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valvularheartdisease:瓣膜性心臟病rheumaticheartdisease:風(fēng)濕性心臟病mitralstenosis:二尖瓣狹窄regurgitation:返流hemoptysis:咯血complication:并發(fā)癥percutaneousballoonmitralvalvuloplasty(PBMV)：二尖瓣球囊成形術(shù)mitralvalveprolapse:二尖瓣脫垂

概述

概念：是指心瓣膜由于先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變病因：心臟瓣膜病是由于炎癥（風(fēng)心、SBE等）、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷、AS、梅毒、鈣化、發(fā)育異常等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)的功能或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄和/或關(guān)閉不全。第一節(jié)二尖瓣病變

一、二尖瓣狹窄[病理分型]1）隔膜型2）增厚型3）漏斗型[病理特征]正常二尖瓣瓣口面積（MVA）約為4～6cm2,MVA小于2.5cm2以下才能引起臨床相應(yīng)表現(xiàn)。一般MVA<2.0cm2為中度狹窄，<1.0cm2為重度狹窄。風(fēng)濕性心臟病二尖瓣病變主要表現(xiàn)為瓣葉及瓣緣呈彌漫性纖維增厚，伴有不同程度鈣化沉著，瓣葉交界粘連，腱索增粗，縮短及融合，結(jié)果使二尖瓣體活動受限，瓣口面積減小。左房附壁血栓形成。[病理生理]

左房壓升高對肺循環(huán)的影響左房壓升高依次引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓被動性升高，導(dǎo)致呼吸困難；肺動脈高壓產(chǎn)生于：升高的左房壓被動性向后傳遞；左房和肺靜脈高壓觸發(fā)肺小動脈收縮；長期的二尖瓣狹窄導(dǎo)致肺血管床器質(zhì)性閉塞。肺動脈高壓對右室的影響嚴(yán)重的肺動脈高壓導(dǎo)致右室擴(kuò)張和右心衰。[臨床表現(xiàn)]

一、癥狀1.呼吸困難最早癥狀；2.咯血①突然大量咯血：由于支氣管靜脈擴(kuò)張破裂引起，常出血劇烈；在二尖瓣狹窄持續(xù)存在時，支氣管靜脈壁逐漸增厚，不會再發(fā)生出血。②咳血性痰：陣發(fā)性夜間呼吸困難時發(fā)生。③粉紅色泡沫樣痰：急性肺水腫。④肺梗死伴有咯血。⑤伴有肺部感染時可有痰中帶血。3.咳嗽4.聲音嘶啞

[臨床表現(xiàn)]

二、體征1.二尖瓣狹窄的心臟體征：①心尖搏動不明顯；②S1亢進(jìn)，OS;③DM。2.肺動脈高壓和右室擴(kuò)大的心臟體征

[實(shí)驗(yàn)室檢查]

1.X線2.心電圖3.超聲心動圖:定性和定量診斷的可靠方法。

[并發(fā)癥]

1.心房顫動2.急性肺水腫3.血栓栓塞4.心力衰竭5.感染性心內(nèi)膜炎6.肺部感染。

[預(yù)后]風(fēng)濕性二尖瓣狹窄患者臨床表現(xiàn)與瓣口狹窄程度、左心房壓力及肺動脈高壓演變過程相關(guān)，常呈緩慢進(jìn)展過程。從風(fēng)濕性瓣膜病變產(chǎn)生至臨床癥狀的出現(xiàn)，可經(jīng)歷20～40年，從臨床癥狀產(chǎn)生至充血性心衰及活動耐量明顯下降約經(jīng)歷10～12年。已有輕度二尖瓣狹窄臨床癥狀者，10年自然生存率大于80%；而臨床癥狀明顯者10年生存率約為50%；心功能Ⅳ級的患者10年自然生存率在0～15%。二尖瓣狹窄的第一個臨床表現(xiàn)常為肺水腫或栓塞，很少發(fā)生猝死。二尖瓣狹窄產(chǎn)生左心房的壓力和容量過負(fù)荷，改變了心臟電生理特征，且風(fēng)濕熱本身也損害竇房結(jié)和產(chǎn)生結(jié)間束纖維化，易引發(fā)心房纖顫（房顫）。二尖瓣狹窄有臨床癥狀者中40%伴有房顫，心外科住院的瓣膜病患者中伴有房顫者高達(dá)60～70%，尤其以老年患者更為突出。有報導(dǎo)二尖瓣狹窄伴房顫的患者10年生存率約25%。二尖瓣狹窄導(dǎo)致體循環(huán)栓塞的比率約20～30%，與患者年齡和是否有房顫有關(guān)。體循環(huán)栓塞者中三分之一見于發(fā)生房顫的1個月內(nèi)，三分之二見于1年內(nèi)。二尖瓣狹窄患者極少有猝死表現(xiàn)。[影像學(xué)表現(xiàn)]

