顱內(nèi)壓增高

(IncreasedIntracranialPressure)婁季宇白宏英楊霄鵬1.顱內(nèi)壓(IntracranialPressure,ICP)的定義：系指顱內(nèi)容物對顱腔壁上的壓力，它是由液體靜水壓和血管張力變動產(chǎn)生的壓力兩個因素組成，通過生理調(diào)節(jié)，維持著相對穩(wěn)定。2.組成顱內(nèi)壓的解剖和生理基礎(chǔ)解剖學(xué)基礎(chǔ)：顱腔及其內(nèi)容物（腦組織、血液、腦脊液）生理學(xué)基礎(chǔ)：ICP的液體靜水壓和腦血管張力變動的壓力。顱內(nèi)壓的生理意義：正常顱內(nèi)壓是保證中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和完成各種生理功能的必要條件。一、ICP的組成

ICP是指顱腔內(nèi)容物對顱腔壁上所產(chǎn)生的壓力，又稱腦壓顱底骨

顱腔顱蓋骨顱腔內(nèi)容物：腦組織(Brain)（1400g，80%~90%）

(BBC)血液(Blood)（75ml，2%~11%）腦脊液(CerebralSpinalFluid)（150ml，10%)坐位時腰穿壓力可達(dá)3.3~4.0kPa（25~30mmHg）ICP對靜脈壓的變動很敏感，側(cè)壓時如壓迫頸靜脈，顱內(nèi)壓立即升高。咳嗽、噴嚏、憋氣、用力等也引起ICP相應(yīng)明顯波動。腦組織內(nèi)含有組織間液，它與CSF壓力應(yīng)該是平衡的，組織間液的壓力與毛細(xì)血管遠(yuǎn)端的壓力也應(yīng)是平衡的。故ICP應(yīng)與毛細(xì)血管遠(yuǎn)端壓力相等，或稍高于頸靜脈壓。

ICP隨心臟搏動而波動，波幅為0.27~0.53kPa（2~4mmHg）不等，這是由于心臟的每一搏出引起動脈擴(kuò)張的結(jié)果。ICP隨呼吸動作亦有緩慢的波動，波幅約0.7~1.33kPa（5~10mmHg），這是由于胸腔內(nèi)壓力作用于上腔靜脈引起靜脈壓變動的結(jié)果。

ICP還有自發(fā)節(jié)律性波動，是全身血管和腦血管運(yùn)動的一種反應(yīng)。

三、顱內(nèi)壓的生理調(diào)節(jié)

Monroe-Kellie原理：顱腔內(nèi)腦組織、供應(yīng)腦的血管和腦脊液都不允許有大幅度的增減。如其中之一的體積增大時，必須有其它的內(nèi)容物同時或至少其中之一的體積縮減來平衡。在正常生理情況下，顱內(nèi)三大內(nèi)容物中腦組織的體積比較恒定，因此，ICP在正常范圍內(nèi)的調(diào)節(jié)就成為腦血流量和腦脊液之間的平衡，其中一個體積增加，需要另一個體積縮減來協(xié)調(diào)。左、右側(cè)腦室脈絡(luò)叢—經(jīng)室間孔→第三腦室—經(jīng)中腦水管→第四腦室—經(jīng)正中孔、外側(cè)孔→蛛網(wǎng)膜下隙→蛛網(wǎng)膜粒→上矢狀竇→竇匯→左右橫竇→左右乙狀竇→頸內(nèi)靜脈2、腦血流量調(diào)節(jié)

不同功能狀態(tài)下腦血流量(CerebralBloodflow,CBF)變動于顱腔容積的2%~7%之間正常CBF:50~55ml/100g/min,全腦按1400克計(jì)算為770ml/min

CBF的多少主要決定于：腦阻力血管的口徑(Caliber,diameter)

