（優(yōu)選）機械通氣人機對抗的原因與對策現(xiàn)在是1頁\一共有56頁\編輯于星期二人機對抗指呼吸機的呼吸周期與患者不協(xié)調(diào)呼吸機呼吸周期四階段吸氣觸發(fā)吸氣過程吸呼切換呼氣過程現(xiàn)在是2頁\一共有56頁\編輯于星期二人機對抗的原因現(xiàn)在是3頁\一共有56頁\編輯于星期二患者因素為最常見因素見于發(fā)生呼吸衰竭的所有原因

氣胸

肺栓塞頻繁咳嗽、疼痛、煩躁現(xiàn)在是4頁\一共有56頁\編輯于星期二與機械通氣相關(guān)的原因人工氣道因素人工氣道阻力增加痰液堵塞導(dǎo)管打折、扭曲導(dǎo)管末端貼壁氣囊堵塞導(dǎo)管末端插管過深氣囊漏氣意外脫管現(xiàn)在是5頁\一共有56頁\編輯于星期二與機械通氣相關(guān)的原因呼吸機因素呼吸機參數(shù)的設(shè)置呼吸機故障氣源、氧源故障呼吸機管路故障現(xiàn)在是6頁\一共有56頁\編輯于星期二人機對抗的不良影響

大量鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用呼吸功增加肌肉損傷通氣血流比失調(diào)動態(tài)過度充氣延誤撤機延長住院時間增加醫(yī)療費用現(xiàn)在是7頁\一共有56頁\編輯于星期二人機對抗的識別和處理

分析呼吸機波形壓力時間曲線流速時間曲線現(xiàn)在是8頁\一共有56頁\編輯于星期二人機對抗—吸氣觸發(fā)階段

無效觸發(fā)（ineffectivetrigger）雙觸發(fā)（doubletrigger）誤觸發(fā)（auto-trigger）現(xiàn)在是9頁\一共有56頁\編輯于星期二無效觸發(fā)現(xiàn)在是10頁\一共有56頁\編輯于星期二無效觸發(fā)的原因

觸發(fā)靈敏度的設(shè)置觸發(fā)類型壓力觸發(fā)流量觸發(fā)觸發(fā)值大小現(xiàn)在是11頁\一共有56頁\編輯于星期二無效觸發(fā)原因

呼吸機輔助水平的增大現(xiàn)在是12頁\一共有56頁\編輯于星期二呼吸機輔助水平與呼吸中樞驅(qū)動現(xiàn)在是13頁\一共有56頁\編輯于星期二無效觸發(fā)的原因

內(nèi)源性PEEP的形成現(xiàn)在是14頁\一共有56頁\編輯于星期二雙觸發(fā)

吸氣峰流速過低吸氣潮氣量過小呼氣切換過早現(xiàn)在是15頁\一共有56頁\編輯于星期二誤觸發(fā)

觸發(fā)過于靈敏氣道內(nèi)形成痰液管路中積水管路漏氣心臟震動現(xiàn)在是16頁\一共有56頁\編輯于星期二吸氣觸發(fā)階段人機對抗的對策

改善人機協(xié)調(diào)性盡量應(yīng)用流量觸發(fā)盡量降低壓力支持水平外源性PEEP的應(yīng)用現(xiàn)在是17頁\一共有56頁\編輯于星期二人機對抗—吸氣階段吸氣流速設(shè)置壓力上升時間設(shè)置現(xiàn)在是18頁\一共有56頁\編輯于星期二人機對抗—吸氣流速問題

見于容控通氣模式吸氣流速的大小流速波形遞減波優(yōu)于方波現(xiàn)在是19頁\一共有56頁\編輯于星期二人機不協(xié)調(diào)—吸氣流速小scooped-out現(xiàn)在是20頁\一共有56頁\編輯于星期二人機不協(xié)調(diào)—吸氣流速過大現(xiàn)在是21頁\一共有56頁\編輯于星期二人機協(xié)調(diào)性—吸氣流速的設(shè)置峰流速的設(shè)置偏小壓力時間曲線出現(xiàn)scooped-out現(xiàn)象偏大峰壓報警峰流速的設(shè)置根據(jù)正常的壓力時間曲線流速盡量選用遞減波形現(xiàn)在是22頁\一共有56頁\編輯于星期二人機對抗—壓力上升時間問題