胸片后前位（左圖）示兩肺郁血。兩肺門大而模糊。心臟如梨狀。心尖位于橫膈之上。肺動脈段及左心耳段均膨出。主動脈球大小如常。左側(cè)位（右圖）示食管左心房段有明顯壓跡。食管與心后緣間有一透亮三角區(qū)。表明無左心室增大。二尖瓣狹窄二維描測瓣口面積約為0.9cm二尖瓣狹窄CDFI示左房血流經(jīng)瓣口進(jìn)入左室呈高速五彩湍流，瓣口左房側(cè)見半球形血流中心匯聚區(qū)。全心擴(kuò)大以雙房為主，左房頂見塊狀血栓形成并附著。二尖瓣狹窄PHT壓力半降時間法估測瓣口面積，瓣口流速及其跨瓣壓差內(nèi)科治療藥物治療：藥物治療的目的是控制心室率，尤其合并快速房顫時，改善癥狀，預(yù)防血栓。適于輕中度MS，癥狀較輕，無介入或外科治療指征；常用藥物：青霉素（預(yù)防B族溶血性鏈球菌感）；β-受體阻滯劑，洋地黃（用于控制房顫心室率，竇律時無益）；口服抗凝劑（房顫時）；其它措施：限制食鹽攝入，有癥狀者限制活動，中度MS無癥狀者每年隨訪超聲心動圖。介入治療

經(jīng)皮穿刺二尖瓣成形術(shù)(PTMC，BMV)常用方法：最常用,是經(jīng)過穿刺房間隔進(jìn)行的介入操作；有經(jīng)過股動脈逆行至左心室和二尖瓣進(jìn)行的經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)(PBMV),歐美國家較多應(yīng)用。我國以前者為主。治療目的：有效增加患者二尖瓣口面積，減輕左房和肺循環(huán)壓力，改善癥狀，提高生活質(zhì)量，延緩瓣膜置換術(shù)時機(jī)或避免瓣膜置換術(shù)。適應(yīng)癥：以二尖瓣狹窄為主，瓣膜條件適宜，MVA在0.5～1.5cm2,竇性心律或合并心房纖顫但經(jīng)證實(shí)無左房血栓，左心室舒張內(nèi)徑正常(男性≤55mm,女性≤50mm)；年輕者或要求重體力勞動者，可適當(dāng)放寬指征（MVA≤1.7cm2）。常見并發(fā)癥：嚴(yán)重并發(fā)癥有二尖瓣關(guān)閉不全(輕度者15%，重者2%),房間隔缺損（約5%），腦栓塞(約1%)，心臟穿孔(約1%)，死亡(1～2%)。禁忌癥：輕度MS(MVA>1.5cm2)，無癥狀；合并中重度關(guān)閉不全或其它瓣膜病變,須外科手術(shù)治療；左心房內(nèi)血栓；急性風(fēng)濕熱期間；其它急性感染期。何謂二尖瓣球囊擴(kuò)張術(shù)？PBMV術(shù)治療MS+肺水腫擴(kuò)張前擴(kuò)張后PBMV術(shù)的優(yōu)點(diǎn)創(chuàng)傷小痛苦少不輸血不開胸不全麻恢復(fù)快可重復(fù)住院時間短不需長期服用抗凝藥第一節(jié)二尖瓣病變

二、二尖瓣關(guān)閉不全

[病因]

一、慢性二尖瓣關(guān)閉不全1.風(fēng)濕性心臟病2.二尖瓣脫垂3.冠心病所致乳頭肌功能不全4.老年二尖瓣環(huán)及瓣下區(qū)鈣化5.腱索斷裂6.感染性心內(nèi)膜炎7.左室顯著擴(kuò)大8.其他：先天性畸形、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等

[病理改變]