腦動脈的灌注壓(CerebralperfutionPressure,CPP)腦阻力血管(resistancevessels)：血管壁上具有平滑肌的血管，故為小動脈以上血管均為阻力血管。其管徑的大小受管壁承受的壓力大小調(diào)控，壓力大，血管擴(kuò)張，反之亦然。ICP增高時，ICP抵消了部分管壁承受的壓力，故血管擴(kuò)張。此外，也受動脈血PaCO2和pH調(diào)節(jié)。腦血管自動調(diào)節(jié)機(jī)制：腦血管的管徑隨管內(nèi)壓力的變化而改變的本能性反應(yīng)即稱之為腦血管自動調(diào)節(jié)機(jī)制當(dāng)Paco2↑,PH↓,腦血管擴(kuò)張,阻力↓,血流量↑;當(dāng)Paco2↑每2mmHg,CSF可增加10%左右,相反,Paco2下降每2mmHg,腦血流量可減少10%左右,其中以HCO3-緩沖系占主要當(dāng)PO2低于50mmHg(6.7Kpa),Paco2在80mmHg以上（10.6Kpa,正常35~45mmHg），腦血管處于麻痹狀態(tài)，自動調(diào)節(jié)功能失效。植物神經(jīng)系統(tǒng)反射作用，全身血管收縮，血壓升高，心博量增加，同時減慢呼吸節(jié)律，增加呼吸深度，提高氧飽和度。這種反射稱之為血管加壓反射，或Cushing’s反應(yīng)。調(diào)節(jié)中樞在延髓呼吸和血管運(yùn)動中樞，主動脈弓和頸動脈竇的壓力和化學(xué)感受器也起調(diào)節(jié)作用。3、腦組織的調(diào)節(jié)急性期作用非常小，慢性期屬病理性改變。4、壓力-容積關(guān)系曲線1965年，Langitt在實(shí)驗(yàn)中證實(shí)，在動物的硬腦膜外放一球囊，以每小時1ml速度向囊內(nèi)注液，最初4~5小時，ICP穩(wěn)定，5小時后，ICP明顯升高，以壓力為Y軸，以容積為X軸，做曲線，即形成壓力-容積關(guān)系曲線。分類：按顱內(nèi)壓增高的范圍分

1）彌漫性顱內(nèi)壓增高：

2）局灶性顱內(nèi)壓增高：

按病情發(fā)展的快慢1）急性顱內(nèi)壓增高：2）亞急性顱內(nèi)壓增高：

3）慢性顱內(nèi)壓增高：五、顱內(nèi)壓增高的原因1、顱腔狹小多見于顱骨先天性病變和畸形、顱骨異常增生癥及外傷性顱骨廣泛凹陷性骨折等，都可引起顱腔變小，使腦組織受壓，影響腦的正常發(fā)育和生理功能，產(chǎn)生一系列的癥狀和不同程度的顱內(nèi)壓增高3、顱內(nèi)占位性病變

顱內(nèi)血腫和顱內(nèi)腫瘤是最常見因素，顱內(nèi)膿腫、顱內(nèi)肉芽腫及腦寄生蟲病亦不少見。導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高的主要原因是占據(jù)不能擴(kuò)張的有限顱內(nèi)空間，顱內(nèi)占位性病變壓迫腦組織，使腦組織移位，或破壞腦組織，導(dǎo)致腦水腫而引起顱內(nèi)壓增高。

4、腦脊液量增多

腦脊液循環(huán)通路發(fā)生阻塞腦脊液生成過多腦脊液吸收減少5、腦組織體積增加（腦水腫）

腦水腫（Encephaledema）：指腦組織的液體增加導(dǎo)致腦容積的增大，是引起顱內(nèi)壓增高最常見的因素。全身性疾病或顱內(nèi)廣泛性炎癥顱內(nèi)局灶性病變必然伴有程度不同的病灶周圍腦水腫腦水腫反過來又使顱內(nèi)壓更加增高腦水腫的發(fā)病機(jī)理

1、能量代謝學(xué)說

2、腦微循環(huán)學(xué)說

3、自由基學(xué)說4、鈣離子學(xué)說影響顱內(nèi)壓增高病程的常見因素

1、年齡：

嬰幼兒顱縫及前囪未閉，腦實(shí)質(zhì)性萎縮的病人

2、病變的生長速度和性質(zhì)3、病變部位4、顱內(nèi)病變伴發(fā)腦水腫的程度5、全身情況2、慢性顱內(nèi)壓增高

常見于顱內(nèi)發(fā)展緩慢的局限性病變，如腫瘤、肉芽腫、囊腫、膿腫等。其癥狀和體征表現(xiàn)如下：（1）頭痛：（2）惡心、嘔吐（3）視乳頭水腫及視力障礙其他癥狀：一側(cè)或雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹、復(fù)視、黑蒙、頭暈、耳鳴、猝倒晚期可出現(xiàn)生命體征的明顯改變，如血壓升高、心率緩慢、脈搏徐緩、呼吸慢而深等，這些變化是中樞神經(jīng)系統(tǒng)為改善腦循環(huán)的代償性功能表現(xiàn)。最后導(dǎo)致呼吸、循環(huán)功能衰竭而死亡八、顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)分期

顱內(nèi)壓增高的過程，根據(jù)其病理生理發(fā)生改變的不同特點(diǎn)和臨床癥狀變化的表現(xiàn)，將其分為代償期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四個不同階段（一）代償期

