細(xì)胞生生物膜與細(xì)胞信號細(xì)胞壞死與細(xì)胞凋細(xì)胞周 、抑 與細(xì)細(xì)胞骨磷脂分子在水溶磷脂分子在水溶液中自組裝形成的幾種結(jié)膜蛋 生物膜的性不對稱物質(zhì)的選擇透離子和小分子 跨 的幾種方式的比方載體蛋力方能量消簡單擴無無順濃度無通道或有無順濃度無易化擴有是順濃度無初級主有是次級主有是逆濃度間接消耗，為跨 的小分子物質(zhì)的分 素甘油極性的不帶電荷的小分子（各種己糖ATP驅(qū)動的主成ATP的F型。屬于P型的有植物細(xì)胞膜上的H+泵和動物胃 體（ATP-bindingcassettetransporter離子梯度驅(qū)動的主（通常是H+和Na+）的順濃度梯度的轉(zhuǎn)生物大分子的跨 內(nèi)吞的四種吞噬作用。這種方式主要為變形蟲類細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞胞飲作用。幾乎所有的細(xì)胞都可以使用這種方式，機胞膜窖，即膜小內(nèi)陷。這種方式不需要籠形蛋白，但需窖蛋白。窖蛋白與膜上富含膽固醇和糖脂的脂筏區(qū)域結(jié)A.質(zhì)子B.乳酸 D.核 E.尿

D 降低磷脂分子上飽和脂肪酸的數(shù)目BC提高溫度DE.

C.磷脂酰肌E B.跨膜的質(zhì)子梯 C.磷酸烯醇 D跨膜的鈉離子梯度E 酚B.草酰乙酸C.檸檬酸 酸E.乙酰

E信號各種各樣的信號分脂 和水受體（細(xì)胞膜受體和胞內(nèi)受體第二信使與蛋白質(zhì)激常見激素的結(jié)構(gòu)與功各種各樣的信號A. B. C. DE B.cAMP的合成C.cGMP的水 E.脂肪酸合酶的活視覺的產(chǎn)生B.嗅覺的產(chǎn)生C.大腸桿菌乳 子的完全激D.胰高血糖素的作用E.心 BC.都需要通過第二信使作用D.水 EA.甲狀腺素B.醛固 C.腎上腺素D.雄激 E.胰高血糖D.

B.鳥苷酸環(huán)化 C.磷脂酶E.細(xì)胞凋亡與壞死的比1.性病理生理性或病理性，特異2.誘導(dǎo)因強烈病理性刺生理性或較弱病理性刺激,非隨機生3.生化特耗耗能的主動過程，有新蛋白合4.形態(tài)變細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶細(xì)胞腫胞膜及細(xì)胞器相對完整細(xì)胞核固縮,膜可發(fā)泡成芽,形成凋亡?。张莼?、固縮、出芽、邊集、亡小體5.DNA電彌散性降解，電泳呈均DNDN段化（180-120bp）,電泳“梯”狀條6.炎癥反溶酶體破裂，局部炎癥應(yīng)溶酶體相對完整，局部無炎癥反7.凋亡小無有8.調(diào)無有細(xì)胞凋亡的生理和病理意 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定:組織細(xì)胞更新(上皮組織/血細(xì) 內(nèi)膜脫落）、受損不能修復(fù)細(xì)胞或突變細(xì)胞清除凋亡誘導(dǎo) 執(zhí)行胱天蛋白酶或凋亡蛋白酶 凋亡蛋白酶(initiatorcaspases)，如、CASP6和激活凋亡蛋白酶 由細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞和自 細(xì)胞釋放的顆粒酶B激活和 受體（如腫瘤壞死因子的受體和TRAIL受體）激活，如和③由凋亡小體(Apoptosome)激活。凋亡小體由線粒體釋放出來的細(xì)胞色I(xiàn)CAD/DFF45、細(xì)胞凋亡的檢測方TUNEL(TdT-mediateddUTPNick-EndLabeling)測定法： 在末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶(TerminalDeoxynucleotidylTransferase,TdT)的催化下加上熒光素標(biāo)記的dUTP，從通過固定改變膜通透性，經(jīng)染色，G1期出現(xiàn)低于2CDNA細(xì)胞凋亡的檢測——DNA降解分細(xì)胞周期概 ①②靜止期細(xì)胞：指的是暫時離開細(xì)胞周期，停止細(xì) ，去執(zhí)行定的生物學(xué)功能，但在適當(dāng)?shù)拇碳は驴芍匦逻M入細(xì)胞周期的細(xì)又稱為G0期細(xì)胞或休眠細(xì)胞，如③終末分化細(xì)胞：指不可逆地脫離細(xì)胞周期，喪 能力，保持理機能活動的細(xì)胞，又稱終端細(xì)胞，如神經(jīng)、肌肉、多形核細(xì)胞D.