二、急性二尖瓣關(guān)閉不全1.感染性心膜炎所致的瓣膜損害或腱索斷裂2.急性心肌梗塞所致的乳頭壞死或斷裂3.人工瓣膜替換術(shù)后的人工瓣損壞4.腱索斷裂5.創(chuàng)傷

二尖瓣關(guān)閉不全

（Mitralinsuffciency）

以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。[病理生理]

一、急性：收縮期左室射出的部分血液經(jīng)關(guān)閉不全的二尖瓣返流至左房，與自肺靜脈至左房的血流匯合，在舒張期充盈左室，使左室和左房負(fù)荷急驟增加，左室不能及時代償，左室舒張末期壓急劇上升，左房壓也上升，導(dǎo)致肺淤血，甚至肺水腫。之后可致肺動脈高壓和右心衰。同時左室心搏量和心排血量顯著減少。二、慢性：左室對慢性容量負(fù)荷過度的代償為左室舒張末期容量增加，根據(jù)Frank－Starling機(jī)制，使左室心搏量增加；加上代償性離心性肥大，并且左室收縮期將部分血流排入低壓的左房，室壁應(yīng)力下降快，利于左室排空。因此在代償期左室總的心搏量增加。左房的順應(yīng)性增加，左房擴(kuò)大。在較長的代償期，同時擴(kuò)大的左房和左室可適應(yīng)容量負(fù)荷的增加，左房壓和左室舒張末壓不致明顯升高，肺淤血不出現(xiàn)。持續(xù)嚴(yán)重的過度容量負(fù)荷終致左心衰，左房壓和左室舒張末壓明顯上升，導(dǎo)致肺淤血、肺動脈高壓和右心衰。

[臨床表現(xiàn)]

一、癥狀1.急性輕度返流僅有輕微勞力性呼吸困難，而重度返流則發(fā)生急性左心衰。2.慢性嚴(yán)重返流突出癥狀是乏力，肺淤血的癥狀出現(xiàn)較晚。二、體征1.慢性①心尖搏動向左下移位；②心音；③雜音：全收縮期雜音，在心尖最響，可向左腋下和左肩胛下傳導(dǎo)；2.急性（同慢性）[實(shí)驗(yàn)室檢查]

1.X線2.心電圖3.超聲心動圖[影像學(xué)表現(xiàn)]胸片正位（左圖）示兩肺充血，肺門大而模糊。心臟明顯增大，以左心室為主。心尖下沉。心影中可見雙心房陰影，肺動脈段及左心耳段皆突出。主動脈球縮小。側(cè)位食管吞鋇（右圖）示左心房段有明顯壓跡及后移。二尖瓣關(guān)閉不全超聲診斷要點(diǎn)（1）二維超聲心動圖見二尖瓣回聲增強(qiáng)，瓣葉增厚，瓣膜收縮期不對合不佳，有時可見縫隙。（2）M型超聲心動圖心底波群后左房后壁可見C凹。（3）脈沖多普勒取樣容積置于二尖瓣左房側(cè)，見有收縮期湍流。（4）左房、左室增大。（5）左心聲學(xué)造影時，見造影劑在收縮期由左室返回左房。[診斷和鑒別診斷]

主要根據(jù)體征（二尖瓣區(qū)全收縮期雜音）、必要時結(jié)合其它檢查作出診斷。應(yīng)與能引起心尖部收縮期雜音的其它疾病相鑒別，如生理性雜音、相對性二尖瓣關(guān)閉不全、相對性三尖瓣關(guān)閉不全。

[并發(fā)癥]

慢性者與二尖瓣狹窄時基本相似；急性者較快出現(xiàn)左心功能不全。

[治療]

一、急性治療目的是降低肺靜脈壓，增加心排血量和糾正病因，內(nèi)科治療一般為手術(shù)前的過渡措施?？蛇x用硝普納和速尿。二、慢性1.內(nèi)科治療①預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；②無癥狀、心功能正常者無需特殊治療，定期隨訪；③房顫治療見有關(guān)章節(jié)；④心衰治療。2.外科治療①人工瓣膜置換術(shù)為主要手術(shù)方法。對于無癥狀且左室收縮功能正常者，密切隨訪；有癥狀者，應(yīng)在左室收縮末期指數(shù)＞50ml/m2、左室射血分?jǐn)?shù)＜0.5和平均肺動脈壓＞20mmHg之前或當(dāng)左室收縮末期內(nèi)徑45mm、左室左室收縮末期指數(shù)為50ml/m2時手術(shù)治療。②二尖瓣修復(fù)術(shù)

