慢性腎臟病礦物質與骨異常第1頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五2005年，KDIGO提出新的概念：慢性腎臟?。V物質和骨代謝異常(CKD-mineralbonedisease,CKD-MBD)：慢性腎臟病患者體內礦物質代謝紊亂和骨代謝異常引起的多系統(tǒng)病變(尤以骨骼外多系統(tǒng)鈣化為突出表現(xiàn))所形成的臨床綜合征。第2頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五骨轉化、礦化、容量、線性生長和強度的異常血管或軟組織的鈣化

鈣、磷、甲狀旁腺激素(PTH)和維生素D代謝異常CKD-MBD的基本特征：第3頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五體內鈣磷代謝的平衡機制促進骨中鈣和磷釋放入血甲狀旁腺激素(PTH)維生素D血清中磷濃度升高或鈣濃度降低排出磷，重吸收鈣鈣和磷經(jīng)胃腸道吸收入血鈣磷沉積于骨通過PTH和活性維生素D的相互作用使鈣和磷處于動態(tài)平衡狀態(tài)1.GoodmanWG.MedClinNorthAm2005;89:631-647.2.LevineMA.EndocrDev2003;6:14-33.

3.MoeS,etal.KidneyInt2006;69:1945-1953.活化抑制促進刺激PTH分泌經(jīng)腎調節(jié)將維生素D轉化成1，25-二羥維生素D3促進鈣磷吸收正常腎臟第4頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五體內鈣磷代謝的失衡機制5促進骨中鈣和磷釋放入血甲狀旁腺激素(PTH)維生素D血清磷濃度持續(xù)升高，鈣濃度降低排磷減少鈣的重吸收減少鈣磷吸收減少骨中鈣和磷釋放入血1.GoodmanWG.MedClinNorthAm2005;89:631-647.2.LevineMA.EndocrDev2003;6:14-33.

3.MoeS,etal.KidneyInt2006;69:1945-1953.活化減少抑制減少無應答或應答減少持續(xù)刺激PTH分泌腎調節(jié)功能降低1，25-二羥維生素D3生成減少腎功能損傷第5頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五EddingtonH,HoefieldR,SinhaS,etal.ClinJAmSocNephrol.2010Dec;5(12):2251-7.血磷升高1mg/dL全因死亡風險26%50%心血管死亡風險HR=1.3；P=0.01HR=1.5；P=0.002前瞻性縱向研究，納入1203例非透析CKD患者，評估血磷水平與死亡風險的關聯(lián)血磷每升高1單位，心血管死亡風險上升50%第6頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五血磷每上升1mg/dL，心血管鈣化風險增加可達61%AdeneyKL,SiscovickDS,IxJH,etal.JAmSocNephrol.2009;20(2):381-387.第7頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五慢性腎臟病-礦物質和骨異常（CKD-MBD）慢性腎臟病患者最常見的慢性并發(fā)癥之一，長期的骨及鈣磷代謝異常不僅會引起骨痛、骨骼畸形，還會導致血管及心瓣膜鈣化，心血管事件高發(fā)。治療的重點是降低高血磷和維持血鈣，控制甲狀旁腺激素在目標范圍。［1］

［1］張凌.慢性腎臟病鈣磷代謝紊亂及骨病的處理［J］.中國實用內科雜志，2010,（2）：113-115第8頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五第9頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五第10頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五第11頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五第12頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五第13頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五高磷血癥的癥狀和體征在大多數(shù)患者中，高磷血癥自身并無癥狀，但偶爾會有低鈣血癥的癥狀，如肌肉痙攣、手足抽搐、及口周麻木或刺痛。其它癥狀包括1：骨和關節(jié)疼痛瘙癢—高磷血癥是CKD5期患者嚴重瘙癢的獨立危險因素2并廣泛見于患者皮疹更常見的，患者主訴與基礎疾病相關的癥狀—它們通常是尿毒癥癥狀1，如：疲乏、氣短、納差、惡心、嘔吐、睡眠障礙LedererE.Hyperphosphatemia.Availablefrom:/article/241185-print.NaritaI,etal.KidneyInt.2006;69(9):1626-1632.第14頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五高磷血癥的治療?限制磷攝入(＜1000mg/d)

