第四章外科休克和多器官功能障礙綜合征患者的護理休克(shock)是機體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減，致組織灌注不足，細胞代謝紊亂、受損，微循環(huán)障礙為特點的病理過程。身血液灌注的物質基礎；②心臟的收縮作用，產生有效的心排出量；③良好的周圍血管張力，以維持血壓的相對穩(wěn)定。休克發(fā)病急，進展快，如果未能及時發(fā)現和治療，則可能導致組織器官的不可逆損害甚至引起起死亡。因此，護理人員應了解休克不同階段的病理生理特點，及時采取有效措施，對防治休克十分重要。休克休克(shock)是機體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減，致組織灌注不足，細胞代謝紊亂、受損，微循環(huán)障礙為特點的病理過程。身血液灌注的物質基礎；②心臟的收縮作用，產生有效的心排出量；③良好的周圍血管張力，以維持血壓的相對穩(wěn)定。休克發(fā)病急，進展快，如果未能及時發(fā)現和治療，則可能導致組織器官的不可逆損害甚至引起起死亡。因此，護理人員應了解休克不同階段的病理生理特點，及時采取有效措施，對防治休克十分重要。(一)低血容量性休克低血容量性休克(oligurichypovolemicshock)是外科最常見的休克類型。常由于大量和失血性休克兩類。1．失血性休克常由于急性大量出血所引起，如大血管破裂，肝脾破裂出血，胃、十二指腸出血，門靜脈高壓所致食管、胃底曲張靜脈破裂出血等。出血量達全身血容量的15%～20%時患者可出現輕度休克，在以上可出現重度休克，在或以上時常會導致患者死亡。2．創(chuàng)傷性休克常見于各種嚴重創(chuàng)傷，如骨折、擠壓傷、大面積撕脫傷、大范圍組織（二）感染性休克感染性休克(septic是外科多見并且較難以治療的休克類型。常繼發(fā)于以革蘭陰性桿菌應綜合征（S，最終導致微循環(huán)障礙、代謝改變及器官功能衰竭。（三）心源性休克由原發(fā)性的心排出量急劇減少所致，如急性廣泛的心肌梗死引起的休克。(四)神經源性休克意外、脊髓損傷、劇烈疼痛引起的休克。(五)過敏性休克如注射血清制劑或藥物過敏引起的休克。足及由此導致的微循環(huán)、代謝改變及內臟器官繼發(fā)性損害。（一）微循環(huán)的變化除病因、及時救治，休克較容易糾正。微循環(huán)擴張期隨著休克的繼續(xù)發(fā)展，流經毛細血管的血流繼續(xù)減少，細微循環(huán)衰竭期如果病情繼續(xù)發(fā)展，就會進入不可逆性休克。由于微循環(huán)發(fā)生凝集，在血管內形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內凝血(DIC)。隨著各種(二)代謝變化苷(ATP）灌流量減液酸堿平衡含量增加。休克時兒茶酚胺大量釋放能促進胰高血糖素生成并抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原尿激素和醛固酮增加，通過腎使水、鈉潴留，以保證血容量。由于無氧代謝，ATP產生不足，細胞膜的鈉一鉀泵功能失常。細胞外鉀離子無法進入細胞內，而細胞外液則隨鈉離子進入細胞內，造成細胞外液減少及細胞過度腫脹、變性、死亡。細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細胞器受到破壞時可釋放出大量引起細胞自溶和組織損傷的水解酶，其中最重要的是組織蛋白酶，可使組織蛋白分解而生成多種活性肽，對機體產生不利影響，進一步加重休克。由于內臟器官細胞持續(xù)處于缺血、缺氧狀態(tài)，組織細胞可發(fā)生變性、出血、壞死，導致竭，稱為多系統(tǒng)器官功能障礙或衰竭(MODSor1·肺低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內皮細胞和肺泡上皮細胞。