖溶系統(tǒng)激活，并發(fā)揮溶解Fbn以及Fbg的作用，是DIC的重要病理特色之一4．渾身性Shwartzman反響（generalShwartzmanreaction,GSR）給家兔靜脈注射非致死劑量的內(nèi)毒素，24hr后再次注入內(nèi)毒素則動物出現(xiàn)休克、出血,甚至因急性腎衰而死亡。5．華-佛綜合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）是指胰腺實質(zhì)的壞死、出血、脂肪壞死等惹起的局部及渾身多器官一系列的傷害。本病病情危重，死亡率極高。6．微血管病性溶血性貧血（microangiopathichemolyticanemia）在凝血反響的初期，纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形成細網(wǎng)，當循環(huán)的紅細胞流過細網(wǎng)孔時，可黏著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，在血流的不停沖擊下，使紅細胞破碎，形成裂體細胞。因為紅細胞的脆性顯然高升，極易破碎，發(fā)生溶血。7．血漿魚精蛋白副凝結(jié)試驗（plasmaprotamineparacoagulationtest）依據(jù)血漿蛋白析出的多少，反應X-FM的量，判斷繼發(fā)性纖溶功能增強的程度的實驗。文案大全適用文檔1．呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指肺或肺外原由惹起外呼吸功能嚴重阻礙，以致在海平面、靜息狀態(tài)吸入空氣的狀況下，動脈血氧分壓顯然降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓增高，并在臨床上出現(xiàn)相應癥狀和體征的病理過程。2．呼吸功能不全在影響外呼吸功能的疾病的發(fā)展過程中，因為肺功能貯備力降落，靜息時雖能保持較為正常的血氣水平，但在體力活動、發(fā)熱等要素致呼吸負荷加重時，PaO2降低或伴有PaCO2高升，并出現(xiàn)相應的體征與癥狀3．I型呼吸衰竭通氣血流不均以致的純真低氧血癥型呼吸衰竭。4．Ⅱ型呼吸衰竭通肚量不足以致伴低氧的高碳酸血癥型呼吸衰竭。5．急性呼吸衰竭發(fā)生迅速，連續(xù)較短暫的呼吸衰竭6．慢性呼吸衰竭發(fā)生較緩慢，連續(xù)時間長的呼吸衰竭7．呼吸肌疲憊（respiratorymusclefatigue）指由多種原由惹起的呼吸肌舒縮活動不可以產(chǎn)生保持必定的肺泡通肚量所需要的胸腔壓力，肌肉自己可表現(xiàn)為肌力和（或）舒縮速度的降落，且這類能力的降落經(jīng)過歇息能夠恢復。8．肺衰竭就是呼吸衰竭9．限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）。吸氣時肺泡的擴充受限惹起的肺泡通氣不足?？捎珊粑】酥?，胸廓胸膜病變，肺組織變硬，胸腔積液或氣胸以致。10．堵塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）呼吸道堵塞或狹小，氣道阻力增添所致肺泡通肚量不足。可由氣管痙攣、腫脹、纖維化、溢出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變以致。11．中央性氣道堵塞指氣管分叉處以上的氣道堵塞。又分為胸外與胸內(nèi)堵塞2種。12．外周性氣道堵塞內(nèi)徑小于2mm的小支氣管堵塞。常有于慢性堵塞性肺疾病(COPD)13．等壓點（isobaricpoint）呼氣過程中，氣道上氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的一點，即等壓點。14．彌散阻礙（diffusionimpairment）在肺泡膜面積減少或增厚時，因為CO2的彌散能力遠大于O2，所以，假如發(fā)生純真的彌散阻礙，常僅惹起O2的彌散阻礙，使PaO2降低；CO2的彌散和排出可正常，以致肺換氣功能阻礙。15．靜脈血混雜（venousadmixture）文案大全適用文檔病變部位肺泡通氣↓↓，血流未相應↓，流經(jīng)這部分肺泡的V血未經(jīng)充分A化，便摻入到A血中，近似A-V短路16．功能性分流（functionalshunt）。就是靜脈血混雜17．解剖分流（anatomicshunt）就是真性分流18．真性分流（trueshunt）嚴重的肺部疾患，部分肺泡完整失掉通氣功能而仍有血流，這部分血流完整未經(jīng)氣體互換而摻入動脈血19．二氧化碳麻醉二氧化碳刺激CNS以致語言不清、撲翼樣震顫、精神錯雜、嗜睡、抽搐、呼吸(-)的癥狀。