–磷廣泛的存在于食物中，很難嚴格控制?充分透析

–持續(xù)性不臥床腹透可能優(yōu)于血透?必要時采用甲狀旁腺切除加自體移植術

–很少采用?選擇性維生素D受體激動劑（VDRA）使用磷結合劑

–為大多數(shù)ESRD患者采用含鋁/鎂的磷結合劑副作用多碳酸鈣及醋酸鈣可補充鈣，又可降低血磷但耐受性及依從性差，高鈣血癥

非含鈣磷結合劑（如碳酸鑭）第15頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五增加透析充分性增加透析膜面積增加透析次數(shù)5/WorQD延長每次透析時間增加血液透析濾過(HDF）--2次HD+1次HDF對于低轉運性骨病患者，應使用更低濃度的透析液透析液鈣濃度應為1.25mmol/L第16頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五低磷低鈣飲食首先要限制磷的攝入，一般每日不超過800-1000mg。嚴格的低磷飲食（每日少于600mg）容易引起負氮平衡，且飲食乏味，患者的順應性差，HD患者給適當?shù)鞍踪|飲食（1.0-1.2g/kg/d），食蛋應棄蛋黃。忌食富含磷鈣的食物，如奶類蛋類，蝦皮等。［1］［1］梅曉蓉.維持血液透析患者高鈣及高磷血癥的護理體會［J］.中國中西醫(yī)結合腎病雜志,2003,4(7):423-424.第17頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五烹飪降磷方法：水煮法：為減少食物中的含磷量，食用魚、肉、土豆等，都應先水煮棄湯后再進一步烹調。飲食中的磷可減少50%第18頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五注意少食富磷食物生果類及硬殼果類:所有干果、硬殼果、花生、核桃、栗子等。蔬菜及豆類:大豆類、粟米、薯片、薯條、菠菜。雜豆類：蠶豆等。菌類:冬菇、香菇、蘑菇。肉類:動物內臟如腰、肝、心、腸、腦、腎、脊髓，牛仔肉，沙丁魚，連骨吃魚，魚子，蝦米，鯉魚，魷魚。奶類和制品:奶昔、布丁、奶油、干酪等。谷類：全麥殼類、麩皮、燕麥等。其他:蛋黃、朱古力、燉品、肉湯，加工食品，火腿腸，三明治，漢堡，碳酸飲料如可樂等。資料來源：ICL加工食物LP，St.Louis,MO63141;第19頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五藥物降磷含鋁制劑血清磷>2.6mmol/L，僅作短期治療（4周）氫氧化鋁和碳酸鋁長期服用產(chǎn)生鋁中毒，加重腎性骨病和老年癡呆。第20頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五藥物降磷含鈣制劑血鈣濃度<2.38mmol/l碳酸鈣長期服用增加體內鈣負荷，易發(fā)生高血鈣，增加血管鈣化風險，使用受限。第21頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五藥物降磷新型磷結合劑碳酸鑭與磷的結合最佳PH3-5，結合力>95%。攝入的鑭經(jīng)膽系從腸道排泄，排泄不依賴于腎功能。幾乎不被人體吸收，無組織的蓄積。不良反應：胃腸道反應：惡心、嘔吐、腹瀉和便秘。1.PennickMetal.JClinPharmacol.2006;46(7):738-746;2.PennickMetal.Posterpresentedat:36thAnnualMeetingoftheAmericanSocietyofNephrology(ASN);November12-17,2003;SanDiego,CA.3.FOSRENOL?PrescribingInformation.第22頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五藥物降磷新型磷結合劑司維拉姆（非鈣非金屬的鈣結合劑）不引起高鈣血癥和鋁中毒?？膳c活性維生素D合用，更好的控制繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。與含鈣磷結合劑合用，更有效的控制血清磷水平?？梢种浦苄跃S生素的吸收。胃腸道反應：惡心、腹瀉、胃腸脹氣、便秘和消化不良等。價格昂貴

ChenN,etal.NephrolDialTransplant.2014Jan29(1)152-60.第23頁，共27頁，2023年，2月20日，星期五鈣磷結合劑治療的注意問題飲食控制是治療的基礎。鈣磷結合劑一定要混在食物中應用，不要空腹服用。血清鈣>2.38mmol/L不要應用含鈣的磷結合劑。含鋁的結合劑應用時間不要超過4周。司維拉姆和鑭制劑的結合劑都有便秘，必要時合用緩瀉劑。第24頁，共2