2．內(nèi)科治療包括所有用于治療心功能不全的措施，主要是降低后負(fù)荷，減少心臟射血阻力，進(jìn)而減少反流入左房內(nèi)的血液容量。藥物治療：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）；利尿劑；洋地黃制劑；預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；二尖瓣返流二尖瓣返流的最常見病因?yàn)槎獍昝摯?，若可能修?fù)，無癥狀病人宜予手術(shù)者計有下列情況：射血分?jǐn)?shù)（EF）<60%收縮期末直徑>45mm房顫肺高壓（靜息時動脈壓>50mmHg）3．手術(shù)治療方法：瓣膜修復(fù)和瓣膜置換（MVR）；術(shù)前應(yīng)詳細(xì)進(jìn)行超聲心動檢查，以評價瓣膜修復(fù)的可能性。時機(jī)無癥狀者僅在出現(xiàn)左室功能不全（EF≤60%和/或左室收縮末徑≥45mm）時考慮行二尖瓣修復(fù)術(shù)；左室功能正常者應(yīng)臨床隨訪，每6～12個月隨訪超聲心動圖，少數(shù)出現(xiàn)房顫或肺動脈高壓者可考慮手術(shù)治療；重度MR但無癥狀者，如運(yùn)動試驗(yàn)良好，且心室功能良好（EF>70%,收縮末徑<40mm,收縮末容積<40ml/m2），則可每6～12個月隨訪超聲心動圖；但如患者年齡<70歲，適于瓣膜修復(fù)，心室功能進(jìn)行性惡化，則應(yīng)考慮手術(shù)治療；老年患者（>75歲）一般應(yīng)在有癥狀時才考慮手術(shù)治療，因?yàn)槭中g(shù)死亡率高。重度MR合并中重度癥狀（NYHA心功能Ⅱ，Ⅲ和Ⅳ級），一般應(yīng)手術(shù)治療。超聲心動提示重度MR而EF<30%,則通常應(yīng)藥物治療，因?yàn)槭中g(shù)死亡率較高。此類患者預(yù)后不佳。如瓣膜修復(fù)術(shù)可行，則即使患者左室功能不全嚴(yán)重，也應(yīng)考慮施行此術(shù)。第一節(jié)二尖瓣病變?nèi)?、二尖瓣脫?/p>

（MitralValveProlapse,MVP）三、二尖瓣脫垂

（MitralValveProlapse,MVP）臨床問題：臨床常對MVP診斷過度，應(yīng)行二維和多普勒超聲予以明確?；颊咭患売H屬也應(yīng)接受檢查。無癥狀者如果常規(guī)心電圖無心律失常證據(jù)，也無MR證據(jù)，則預(yù)后良好，應(yīng)鼓勵患者正常生活，可每3～5年隨訪超聲心動圖檢查。體檢有長收縮期雜音提示存在MR,應(yīng)每12月復(fù)查；對有典型喀喇音及收縮期雜音和有喀喇音及超聲顯示MVP特征者，應(yīng)預(yù)防心內(nèi)膜炎。有心悸、頭暈或暈厥或者常規(guī)心電圖顯示室性心律失?；騋T延長者應(yīng)行動態(tài)（24小時）心電圖監(jiān)測和/或運(yùn)動心電圖檢查以檢測心律失常。二尖瓣葉脫垂二尖瓣脫垂：多為瓣膜、腱索粘液組織異常增多，破壞膠原性組織的支持作用，瓣葉肥厚、冗長，腱索延長、細(xì)弱；左室腔相對縮小，腱索松弛（發(fā)育異常、心肌病、大量心包積液）。血流動力學(xué)MV長期大量血流返流---左房容量負(fù)荷增高---左房擴(kuò)大，導(dǎo)致左房順應(yīng)性下降：1、左室容量負(fù)荷增高，舒張末期容量增高---左室擴(kuò)大---心功能下降（失代償）2、左房壓力增高---肺循環(huán)阻力增高---肺瘀血---肺動脈高壓二尖維脫垂的超聲心動圖特征（1）二尖瓣運(yùn)動幅度增強(qiáng)，舒張期往往撞及室間隔。如為連枷樣二尖瓣，則可見“揮鞭樣”運(yùn)動。（2）二尖瓣體于收縮弓入左房，超過二尖瓣前后附著點(diǎn)的連線。前后葉閉合點(diǎn)向左房移位。（3）M型二尖瓣波群有時可見收縮期CD段呈“吊床樣”改變，但必須注意扣除假陽性。（4）伴有二尖瓣關(guān)閉不全時，可見左房、左室增大。脈沖多勒取樣容積置于二尖瓣左房側(cè)，見有效收縮湍流。二尖維脫垂的超聲心動圖特征二尖瓣后葉收縮期脫向左房側(cè)，瓣體下凹，瓣葉關(guān)閉不嚴(yán)二尖維脫垂的超聲心動圖特征CDFI見左室內(nèi)血流經(jīng)二尖瓣口返流入左房呈向?qū)?cè)（前瓣）方向偏心狀湍流血流。治療內(nèi)科治療：對頻發(fā)室性早搏和陣發(fā)室上速所致的心悸，可使用β-阻滯劑治療。其它藥物包括：阿斯匹林和ACEI類藥物。外科治療：MVP合并重度MR者應(yīng)行手術(shù)治療。通常可行瓣膜重建術(shù)（約占50%）。手術(shù)包括腱索或乳頭肌短縮等。部分患者需行瓣膜置換術(shù)（參見二尖瓣關(guān)閉不全）。第二節(jié)主動脈瓣病變