見于壓力目標型通氣模式反映壓力上升快慢間接調(diào)節(jié)吸氣峰流速大小改善呼吸功現(xiàn)在是23頁\一共有56頁\編輯于星期二壓力上升時間對呼吸功的影響現(xiàn)在是24頁\一共有56頁\編輯于星期二人機不協(xié)調(diào)—壓力上升時間設(shè)置偏大現(xiàn)在是25頁\一共有56頁\編輯于星期二設(shè)置偏小壓力過沖（overshoot）過早切換現(xiàn)在是26頁\一共有56頁\編輯于星期二壓力上升時間的設(shè)置現(xiàn)在是27頁\一共有56頁\編輯于星期二人機對抗—吸呼切換（cycle）階段切換偏早切換偏晚現(xiàn)在是28頁\一共有56頁\編輯于星期二偏晚現(xiàn)在是29頁\一共有56頁\編輯于星期二晚現(xiàn)在是30頁\一共有56頁\編輯于星期二晚現(xiàn)在是31頁\一共有56頁\編輯于星期二早現(xiàn)在是32頁\一共有56頁\編輯于星期二人機對抗—呼氣切換的設(shè)置

切換偏早雙觸發(fā)呼氣時出現(xiàn)兩個呼氣流速波形切換偏晚主動呼氣pressurespike正確設(shè)置患者肺部病理改變呼吸機波形現(xiàn)在是33頁\一共有56頁\編輯于星期二人機對抗—呼氣階段

內(nèi)源性PEEP（PEEPi）的出現(xiàn)和產(chǎn)生呼氣時間的縮短吸氣觸發(fā)、流速、切換等參數(shù)導(dǎo)致的人機呼氣不同步現(xiàn)在是34頁\一共有56頁\編輯于星期二內(nèi)源性PEEP的識別和測量現(xiàn)在是35頁\一共有56頁\編輯于星期二內(nèi)源性PEEP的處理

增加呼氣時間降低分鐘通氣量降低呼吸頻率應(yīng)用外源性PEEP改善觸發(fā)現(xiàn)在是36頁\一共有56頁\編輯于星期二患者因素的對策氣道阻塞或分泌物過多:

為機械通氣中最常見的并發(fā)癥。對氣道阻塞患者首先應(yīng)予暢通氣道,解除阻塞,加強濕化和吸痰等氣道管理。對高熱或通氣量需求較大的患者,可適當加大濕化,防止氣道脫水、分泌物干結(jié)、痰痂形成。對分泌物過多者,除加強抗感染和增加吸痰次數(shù)外,還需注意是否存在因?qū)Ч茏冃为M窄或氣囊問題造成的分泌物反流?，F(xiàn)在是37頁\一共有56頁\編輯于星期二神志清醒的患者,對機械通氣表現(xiàn)出恐懼和焦慮,情緒不穩(wěn)定，疼痛以及對氣管插管不耐受而出現(xiàn)人機對抗,此時向患者多作解釋,使其放松并配合治療,同時適當給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮治療,促進順行性遺忘,對ICU病房實施機械通氣的患者非常必要。在鎮(zhèn)靜方案中,需控制鎮(zhèn)靜深度和使用時間,維持Ramsay評分在3～4分。

現(xiàn)在是38頁\一共有56頁\編輯于星期二一般每天中斷或減少持續(xù)注射鎮(zhèn)靜劑（每日喚醒）,可以明顯縮短機械通氣的時間和ICU住院時間,如過度抑制自主呼吸,痰液引流差,就會延長機械通氣的時間。現(xiàn)在是39頁\一共有56頁\編輯于星期二支氣管痙攣大多數(shù)發(fā)生在COPD患者,由于感染控制不力、解除氣道痙攣治療不足,使氣道阻力和呼吸做功增加、機體缺氧,導(dǎo)致呼吸肌疲勞,呼吸運動不協(xié)調(diào),呼吸淺快,從而發(fā)生人機對抗。應(yīng)及時給予支氣管擴張劑?，F(xiàn)在是40頁\一共有56頁\編輯于星期二

從臨床治療效果來看,局部使用β2-受體激動劑起效作用最快,一般5～15min可使氣管痙攣得到明顯緩解。但必須是在充分清除氣道內(nèi)分泌物的前提下進行,否則藥效大為降低。嚴重時可改用壓力控制型通氣模式,適當加大FiO2?，F(xiàn)在是41頁\一共有56頁\編輯于星期二氣管導(dǎo)管固定不妥：

可使導(dǎo)管下滑到一側(cè)支氣管,形成單肺通氣,對側(cè)肺不張；亦可使氣管導(dǎo)管意外脫出。通常發(fā)生在躁動、抽搐或老年有牙缺失且經(jīng)口插腔管不易固定的患者。可予適當退管或插入導(dǎo)管調(diào)整至正常部位,恢復(fù)雙肺通氣。同時應(yīng)加強對導(dǎo)管的固定,使其保持適當位置和深度?，F(xiàn)在是42頁\一共有56頁\編輯于星期二持續(xù)高熱、嚴重感染或代謝性酸中毒:

