急性心肌梗塞第1頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四【急性心肌梗塞(AMI)】梗死：血管閉塞引起的組織壞死。急性心肌梗塞：指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死。臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。輕者無明顯明顯異常。歐美多見，我國較少。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多。第2頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四【發(fā)病機理】冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環(huán)尚未建立時，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。一、冠狀動脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增第3頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四一、冠狀動脈完全閉塞1、病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血，2、血小板聚集管腔內血栓形成，3、動脈持久性痙攣。第4頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降第5頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。第6頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四誘因：1、飽餐（尤其是進食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣；3、用力大便增加心臟負荷。心肌梗塞后發(fā)生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。第7頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四【病理】第8頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四〖1、壞死部位：〗左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側壁、室間隔前部。右冠狀動脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結和房室結。左冠狀動脈回旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時），和左心房，可累及房室結。左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。第9頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四〖2、病理〗20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，1－12小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。1－2周后開始溶解吸收，逐漸纖維化，6－8周形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。第10頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四〖3、病理類型〗透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分。心內膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半。心室腔內附壁血栓：波及心內膜導致形成。第11頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四【病理生理】〖1、血流動力學障礙：〗〖2、電生理學改變：〗第12頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四第13頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四

前間壁透壁性心梗后壁透壁性心梗第14頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四〖1、血流動力學障礙：〗壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調，心室順應性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。心室壁薄弱不足以承受心室內壓，能發(fā)生心臟破裂，產(chǎn)生心室膨脹瘤。第15頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四〖2、電生理學改變：〗梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常。第16頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四【臨床表現(xiàn)】〖一、梗塞先兆〗

〖二、癥狀〗〖二、體征〗

第17頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四〖一、梗塞先兆〗

多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅癥狀原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴重律失常。心電圖檢查，顯示ST段一過性抬高或降低，T波高大或明顯倒置。第18頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四〖二、癥狀〗A〖胸骨后疼痛〗B〖休克〗C〖心律失?！紻〖心力衰竭〗E〖全身癥狀〗第19頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四A〖胸骨后疼痛〗最突出的癥狀（一）誘因（二）部位（三）性質（四）持續(xù)時間及其緩解少數(shù)病人可無疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。第20頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（一）誘因無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時。（體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷誘發(fā)）第21頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（二）部位典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內側直至小指無名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。第22頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（三）性質多為壓迫、緊縮，有瀕死感。疼痛程度可輕可重，表情焦慮，面色蒼白，出汗，停止動作，直至癥狀緩解。第23頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（四）持續(xù)時間及其緩解程度較重，持續(xù)時間久，有長達數(shù)小時甚至數(shù)天第24頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四B〖休克〗

20％病人，數(shù)小時至1周內發(fā)生。主要原因有：1、心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；2、劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；3、因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。第25頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四C〖心律失?！?/p>

75－95％的病人伴有心律失常，以24小時內為最多見，以室性心律失常最多。第26頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四D〖心力衰竭〗

梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調，易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。第27頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四E〖全身癥狀〗

有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內出現(xiàn)。第28頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四〖二、體征〗

心臟心率多增快，第一心音減弱，第四心音。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，多為乳頭肌功能不全所致。反應性纖維心包炎者，有心包摩擦音。血壓均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。心力衰竭、休克體征。第29頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四【實驗室及其他檢查】〖一、心電圖〗〖二、超聲心動圖〗〖三、放射性核素檢查〗〖四、血液檢查〗第30頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四〖一、心電圖〗（一）特征性改變（二）動態(tài)性改變（三）判斷部位和范圍第31頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（一）特征性改變1．病理性Q波面向心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。2．ST段抬高呈弓背向上型面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上。3．T波倒置面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上。4.心內膜下心肌梗塞無病理性Q波。第32頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（二）動態(tài)性改變1．超急性期發(fā)病數(shù)小時內，異常高大兩肢不對稱的T波。2．急性期數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，1－2日內出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。3．亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?．恢復期數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復。第33頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四第34頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四心肌缺血、損傷和梗死的演變過程

inprocessofmyocardialischemia,injuryandinfarction心肌損傷心肌梗死心肌梗死近期陳舊急性急性心肌缺血單擊左圖請結合下列心電圖觀察演變過程返回第35頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四心肌梗死的演變過程

inprocessofmyocardialinfarction

變化曲線R波S－T段急性期(數(shù)開至數(shù)周)近期(數(shù)月)陣舊期(數(shù)年)Q波T波早期(數(shù)分至數(shù)小時)ECG波形返回第36頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（三）判斷部位和范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側壁病變。第37頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四肢體導聯(lián)第38頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四常規(guī)胸導聯(lián)第39頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四第40頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四急性廣泛前壁心肌梗死

acuteanteriorwallinfarctionV1

V2V4

V6V1－V6均可見病理性Q波，以及ST段和T波的改變，提示有廣泛前壁心肌梗死。第41頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四急性后下壁心肌梗死

acutepost-inferiorwallinfarctionA.急性心肌梗死發(fā)生后1hⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5返回第42頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四急性后下壁心肌梗死

acutepost-inferiorwallinfarctionB.心肌梗死發(fā)生后24hⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5第43頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四急性后下壁心肌梗死

acutepost-inferiorwallinfarctionC.心肌梗死發(fā)生后3wⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5返回第44頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四急性下壁心肌梗死

acuteinferiorwallinfarctionA.急性心肌梗死發(fā)生后1hⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5返回第45頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四急性下壁心肌梗死

acuteinferiorwallinfarctionB.心肌梗死發(fā)生后24hⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5第46頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四急性下壁心肌梗死

acuteinferiorwallinfarctionC.心肌梗死發(fā)生后3wⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5返回第47頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四急性前壁心肌梗死

acuteanteriorwallinfarctionA.急性心肌梗死發(fā)生后1hⅠⅡⅢV1

V2V3V5返回第48頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四急性前壁心肌梗死

acuteanteriorwallinfarctionB.心肌梗死發(fā)生后24hV1

V2V3V5ⅠⅡⅢ第49頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四急性前壁心肌梗死

acuteanteriorwallinfarctionC.心肌梗死發(fā)生后10dV1

V2V3V5ⅠⅡⅢ返回第50頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四非Q波型心肌梗死的圖形演變過程正常心肌梗死V4