一、主動脈瓣狹窄

[病因和病理改變]

一、風(fēng)濕性；二、退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄；三、先天性畸形；四、其他

[病理生理]

左室對慢性主動脈瓣狹窄所致的壓力負(fù)荷增加的主要代償時通過進(jìn)行性室壁向心性肥厚以平衡左室收縮壓升高，維持正常收縮期室壁應(yīng)力和左室排血量。左室肥厚使其順應(yīng)性降低，引起左室舒張末期壓進(jìn)行性升高，從而使左房的后負(fù)荷增加，左房代償性增厚。肥厚左房在舒張末期的強(qiáng)有力收縮有利于僵硬左室的充盈，使左室舒張末期容量增加，達(dá)到左室有效收縮時的水平，以維持正常心搏量。左房的有力收縮也使肺靜脈和肺毛細(xì)血管免于持續(xù)的血管內(nèi)壓力升高。左室舒張末期容量直至失代償?shù)牟〕掏砥诓旁黾?。最終由于室壁應(yīng)力增高、心肌缺血和纖維化等導(dǎo)致左室功能衰竭。嚴(yán)重主動脈瓣狹窄引起心肌缺血的機(jī)制：左室壁增厚、心室收縮壓升高和射血時間延長，增加心肌氧耗；左室肥厚，毛細(xì)血管密度相對減少；舒張期心腔內(nèi)壓力升高，壓迫冠狀動脈；左室舒張末期壓升高致舒張期主動脈－左室壓差降低，減少冠脈灌注。

[臨床表現(xiàn)]一、癥狀出現(xiàn)晚，呼吸困難、心絞痛和暈厥為主動脈瓣狹窄的三聯(lián)征。二、體征1.心音；2.特征性雜音；3.其他。

[實(shí)驗(yàn)室檢查]

1.X線2.心電圖3.超聲心動圖

[影像學(xué)表現(xiàn)]

1.左室增大及升主動脈擴(kuò)張是主動脈瓣狹窄的基本X線征象。

（l）心影呈“主動脈”型，心臟不大或輕度增大；左室增大，升主動脈中段擴(kuò)張。

（2）左室及升主動脈搏動正常。

（3）肺血管紋理多為正常。

（4）主動脈瓣區(qū)鈣化為主動脈瓣狹窄的證據(jù)。主動脈瓣狹窄大動脈短軸見主動脈瓣增厚，邊緣毛糙有團(tuán)片狀物附著，左心耳大塊血栓充填。[診斷和鑒別診斷]

主要根據(jù)體征（二尖瓣區(qū)全收縮期雜音）、必要時結(jié)合其它檢查作出診斷。應(yīng)與肥厚性梗阻型心肌病、先天性主動脈瓣上和瓣下狹窄等鑒別。

[并發(fā)癥]