內皮細胞損傷可致血管壁通透性增加而造成肺間質水腫肺泡上皮細胞受損可影響表面活性物質的生成使肺泡表面張力升高繼發(fā)肺泡萎陷并出現局限性肺不張進而出現氧彌散障礙通氣／血流比例失調，臨床表現為進行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征(acutererespiratory distress。me，ARDS)。腎休克時隨著兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，水、鈉潴留，尿量減少。此時，腎內血流重新分布，主要轉向髓質，結果致腎皮質血流銳減，腎小管上皮細胞大量壞死，引起急性腎衰竭(acuterenalfail—ure，ARF)。心由于代償作用，心率加快、舒張期縮短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流量減少，竭。此外，休克時的缺血缺氧、酸中毒，以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。腦休克晚期，由于持續(xù)性的血壓下降，使腦灌注壓和血流量下降而出現腦缺氧并現繼發(fā)性腦水腫和顱內壓增高，患者可表現為意識障礙甚至昏迷。肝休克可引起肝細胞缺血、缺氧，肝血竇及中央靜脈內微血栓形成，肝小葉中心區(qū)壞死。肝灌流障礙使網狀內皮細胞受損，肝的解毒及代謝能力減弱，易發(fā)生內毒素血癥，加重代謝紊亂及酸中毒?；颊呖沙霈F黃疸、轉氨酶升高，嚴重時出現肝性腦病和肝衰竭。胃腸道胃腸道黏膜缺血、缺氧可使正常黏膜上皮細胞屏障功能受損。并發(fā)急性胃損、腸道內細菌及毒素易位，患者可并發(fā)腸源性感染或毒血癥?！九R床表現】(一)低血容量-l生休克根據休克的發(fā)病過程，將休克分為代償期和抑制期，或休克早期和休克期(表4—1)。1.休克代償期相當于微循環(huán)收縮期。患者表現為神志清醒，精神緊張，興奮或煩躁不安，口渴，面色蒼白，手足濕冷，心率和呼吸增快，尿量正常或減少。舒張壓可升高，脈壓減??；此時若處理得當，休克可很快得到糾正，否則將發(fā)展并進入抑制期。2.休克抑制期相當于微循環(huán)舒張期或1)1c期?；颊弑憩F為神情淡漠，反應遲鈍，甚失，白細胞計數和中性粒細胞比例增加常提示有感染存在。血流動力學監(jiān)測壓升高，脈壓差縮小，在一定程度上反映了外周血管收縮的情況。通常認為血壓低于90／60mmHg可考慮為休克。中心靜脈壓(CVP)血～8～2)cmH2

560H2則提示充血性心力衰竭。肺毛細血管楔壓(PCwP)肺毛細血管楔壓反映肺靜脈、左心房和右心室壓力。應用SwanrGanz1．06～1．59kPa(8～12mmlHg)O．8kPa反映血4．0kPa(30提示有肺水腫。動脈血氣分析和電解質測定有助于了解有無水、電解質和酸堿平衡失調。動脈血氧分壓(PaO2)正常值為80～100mmHg，動脈血二氧化碳分壓(PaCO)正常值為35～45mmHg。2休克時，因肺過度換氣，可致PaCO2低于正常；若換氣不足，PaCO2

明顯升高，PaO2降低；PaO2pHpH(BE)(BB)和標準碳酸氫鹽(SB)失調的程度。心排出量和心指數(CI)CO成人正常值為。CI正常值為2．5～3．5L／(min·m2)。休克時，CO多見降低，但有些感染性休克時可見增高。DICDIc時，應測血小板、出凝血時間、纖維蛋白原、凝血酶原時間及其他凝血因子。血小板低于80×109／L、纖維蛋白原少于1．5g／L，凝血酶原時間較正常延長3秒以上時應考慮有DIC。17mlh即為少尿。腎功能的監(jiān)測還包括血肌酐、尿素氮的水平等檢查項目?！咎幚碓瓌t】關鍵是盡早去除病因，迅速恢復有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增強心(一)一般緊急措施血，如加壓包扎、扎止血帶、上血管鉗等，必要時可使用抗休克褲。采取休克體位以增加回心血量及減輕呼吸困難。其他如注意保暖，盡量減少搬動，骨折處臨時固定，必要時應用止痛劑。(二)補充血容量3．O％～7．5％的高滲鹽溶液在抗休克治療中也有良好的擴容和減輕組織細胞腫脹的作用。(三)積極處理原發(fā)病行手術，才能有效治療休克。(四)糾正酸堿平衡失調5%碳酸氫鈉溶液。