E

BC.DNAD.RNA B. C.鈣離 D.神經(jīng)酰 B.磷脂絲氨酸的遷移 D.DNA

E

AB.CD.絲氨酸E細(xì)胞周期的長同種細(xì)胞間周期時間長短相似或相同；不同種類細(xì)胞間，S+G2+M的時間變化較小，細(xì)胞周期時間長短差別在G1細(xì)胞周期中各時期的特 G2期：細(xì)胞表面許多微絨毛，合成一定數(shù)量的蛋白質(zhì)和RNAM期：細(xì) 細(xì)胞周期 G2/M期轉(zhuǎn)化與CDK1激酶的關(guān)鍵性調(diào)控M期周期蛋白 中期 后期轉(zhuǎn)G1/S期轉(zhuǎn)化與G1期周期蛋白依賴性CDK不同類型的激酶復(fù)合脊椎動芽殖酵G1-CyclinCDK4、ClnG1/S-CyclinCln1、S-CyclinClb5、M-CyclinClb1-細(xì)胞周期中周期蛋白濃度的變MPF=周期蛋白細(xì)胞周期中的檢驗 G2/M檢驗點：是決定細(xì)胞一分為二的控制點，檢查DNA細(xì)胞周期中的檢驗

C.Hela細(xì)B.D.肝細(xì) E.脂肪細(xì)A. B.S期C. D.M E.A. B. C. D. E.在動物細(xì)胞周期的S期發(fā)生

CE A. B.S期C. 中 B.S C. D.M A.溶酶體B.泛素C.蛋白酶體D. E.細(xì)增 分化、凋 和抑 。原 抑癌細(xì)胞的癌細(xì)胞的生化 癌細(xì)胞的細(xì)胞膜通透性增強，以適應(yīng)癌細(xì)腫瘤細(xì)胞與凝集素作用，表現(xiàn)出細(xì)胞膜粘附性降膜表面負(fù)電荷增加，這是膜表面的酸性粘多糖、唾液酸量增膜蛋白的丟失及糖蛋白糖鏈的改變：如糖鏈上唾液酸、巖藻N惡性轉(zhuǎn)化細(xì)胞膜上存在腫瘤纖溶酶，激活血纖溶酶，降解細(xì)基質(zhì)，促使腫瘤細(xì)胞分 ：腫瘤細(xì)胞表現(xiàn)為生長失控和去分細(xì)胞周期調(diào)控失衡，檢驗點無效，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞失控性增癌細(xì)胞體外培養(yǎng)的無臨界點，永生無帖壁依賴無生長因子依賴無接觸抑細(xì) 的原 。 能使靶細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化 化 ，變異后成為 原特點：廣泛存在于正常真核細(xì)胞其受體發(fā)育，調(diào)節(jié)細(xì)胞癌蛋白的生理與生長因子或生長因子受體有關(guān)——白（G蛋白）相關(guān)——ras\P21轉(zhuǎn)錄因子原 的激活與 抑抑制原 的過度激活、表達(dá)抑 的分類和功轉(zhuǎn)錄因子，細(xì)胞周期調(diào)控:細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶抑制蛋細(xì)胞黏DNA ——視網(wǎng)膜母細(xì)胞編碼p105G0/G1

與轉(zhuǎn)錄因子(E-2Fp105E- 無活性

p105- 活性 細(xì)胞增 — 組的保與腫瘤相關(guān)性最高野生型為抑 ，突變型為作用是抑制增殖，誘導(dǎo)分化凋p53蛋 相關(guān)的抑 D.核苷酸還原酶活性上 E.凋亡蛋白酶活性上

E.C.

D.再分 E.檢驗點無B.C.無生長因子依賴性D.無接觸抑 小鼠根本生存不了B.一切正 瘤D.無法預(yù) E.DNA受到損傷將難以修暗視野顯微