由于機體消耗增大,代謝加快,在機械通氣過程中未及時相應(yīng)增加通氣量,造成通氣相對不足的結(jié)果。應(yīng)需要適當提高通氣量，同時積極處理控制病因。但須注意并發(fā)氣壓傷的危險。也可采用呼吸氣囊臨時手控輔助過度通氣,當血O2明顯上升及CO2有所下降時,患者自主呼吸減弱,再接上呼吸機可減少人機對抗的發(fā)生。

現(xiàn)在是43頁\一共有56頁\編輯于星期二機械通氣過程中呼吸機通氣模式和相關(guān)參數(shù)的調(diào)整是一個動態(tài)過程,原則是機械通氣隨時都能適應(yīng)患者的需要。反復(fù)查驗動脈血氣有助于呼吸參數(shù)的調(diào)整?，F(xiàn)在是44頁\一共有56頁\編輯于星期二氣胸為機械通氣中危急嚴重的并發(fā)癥。其發(fā)生與潮氣量過大,氣道壓力過高,患者的肺順應(yīng)性差及慢性肺部病變（尤其是COPD)有關(guān)。一旦氣胸形成,患側(cè)肺臟受壓,氣道壓力迅速上升,臨床表現(xiàn)為嚴重人機對抗和低O2血癥。現(xiàn)在是45頁\一共有56頁\編輯于星期二

氣胸病情危急時可直接穿刺排氣,行閉式引流,促使肺復(fù)張。對COPD、肺順應(yīng)性差（ARDS)、氣道嚴重阻塞或肺實質(zhì)廣泛病變的患者,可采用低容限壓控制性通氣的肺保護策略,以減少氣壓傷的發(fā)生?，F(xiàn)在是46頁\一共有56頁\編輯于星期二急性肺水腫:

冠心病心功能不全,心力衰竭可引起高壓性肺水腫；而有機磷中毒,表現(xiàn)為高滲透性肺水腫。因此,若加強對原發(fā)病和誘因治療后,仍未能改善缺氧時,可考慮加用PEEP,以提高呼氣末肺泡壓力,減少肺內(nèi)分流,增加肺泡氣體交換及減輕肺泡和間質(zhì)組織水腫。

現(xiàn)在是47頁\一共有56頁\編輯于星期二機械通氣中要重視加強對冠心病心力衰竭的原發(fā)病治療。心功能不全者應(yīng)控制補液總量與滴速，CVP監(jiān)測，防止醫(yī)源性肺水腫發(fā)生?，F(xiàn)在是48頁\一共有56頁\編輯于星期二對于由原發(fā)病如顱腦損傷、急性中毒等引起的患者抽搐痙攣可短期使用鎮(zhèn)靜肌松劑,以減少人機對抗?，F(xiàn)在是49頁\一共有56頁\編輯于星期二但須注意的是,危重患者大多數(shù)意識水平下降,不能有效溝通或表達他們的主訴,其惟一的方式是通過與呼吸機的抗爭,因此,發(fā)生人機對抗時不要簡單地使患者鎮(zhèn)靜,只有在排除發(fā)生人機對抗致命性原因的情況下,如經(jīng)適當處置,呼吸仍不同步,才可考慮使用肌肉松弛藥物,消除患者自主呼吸,使用人工機械控制呼吸,從而提高其通氣效率?，F(xiàn)在是50頁\一共有56頁\編輯于星期二鎮(zhèn)靜、肌松治療病人由于處于嗜睡、制動狀態(tài),有時人機對抗僅表現(xiàn)為心率增快、血壓升高,血氧飽和度下降,遇此種情況應(yīng)注意識別并積極尋找原因,針對病因處理。以上原因及表現(xiàn)如未正確認識并解除,則可能導(dǎo)致治療上的失誤，必須予以重視?，F(xiàn)在是51頁\一共有56頁\編輯于星期二如果無上述原因而發(fā)生通氣不足,要警惕呼吸機隱性漏氣的可能,最常見的是呼吸機軟管隱性破損或接頭處半松脫漏氣,一旦證實,應(yīng)立刻更換軟管或封緊接頭?，F(xiàn)在是52頁\一共有56頁\編輯于星期二勿只顧尋找人機對抗原因首先一定要保證患者的通氣和氧合床旁一定要