(五)應用血管活性藥物嚴重休克時，若經補液、糾酸等措施后，仍未糾正休克，應酌情使用下列血管活性藥物加嚴重，應慎重選用。臨床常用的血管收縮劑有去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。血管擴張劑可以解除小動脈痙攣，關閉動靜脈短路，改善微循環(huán)，但可使血管容用。常用的血管擴張劑有酚妥拉明、酚芐明、阿托品、ft莨菪堿等。c(快速洋地黃化O．8mg/d)，靜脈注射劑量o．4mg，4～6h。此外，多巴胺、多巴酚丁胺等也兼有強心作用。(六)治療DIC，改善微循環(huán)DICI)1c晚期，纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進，可使用(七)皮質激素和其他藥物的應用防止細胞內溶酶體破壞；增強心肌收縮力，增加心排血量；增進線粒體功能；促進糖異生，1～2次，以防引起副作用其他藥物包括三磷腺苷一氯化鎂(PGI2)等也有助對休克的治療?！咀o理評估】良導致的心排出量減少，有無過敏性疾病、腦損傷、感染性疾病等?！局饕o理診】體液不足與大量失血、失液有關。心輸出量減少與體液不足、回心血量減少或心功能不全有關。減少有關。氣體交換受損與心輸出量減少、組織缺氧、呼吸型態(tài)改變有關。有感染的危險與免疫力降低有關。有受傷的危險與煩躁不安、神志不清、疲乏無力等有關。焦慮或恐懼與腦部缺氧及不適應監(jiān)護室的氣氛，意識到自身有生命危險有關?！咀o理措施】（一）病情監(jiān)測列情況：意識和表情能反映大腦的血流灌注情況。休克早期患者呈興奮狀態(tài)、煩躁不安；休克明循環(huán)血量已基本補足。皮膚色澤及溫度是體表灌注情況的標志。評估有無皮膚、口唇黏膜蒼白、四肢濕冷，梢循環(huán)恢復，休克有好轉。但暖休克時皮膚表現為干燥潮紅、手足溫暖，應當警惕。生命與體征血壓與脈壓是診斷休克的重要指標。通常認為收縮壓常低于90mmHg20mmHg是休克存在的表現。脈搏休克早期脈率增快；休克加重時脈細弱，甚至摸不到。臨床常用脈率收縮壓（mmHg）0．5表示無休克；>1.0～l.5。為嚴重休克。呼吸注意呼吸次數及節(jié)律。休克加重時呼吸急促、變淺、不規(guī)則。呼吸增至30次/分鐘以上或8次/分鐘以下表示病情危重。40℃以上或驟降至以下，則病情危重。尿量及尿比重是反映腎血流灌流情況的重要指標之一。每小時尿量少于25時，表明休克有改善。（二）補充血容量建立靜脈通路迅速建立1～2。合理補液一般先快速輸入晶體液，如生理鹽水、平衡鹽溶液、葡萄糖溶液，以增加回心血量和心搏出量。后輸膠體液，如全血、血漿、白蛋白等，以減少晶體液涌入血管外第三高于正常時，應減慢速度，限制補液，以防肺水腫及心功能衰竭。CVPPCWP超過正常，說明補液過多；cVPPcwPPCWP增高而CVP正常時應限制輸液，以避免肺水腫的發(fā)生。記錄出入水量輸液時，尤其在搶救過程中，應有專人準確記錄輸入液體的種類、數量、時間、速度等，并詳細、準確記錄24h出入水量以作為后續(xù)治療的依據。(三)改善組織灌注體位將患者頭和軀干抬高?！?0?！?0使用抗休克褲抗休克褲充氣后在腹部與腿部加壓，使血液回流人心臟，改善組織灌流，同時可以控制腹部和下肢出血。當休克糾正后，由腹部開始緩慢放氣，每15秒測量血壓1次，若血壓下降超過5mmHg，應停止放氣，并重新注氣。應用血管活性藥物以提升血壓，改善微循環(huán)。應用過程中，監(jiān)測血壓的變化，及時5～10分鐘115～301滲。若注射部位出現紅腫、疼痛，應立即更換滴注部位，患處用增強心肌功能對于有心功能不全的患者，應遵醫(yī)囑給予增強心肌功能的藥物，如靜c2520ml內緩慢靜脈推注。有效時，可再給維持量。用藥過程中，注意觀察心律變化及藥物的副作用。（四)維持正常氣體交換功能觀察呼吸形態(tài)、監(jiān)測動脈血氣、了解缺氧程度。40％～506～8I。的流量，以提高肺靜脈血氧濃度。保持呼吸道通暢病情許可時，鼓勵患者作深、慢呼吸及有效咳嗽，及時清除氣道分吸困難者，可行氣管插管或氣管切開，并盡早使用呼吸機輔助呼吸。(五)預防感染程，遵醫(yī)囑全身應