V4V4心電圖改變ST段壓低STsegmentdepression出現(xiàn)深而對稱的負向的T波appearanceofdeepsymmetricalnegativeTwavesR波降低（和T波倒置）reductionofRwavevoltage(andTwaveinversion)第51頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四〖二、超聲心動圖〗

可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，室壁瘤。第52頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四〖三、放射性核素檢查〗（一）靜脈注射99m锝－焦磷酸鹽可與壞死心肌細胞中鈣離子結合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。（二）靜脈注射201鉈，因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。第53頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四〖四、血液檢查〗（一）血象（二）血清酶（三）心肌特異蛋白的測定第54頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（一）血象1-2天后白細胞可增至10－20×109／L中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，可持續(xù)1－3周。第55頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CPK）6－8小時開始升高，24小時高峰。2－3日下降至正常。在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強。異構酶CPK－MB更具有特異性敏感性。谷草轉氨酶（AST，GOT）6－12小時開始升高，20－48小時高峰，3－5日恢復正常。因該酶也存在于肝細胞中，所以特異性較差，乳酸脫氫酶8－10小時開始上升，約持續(xù)8－14日方恢復正常。第56頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（三）心肌特異蛋白的測定血肌紅蛋白2－4小時開始上升，4小時高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)3－5日恢復正常。心臟肌凝蛋白及其輕鏈4小時開始上升，持續(xù)6－7日，是心肌特有的收縮蛋白，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標。第57頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四【診斷】典型的臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變血清酶的升高年老病人：突發(fā)原因不明的休克、心力衰竭、嚴重的心律失?；蜉^重持續(xù)性胸悶或上腹痛。應進行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白，肌凝蛋白輕鏈Ⅰ的測定，放射性核素心肌掃描。第58頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四【鑒別診斷】一、心絞痛二、急性非特異性心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥第59頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四一、心絞痛心絞痛與心肌梗塞鑒別表

（如下）第60頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四第61頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四二、急性非特異性心包炎常有上呼吸道感染史有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛,疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，全身癥狀較輕，無休克或心力衰竭征象。心電圖多數(shù)導聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現(xiàn)。第62頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四三、急性肺動脈栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。有右心室急性負荷過度的表現(xiàn)，如肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，頸靜脈充盈，肝腫大等。X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。第63頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四四、急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。第64頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四【并發(fā)癥】一、乳頭肌功能失調或斷裂二、心臟破裂三、栓塞四、心室膨脹瘤五、心肌梗塞后綜合征第65頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四一、乳頭肌功能失調或斷裂多見，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。產(chǎn)生心力衰竭、肺水腫。第66頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四二、心臟破裂心室游離壁破裂，形成心包積血等導致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風性收縮期雜音；可發(fā)生嚴重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內死亡。第67頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四三、栓塞為梗塞區(qū)心內膜附壁血栓的脫落，出現(xiàn)胸部或其他部位的相應栓塞癥狀。第68頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四四、心室膨脹瘤5－20％，梗塞部位在心臟內壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。心電圖顯示持久的ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動。第69頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四五、心肌梗塞后綜合征10％，梗塞后2－4周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。原因是機體對壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應。第70頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四【治療】原則是：保護和維持心臟功能，改善心肌血液供應，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發(fā)癥防止猝死。一、監(jiān)護和一般治療二、對癥處理三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍四、并發(fā)癥的處理五、恢復期處理第71頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四一、監(jiān)護和一般治療（一）監(jiān)護急性心肌梗塞發(fā)病后24－48小時內尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，進行心電圖監(jiān)測。監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。（二）休息（三）吸氧間斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。（四）加強生活護理飲食不宜過飽，少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。第72頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四二、對癥處理（一）解除疼痛（二）控制休克（三）消除心律失常（四）治療心力衰竭第73頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（一）解除疼痛度冷丁或嗎啡,為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品心動過速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用嗎啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。第74頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（二）控制休克監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓，給予針對性治療。1．補充血容量血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者，用5－10％葡萄糖靜脈滴注。右心室梗塞時，應大量輸液以維持左心室充盈。2．應用升壓藥多巴胺、間羥胺加入5％葡萄糖液100－250ml中靜滴。3．糾正酸中毒可靜滴5％碳酸氫鈉100－200ml。4．腎上腺皮質激素減輕炎癥反應，保護缺氧心肌，有利于抗休克。第75頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（三）消除心律失常心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。第76頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（四）治療心力衰竭嚴格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可用利尿劑。出現(xiàn)急性肺水腫可選用血管擴張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟后負荷。血管緊張素轉換酶抑制劑巰甲丙脯酸（開搏通）與消心痛，洋地黃類藥物，因急性心肌梗塞時，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常，右心室梗塞病人應慎用利尿劑。第77頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍減少心肌需氧，增加心肌供氧，（一）溶血栓治療（二）抗凝療法（三）β受體阻滯劑（四）鈣拮抗劑（五）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）（六）冠狀動脈腔內血管成形術（PTCA）（七）激素（八）其他治療第78頁，共88頁，2023年，2月20日，星期四（一）溶血栓治療應用溶酶激活劑溶解血栓。目前常有