酸堿失衡與血?dú)夥治鯻第1頁
酸堿失衡與血?dú)夥治鯻第2頁
酸堿失衡與血?dú)夥治鯻第3頁
酸堿失衡與血?dú)夥治鯻第4頁
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文檔簡介

酸堿失衡與血?dú)夥治龅?頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二表1:酸堿失衡的特征異常pH原發(fā)異常代償反應(yīng)代謝性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2↓代謝性堿中毒↑HCO3-↑PaCO2↑呼吸性酸中毒↓PaCO2↑HCO3-↑呼吸性堿中毒↑PaCO2↓HCO3-↓第2頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二表2:呼吸性酸中毒部分病因?.上呼吸道?.下呼吸道oCOPDo哮喘o其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障礙(OSA或OHS)神經(jīng)肌肉異常通氣受限CO2產(chǎn)量增加;

震顫,寒戰(zhàn),癲癇,惡性高熱,高代謝,碳水化合物攝入增加

錯(cuò)誤的機(jī)械通氣設(shè)置

第3頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二表3:呼吸性堿中毒部分病因CNS刺激:發(fā)熱,疼痛,恐懼,焦慮,CVA,腦水腫,腦創(chuàng)傷,腦腫瘤,CNS感染低氧血癥或缺氧:

肺疾病,嚴(yán)重貧血,低FiO2化學(xué)感受器刺激:

肺水腫,胸腔積液,肺炎,氣胸,肺動(dòng)脈栓塞藥物,激素:水楊酸,兒茶酚胺,安宮黃體酮,黃體激素妊娠,肝臟疾病,全身性感染,甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)錯(cuò)誤的機(jī)械通氣設(shè)置第4頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二表4:代謝性堿中毒部分病因低血容量伴Cl-缺乏oGI丟失H+:嘔吐,胃腸吸引,絨毛腺瘤,腹瀉時(shí)丟失富含Cl的液體o腎臟丟失H+:袢利尿劑和噻嗪類利尿劑,CO2潴留后(尤其開始機(jī)械通氣后)低血容量o腎臟丟失H+:水腫狀態(tài)(心功能衰竭,肝硬化,腎病綜合征),醛固酮增多癥,皮質(zhì)醇增多癥,ACTH過量,外源性皮質(zhì)激素,高腎素血癥,嚴(yán)重低鉀血癥,腎動(dòng)脈狹窄,碳酸鹽治療第5頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二表5:代謝性酸中毒部分病因

陰離子間隙升高o甲醇中毒o尿毒癥o糖尿病酮癥酸中毒a,酒精性酮癥酸中毒,饑餓性酮癥酸中毒o三聚乙醛中毒o異煙肼o尿毒癥o甲醇中毒o乳酸酸中毒ao乙醇b或乙二醇b中毒o水楊酸中毒

a陰離子間隙升高代謝性酸中毒最常見的原因

b常伴隨滲透壓間隙升高第6頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二陰離子間隙正常:[Cl-]升高oGI丟失HCO3-腹瀉,回腸造瘺術(shù),近端結(jié)腸造瘺術(shù),尿路改道o腎臟丟失HCO3-近端RTA碳酸酐酶抑制劑(乙酰唑胺)o腎小管疾病ATN,慢性腎臟疾病,遠(yuǎn)端RTA,醛固酮抑制劑或缺乏,第7頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二表6:部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡

異常特點(diǎn)部分病因呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒pH↓HCO3-↓PaCO2↑?心跳驟停

?中毒

?多器官功能衰竭呼吸性堿中毒伴代謝性堿中毒pH↑HCO3-↑PaCO2↓?肝硬化應(yīng)用利尿劑

?妊娠合并嘔吐

?COPD過度通氣呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒PHNHCO3-↑PaCO2↑?COPD應(yīng)用利尿劑,嘔吐

?NG吸引

?嚴(yán)重低鉀血癥呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒pHNHCO3-↓PaCO2↓?全身性感染

?水楊酸中毒

?腎功能衰竭伴CHF或肺炎

?晚期肝臟疾病代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒pH正常HCO3-正常?尿毒癥或酮癥酸中毒伴嘔吐,

NG吸引,利尿劑等第8頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二血?dú)獬S脵z測指標(biāo)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2):正常95~100mmHg,年齡預(yù)計(jì)公式PaO2=100mmHg-(年齡×0.33)±5mmHg(對于70歲以上不合適);重度缺氧<40mmHg,中度40~60mmHg,輕度60~80mmHg。肺泡動(dòng)脈血氧分壓差P(A-a)O2:反應(yīng)肺交換,亦反應(yīng)肺內(nèi)分流。

PACO2=(PB-PH2O)×FiO2(PaCO2/R),正常青年人15~20mmHg,隨年齡增長而增大,最大不超過30mmHg。

P(A-a)O2為什么能反映肺內(nèi)分流?第9頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二PaCO2:血?dú)夥治鲋幸话闳≈?0mmHg,代酸最大代償為10mmHg,代堿最大代償為55mmHg。pH:Henderson-Hasseldalch(H-H)公式:pH=6.1+log[HCO3ˉ]/0.03PCO2

關(guān)于酸堿失衡命名:pH<7.35酸中毒對么?以此類推第10頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(StandardBicarbonateSB)1、定義:全血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下【37~38℃,血紅蛋白完全氧合,用PaCO2為5.32kPa(40mmHg)的氣體平衡】下所測得的血漿HCO3ˉ濃度。