1.左心功能不全；2.感染性心內(nèi)膜炎3.心律失常猝死4.栓塞5.胃腸道出血等。

[預(yù)后]合并心力衰竭者從癥狀發(fā)作到死亡時間約為2年，暈厥者此時間為3年，心絞痛者為5年。[治療]

一、內(nèi)科治療1.預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；2.無癥狀者定期復(fù)查；3.注意防止和治療房顫；4.心絞痛的治療可用硝酸酯類；5.心衰的治療。二、外科治療對無癥狀者，應(yīng)結(jié)合病因、瓣膜狹窄程度、發(fā)展速度及是否合并主動脈瓣關(guān)閉不全來決定手術(shù)與否以及手術(shù)方式。對出現(xiàn)心絞痛、暈厥等癥狀者應(yīng)及時手術(shù)。1．內(nèi)科治療重度AS但無癥狀者：應(yīng)密切注意與AS相關(guān)癥狀的發(fā)生；嚴(yán)重AS者應(yīng)避免劇烈運(yùn)動和體力活動；注意預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；定期復(fù)查超聲（輕度梗阻者2年復(fù)查一次，重度無癥狀者6～12月復(fù)查一次，尤其注意監(jiān)測左室功能的改變）；有癥狀者禁忌負(fù)荷運(yùn)動試驗(yàn)。1．內(nèi)科治療左室容積增加或EF降低可考慮使用洋地黃制劑；體液聚集時可使用利尿劑，但應(yīng)避免低血容量，因后者可降低左室舒張末壓，減少心輸出量，導(dǎo)致體位性低血壓應(yīng)避免使用β-阻滯劑，因其抑制心肌功能，誘發(fā)左室衰竭。1．內(nèi)科治療AS者近10%者發(fā)生房撲或房顫，可能與左房擴(kuò)大有關(guān)，還應(yīng)考慮有無二尖瓣病變。房顫快速心室率可導(dǎo)致心絞痛及嚴(yán)重低血壓，故應(yīng)迅速治療，常需電轉(zhuǎn)復(fù)心律，還需了解先前有無二尖瓣病變。成人重度AS擬行手術(shù)治療者應(yīng)做冠造。臨床情況與超聲所見不一致時應(yīng)行左心導(dǎo)管檢查。2.介入治療先天性AS無鈣化病變的兒童、青少年和年輕成人接受球囊主動脈瓣成形術(shù)（BAV）并已并取代主動脈瓣分離術(shù)；成人AS有鈣化性病變者球囊成形術(shù)價值有限。BAV可使瓣口面積增加，跨瓣壓差降低，左室EF增加；術(shù)前壓力階差大、左室收縮功能儲備良好及女性患者生存率高。一組老年重癥患者（674例均齡78歲）接受BAV術(shù)，術(shù)中死亡率3%，30天死亡率14%，一年死亡率45%。嚴(yán)重并發(fā)癥（心肌穿孔，心梗及嚴(yán)重主動脈瓣返流）發(fā)生率為6%。成人明顯鈣化性AS者BAV術(shù)的主要缺點(diǎn)是再狹窄，其6個月發(fā)生率50%；癥狀復(fù)發(fā)率6個月30%。故建議BAV術(shù)僅用于不能耐受即刻AVR者的過渡性治療。3．外科治療治療方法取決于患者年齡、瓣膜病變類型和左室功能。兒童和青少年先天性AS且無鈣化者（常為主動脈瓣二葉畸形）可行直視下瓣膜分離術(shù),但現(xiàn)在多由BAV取代。手術(shù)指征為重度主動脈瓣狹窄,瓣口面積<0.8cm2(或<0.5cm2/m2體表面積),無論有無癥狀。成人鈣化性AS者直視下瓣膜修復(fù)術(shù)多難取得良好效果，須行主動脈瓣置換術(shù)（AVR）。3．外科治療AVR指征：有重度梗阻的血液動力學(xué)依據(jù)（瓣口面積<0.8～0.9cm2或<0.5～0.6cm2/m2體表面積）,有相關(guān)癥狀；雖無癥狀但有進(jìn)行性左室功能不全或者運(yùn)動時出現(xiàn)低血壓；重度狹窄同時需做其它心血管手術(shù)者（冠脈搭橋，主動脈或其他心臟瓣膜手術(shù)）；左室EF<35%者手術(shù)危險較高，預(yù)后較差，但仍可從手術(shù)獲益；八十歲老年患者合并左心功能不全者AVR術(shù)后生存亦有改善。但嚴(yán)重充血性心衰或心梗后左室功能不全者例外。3..外科手術(shù)治療有作者將AVR指征定為：（即"55定律"）。左室EF<50～55%,；左室收縮末徑＞55mm；左室收縮末容積>55ml/m23．外科治療手術(shù)治療結(jié)果手術(shù)成功者臨床和血流動力學(xué)可得到明顯改善。無明顯左心衰者手術(shù)死亡率多在2～5%之間，70歲以下者可降至1%左右。死亡率增加的危險因素有：心功能NYHA分級，左室功能受損，高齡以及同時患有冠心病。手術(shù)出院后患者10年實(shí)際存活率約85%。后期死亡的危險因素有：術(shù)前心功能分級；高齡；合并未經(jīng)治療的冠心病；術(shù)前左室功能受損；術(shù)前室性心律失常和合并明顯主動脈瓣關(guān)閉不全。第二節(jié)主動脈瓣病變