顱內(nèi)病變已經(jīng)開始形成，但尚處于早期發(fā)展階段。顱腔內(nèi)有8%~10％的代償容積（二）早期

ICP不超過平均動脈壓值的1/3，約2~4.7kPa（15~35mmHg）范圍內(nèi)，腦灌注壓為平均體動脈壓值的2/3，血管口徑縮小，血管阻力約增加1/3，腦血流量保持正常的2/3左右，約34~37ml/100g/min。動脈血中二氧化碳分壓值在正常范圍內(nèi)，腦血管自動調(diào)節(jié)反應(yīng)和全身血管加壓反應(yīng)均保持良好，但腦組織已有早期缺血缺氧和腦血流量減少，血管管徑也有明顯改變，所以逐漸出現(xiàn)頭痛、惡心。嘔吐等癥狀，并可因激惹引起顱內(nèi)壓增高的動作而加重顱內(nèi)壓增高。

（三）高峰期

ICP增高達(dá)平均體動脈壓值的1/2，約4.67~6.67kPa（35~50mmHg），腦灌注壓也僅相當(dāng)于平均體動脈壓值的1/2。腦血管口徑縮小，腦血管阻力增加近1倍。腦血流量也僅為正常血流量的1/2，約25~27ml/100g/min。此時顱內(nèi)壓幾乎與動脈舒張壓相等。動脈血二氧化碳分壓在6.67kPa（50mmHg）以上（四）晚期（衰竭期）顱內(nèi)壓增高可達(dá)到平均動脈壓水平。腦血管阻力極大，血管口徑可完全塌陷或血管完全閉塞，腦灌注壓小于2.67kPa（20mmHg）甚至等于零，腦血流量僅為18~21ml/100g/min，腦代謝耗氧量僅為正常平均值的1/5以下，即小于0.7ml/100g/min（正常為3.3~3.9ml/100g/min）。動脈血二氧化碳分壓在6.67kPa（50mmHg）以上，動脈血氧飽和度小于60%（正常為97%）顱內(nèi)壓增高的處理（一）一般處理：1.留院觀察、監(jiān)護(hù)（意識，瞳孔，生命體征，顱內(nèi)壓等）2.注意飲食：清醒者普通飲食，嘔吐者禁食。3.注意水、電解質(zhì)的平衡4.避免顱內(nèi)壓驟然增高5.保持呼吸道通暢6.吸氧（二）去病因治療顱內(nèi)占位性病變→切除，腦積水→分流，急性腦疝→緊急手術(shù)處理（三）降顱內(nèi)壓治療口服或靜脈用脫水、利尿劑，如：速尿，20%甘露醇，雙氫氯噻嗪，氨苯喋啶，甘油果糖，人體白蛋白等（四）激素應(yīng)用地塞米松30mgTid甲強(qiáng)龍1.0qd等（五）冬眠低溫療法減少腦組織代謝，減輕腦水腫（六）腦脊液外引流（七）巴比妥治療大劑量戊巴比妥或硫噴妥鈉→減少腦氧耗，增加腦組織對缺氧的耐受性（八）輔助過度換氣

排出CO2，降低腦血流量（九）抗生素治療（十）癥狀治療頭痛→鎮(zhèn)痛劑（禁用嗎非、度冷?。┌d癇→抗癲癇藥急性腦疝

AcuteHerniationofBrain

解剖學(xué)基礎(chǔ)大腦鐮、小腦幕將顱腔分成三個相通的腔。內(nèi)容左右大腦半球、小腦及腦干。天幕裂孔有中腦、大腦后動脈、動眼神經(jīng)等通過。中腦外側(cè)幕上是海馬回、溝回。枕骨大孔有延髓通過，后上方為枕大池及二側(cè)的小腦扁桃體。大腦鐮下是胼胝體及二側(cè)的扣帶回。腦疝形成的原因概念：當(dāng)顱腔內(nèi)某一分腔有占位病變時，該分腔的壓力比鄰近分腔的壓力高，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，從而引起一系列臨床綜合征，稱為腦疝。小腦幕切跡疝（天幕裂孔疝或顳葉溝回疝），枕骨大孔疝，大腦鐮下疝等。各種腦疝示意圖引起腦疝的常見病因1.顱腦外傷：硬膜外、下及腦內(nèi)血腫2.顱內(nèi)腫瘤3.腦膿腫4.顱內(nèi)寄生蟲病，慢性肉芽腫5.醫(yī)源性因素病理五大病理改變：1.腦組織移位2.同側(cè)動眼神經(jīng)、大腦腳受壓3.CSF循環(huán)障礙4.對側(cè)大腦腳受壓5.腦干缺血、出血壞死臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝1.顱內(nèi)壓增高癥狀：劇烈頭痛，頻繁嘔吐。2.意識改變：嗜睡→淺昏迷→昏迷3.瞳孔改變：病側(cè)瞳孔略小,光反應(yīng)遲鈍→瞳孔散大,不規(guī)則,光反應(yīng)消失→雙側(cè)瞳孔散大4.運(yùn)動障礙：對側(cè)肢體活動減少→消失→四肢肌力減退，肌張力增高→去