20．肺性腦病呼吸衰竭以致低氧血癥和高碳酸血癥而出現(xiàn)的各樣神經(jīng)精神癥狀或腦功能阻礙的臨床綜合征21．急性呼吸窘?jīng)r綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）由物理、化學、生物或醫(yī)療原由以致急性肺傷害惹起的呼吸衰竭，表現(xiàn)為突發(fā)性進行性呼吸窘?jīng)r，急性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。22.慢性堵塞性肺部疾病(Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是慢性支氣管炎和肺氣腫惹起的慢性氣道堵塞，其共同特色是<2mm吝嗇道阻塞和阻力增高，是慢性呼吸衰竭最常有的原由1．心力弱竭（heartfailure）在各樣致病要素的作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生阻礙，使心排出量絕對或相對減少，即血泵功能降低，以致不可以充分知足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為心力弱竭。2．心肌衰竭（myocardialfailure）心肌自己構(gòu)造性或代謝性傷害惹起受累心肌舒縮性能降低以致的心衰3．充血性心力弱竭（congestiveheartfailure）指心臟當時不可以搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相當?shù)难汗?。常常由各樣疾病惹起心肌縮短能力減弱造成。4．壓力負荷（pressureload）即后負荷，心肌縮短以后所碰到的阻力或負荷，取決于主動脈適應性，外周血管阻力，血液粘度，循環(huán)量。5．容量負荷（volumeload）指心肌縮短以前所碰到的阻力或負荷，即在舒張末期，心室所承受的容量負荷或壓力，與靜脈回心血量相關(guān)。6．急性心力弱竭（acuteheartfailure）文案大全適用文檔指因為器質(zhì)性心臟病發(fā)展到心肌縮短力減退使心臟不可以將回心血量所有排出，心搏出量減少，惹起肺靜脈淤血，動脈系統(tǒng)嚴重供血不足。7．慢性心力弱竭（chronicheartfailure）同充血性心力弱竭8．高輸出量性心力弱竭（highoutputheartfailure）因為循環(huán)血量增加或循環(huán)速度加速，心室前負荷增添，心輸出量代償性地增高，心臟一定作更多的功。但心肌的能量供應卻不足以致的心力弱竭。9．左心衰竭（leftheartfailure）因為左心充盈和射血功能阻礙，以致左心室泵血功能降落，左心房壓力上漲，以致肺靜脈回流受阻。常有于冠芥蒂、高血壓等。10．右心衰竭（rightheartfailure）因為肺循環(huán)阻力增添等原由造成的右心室負荷過重。體循環(huán)淤血、靜脈壓高升，水腫。11．緊張源性擴充伴居心肌的縮短力增強的心室擴充，是急性心衰時一種重要代償方式。12．心肌重構(gòu)（myocardialremodeling）小心肌后負荷增高時，常以心肌肥厚為主要代償體制，此時，心肌細胞數(shù)其實不增加，以心肌纖維增加為主，細胞核及作為供應能源物質(zhì)的線粒體也增大增加，心肌從能源上顯得能源不足，連續(xù)發(fā)展終至心肌細胞死亡13．離心性肥大（eccentrichypertrophy）心臟在長久過分的容量負荷作用下，舒張期室壁張力連續(xù)↑，心肌肌節(jié)呈串連性增生，心肌細胞增添，心腔容積增大。14．向心性肥大（concentrichypertrophy）。心臟在長久壓力負荷作用下，縮短期室壁張力↑，惹起心肌纖維中肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚，心室腔無顯然擴大。15．心肌凋亡指數(shù)（apoptosisindex）WTF???16．電壓依靠性鈣通道（voltagedependentCa2+channel,VDC）是位于細胞膜的跨膜異源多聚體蛋白質(zhì)，它的開放與電壓相關(guān)，為電壓依靠性，分為，L型，T型，N型。17．受體操控型鈣通道（receptoroperatedCa2+channel,ROC）與細胞膜上受體偶聯(lián)，當特異性受體激動劑與受體聯(lián)合后可使ROC直接開放，其開放與膜電壓的變化沒關(guān)18．呼吸困難（dyspnea）患者在呼吸困難時，主觀感覺呼吸費勁和透可是氣的感覺，而客觀上表現(xiàn)為呼吸頻次、深度、和節(jié)律的改變。19．勞力性呼吸困