二、主動脈瓣關(guān)閉不全

[病因和病理改變]

一、慢性

1.主動脈瓣疾?、亠L(fēng)心??；②感染性心內(nèi)膜炎；③先天性畸形；④主動脈瓣粘液樣變性；⑤強(qiáng)直性脊柱炎。2.主動脈根部擴(kuò)張①梅毒性主動脈炎；②Marfan綜合癥；③強(qiáng)直性脊柱炎；④特發(fā)性升主動脈擴(kuò)張；⑤嚴(yán)重高血壓或動脈粥樣硬化。[病因和病理改變]

二、急性1.感染性心內(nèi)膜炎；2.創(chuàng)傷；3.主動脈夾層；4.人工瓣膜破裂。

[病理生理]

一、急性舒張期血流從主動脈返流入左室，左室同時接納左房的充盈血流，左室容量負(fù)荷急劇增加。如返流量大，左室的急性代償功能有限，左室舒張壓急劇上升，導(dǎo)致左房壓升高和肺淤血，甚至肺水腫。如舒張?jiān)缙谧笫覊汉芸焐仙?，超過左房壓，二尖瓣可能在舒張期提前關(guān)閉，有助于防止左房壓過度升高和肺水腫。由于急性者左室舒張末期容量僅有限增加，即使左室收縮功能正?；蛟黾?，心排血量仍減少。

[病理生理]

二、慢性左室對慢性容量負(fù)荷過度的代償反應(yīng)為左室舒張末期容量增加，使總的左室心搏量增加；左室擴(kuò)張，不至于因容量負(fù)荷過度而明顯增加左室舒張末壓；離心性肥厚使左室室壁厚度與心腔半徑比例不變，室壁應(yīng)力維持正常。另一有利代償機(jī)制為運(yùn)動時外周阻力降低和心率增快伴舒張期縮短，使返流減輕。以上使左室能長期維持正常心排血量和肺靜脈壓無明顯升高。失代償期心室收縮功能降低，左心衰。

（1）主動脈瓣關(guān)閉不全超聲心動圖

①不伴有狹窄時，主動脈瓣開半速度可增快，開放幅度正?；蛟龃?，關(guān)閉呈雙線；②主動脈徑增寬，左心室及左室流出道增大；M型二尖瓣前葉曲線可見舒張期震顫。二尖瓣可因舒張期返流血液沖擊百致功能性狹窄；③多普勒取樣容積置于左室流出道，見有舒張期湍流。主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全大動脈短軸主動脈瓣各冠瓣均明顯增厚并鈣化，瓣葉開放明顯受限主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全心尖五腔CW測瓣上血流速度>200cm/s，跨瓣壓差明顯增高主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全左室長軸、大動脈短軸見主動脈瓣增厚，回聲增強(qiáng)鈣化，瓣葉邊緣毛糙有團(tuán)片狀物附著主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全CDFI示舒張期主動脈內(nèi)血流經(jīng)主動脈瓣口異常返回左室流出道、左室內(nèi)呈高速湍流。[診斷和鑒別診斷]

主要根據(jù)主動脈瓣區(qū)舒張期雜音及超聲心動圖等作出診斷。應(yīng)與肺動脈關(guān)閉不全相鑒別。

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