2·SB正常值范圍:22~26mmol/L,平均為24mmol/L實(shí)際碳酸氫鹽(AB)1、隔絕空氣的血液標(biāo)本,在患者的實(shí)際PaCO2,實(shí)際的血液溫度和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3ˉ濃度。SB排除了呼吸因素的影響,判斷代謝性因素。而AB受呼吸因素和代謝性因素的影響,但主要是代謝性因素的影響。AB=SB?AB>SB?AB<SB?第11頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二堿剩余(BaseExcessBE)

1、定義:在標(biāo)準(zhǔn)條件下(同SB),用酸或堿將1L的全血或血漿滴定到pH=7·4時(shí)所用的酸或堿的量(mmol/L)。如需用酸滴定,表明受測血樣緩沖堿量高,用正值(﹢BE)表示,見于代謝性堿中毒;如需用堿滴定,表明受測血樣緩沖堿量低,用負(fù)值(-BE)表示,見于代謝性酸中毒

2、BE正常值范圍:0±2mmol/L(0±2mEq/L)

3、意義:與SB相同,反應(yīng)代謝性因素對酸堿平衡的影響,只是測定方法不同。第12頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二陰離子間隙(AG)指血漿中未測定的陰離子(UA)與未測定的陽離子(UC)濃度間的差值,即AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-]),正常值8~16mmol/l;AG升高:“獲酸”性代酸(乳酸、酮癥、尿毒癥等);AG正常:“失堿”性或高氯性代酸;AG>30mmol/l,存在酸中毒,AG=20~30mmol/l,可能酸中毒(>70%);第13頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二潛在HCO3-排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋之后的HCO3-潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-+△AG;臨床上應(yīng)牢記:高氯性代酸:△HCO3-=△Cl-,AG不變高AG性代酸:△HCO3-=△AG,Cl-不變代堿或呼酸:△HCO3-=△Cl-,AG不變呼堿:△HCO3-=△Cl-,AG不變呼吸型三重酸堿失衡(呼酸合并高AG性代酸合并代堿):△HCO3-=△AG+△Cl-第14頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)CO2CP只反映HCO3-中的CO2含量,亦即結(jié)合狀態(tài)的CO2量,與標(biāo)準(zhǔn)碳酸鹽(SB)的作用相似CO2CP升高:代堿或代償后的呼酸;反之亦然。第15頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二第一步-根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性

[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]

如果pH和[

H+]數(shù)值不一致,該血?dú)饨Y(jié)果可能是錯(cuò)誤的PH7.007.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65﹝H-﹞10089797163565045403532282522※目前血?dú)鈨x器均為自動(dòng)計(jì)算,故可免去上述驗(yàn)證第16頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二第二步--是否存在堿血癥或酸血癥?

pH<7.35

酸血癥pH>7.45

堿血癥

通常這就是原發(fā)異常

記?。杭词筽H值在正常范圍(7.35-7.45),也可能存在酸中毒或堿中毒

你需要核對PaCO2,HCO3-

,和陰離子間隙第17頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二第三步--是否存在呼吸或代謝紊亂?分清原發(fā)和繼發(fā)?

原發(fā)失衡決定血漿酸堿度;PaCO2與HCO3-變化相反則必為混合型;PaCO2與HCO3-明顯異常,而PH正常,則為混合型酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2↑第18頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二第四步--針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥敚?/p>

通常情況下,代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常(7.35-7.45)異常預(yù)期代償反應(yīng)代償極限代酸PaCO2=1.5×[HCO3-

]+8±210mmHg急性呼酸[HCO3-

]升高=0.1×?PaCO230mmHg慢性呼酸(3-5天)

[HCO3-

]升高=0.35×?PaCO2±5.5845mmHg代堿PaCO2升高=0.9×[?HCO3-]±555mmHg急性呼堿[HCO3-

]下降=0.2×?PaCO2±2.518mmHg慢性呼堿(2-3天)

[HCO3-

]下降=0.49×?PaCO2±1.7212~15mmHg※如果觀察到的代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符,很可能存在一種以上的酸堿異常第19頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二第五步--計(jì)算陰離子間隙(如果存在代謝性酸中毒)AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±4

正常的陰離子間隙約為12mEq/L

對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mEq/L

低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L,陰離子間隙“正常值”下降約2.5mEq/L

(例如,血漿白蛋白下降20g/L患者AG約為7mEq/L)第20頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二舉例例1

PH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg分析:血漿偏酸,而PaCO230mmHg偏低,則原發(fā)必為代酸,

PaCO2=1.5×[HCO3-

]+8±2=1.5×15+8±2=28.5~32.5mmHg,則PaCO230mmHg為代償變化。例2

慢性肺心病失代償期患者PH7.32,PaCO260mmHg,HCO3-30mmol/L分析:酸血癥,PaCO2增高,HCO3-

>24mmol/l,說明呼酸為原發(fā)改變,選用慢性呼酸公式[HCO3-

]升高=0.35×?PaCO2±5.58=0.35×20±5.58=1.42~12.58,△HCO3-=30-24=6,則為代償?shù)?1頁,共24頁,2023年,2月20日,星期二例3

PH7.38,HCO3-46mmol/L,PaCO280mmHg分析:血漿偏酸,而PaCO280mmHg明顯升高,則原發(fā)必為呼酸,HCO3-

46mmol/L>45(代償極限),必為呼酸合并代堿。例4

慢性呼衰患者,PH7.38,HCO3-42mmol/L,PaCO275mmHg分析:PH基本正常,PaCO2明顯升高,而HCO3-亦升高,說明可能存在酸堿失衡且存在呼酸,代償公式算的HCO3-=0.35×?PaCO2±5.58=36.25±5.58=30.67~41.83,H

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