1第七章休克（Shock）第一頁，共四十九頁。2

Introduction

休克是外來語，即Shock的譯音四個階段：癥狀描述階段系統(tǒng)定位階段微循環(huán)學(xué)說(xuéshuō)階段細(xì)胞與分子水平階段第二頁，共四十九頁。3◆機體在各種強烈致病因素引起的有效循環(huán)血量急劇減少，使組織和器官血液灌流不足，導(dǎo)致重要臟器功能代謝障礙(zhàngài)和細(xì)胞損傷的全身性病理過程。。第三頁，共四十九頁。4典型(diǎnxíng)臨床表現(xiàn)血壓下降、面色蒼白、四肢厥冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿量減少、精神委靡(wěimǐ)、神志淡漠等第四頁，共四十九頁。5第一節(jié)休克(xiūkè)的病因和分類第五頁，共四十九頁。6★失血和失液：低血容量(róngliàng)性休克：失血＞30～35%；失體液＞20%一、按原因(yuányīn)分類★嚴(yán)重創(chuàng)傷：創(chuàng)傷性休克★燒傷：燒傷性休克★嚴(yán)重感染：感染性休克★急性型功能障礙：心源性休克：CO急劇降低★過敏：過敏性休克：血管床容積擴張(kuòzhāng)和毛細(xì)血管通透性增加★強烈的神經(jīng)刺激：神經(jīng)源性休克：全身阻力血管擴張第六頁，共四十九頁。7二、按血液(xuèyè)動力學(xué)特點分類★低排高阻型休克(xiūkè)（低動力型休克、冷性休克）★高排低阻型休克（高動力型休克、暖性休克）

第七頁，共四十九頁。8

低排高阻型休克

高排低阻型休克血液心臟排血量低

心臟排血量高

動力學(xué)總外周血管阻力(zǔlì)高總外周血管阻力低特點中心靜脈壓低中心靜脈壓正常/升高

動脈血壓低

動脈血壓低

臨床四肢濕冷

四肢溫暖特點皮膚蒼白

皮膚潮紅包括

低血容量性休克少數(shù)感染性休克

創(chuàng)傷性休克心源性休克大多數(shù)感染性休克第八頁，共四十九頁。9第二節(jié)休克(xiūkè)的發(fā)病機制第九頁，共四十九頁。充足(chōngzú)的血容量維持(wéichí)組織灌流量的因素心泵毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)的舒縮功能第十頁，共四十九頁。失血(shīxuè)、失液休克(xiūkè)的病因心泵↓疼痛、麻醉(mázuì)、感染、過敏等第十一頁，共四十九頁。12一、休克發(fā)生(fāshēng)的始動環(huán)節(jié)☆血容量降低☆血管(xuèguǎn)床容積增加

☆心泵功能障礙大量血液、血漿及體液(tǐyè)喪失→血容量急劇↓→微循環(huán)灌流明顯↓外周血管擴張→血管床容積↑→血液淤滯在微循環(huán)→有效循環(huán)血量不足心輸出量銳減→組織灌流↓

第十二頁，共四十九頁。13二、休克分期(fēnqī)及微循環(huán)變化

第十三頁，共四十九頁。14直捷(zhíjié)通路動靜脈短路(duǎnlù)迂回通路(tōnglù)(真毛細(xì)血管通路(tōnglù))

第十四頁，共四十九頁。15Cap前括約肌與后微A收縮(shōusuō)真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑

Cap灌流的局部(júbù)反饋調(diào)節(jié)第十五頁，共四十九頁。16（一）休克早期(zǎoqī)（休克代償期）

第十六頁，共四十九頁。17（一）休克(xiūkè)早期（休克(xiūkè)代償期）（1）微循環(huán)變化(biànhuà)特點：

毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點：少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮關(guān)閉的毛細(xì)血管增多

第十七頁，共四十九頁。18失血(shīxuè)、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮v皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體動-靜脈短路開放vCA大量釋放（2）機制(jīzhì)第十八頁，共四十九頁。(1)有利于維持(wéichí)動脈BP① 回心血(xīnxuè)量↑19自身輸血(shūxuè):靜脈收縮、動靜脈短路開放自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑醛固酮和ADH

↑:腎小管重吸收鈉水↑（3）意義：第十九頁，共四十九頁。(2)有利于心腦血供20①腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏(xīshū)；α受體密度低②冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài):

β受體興奮→擴血管效應(yīng)強于α受體興奮→縮血管效應(yīng)③BP維持(wéichí)正常第二十頁，共四十九頁。21交感(jiāoɡǎn)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑第二十一頁，共四十九頁。22（二）休克(xiūkè)期（微循環(huán)淤血期）

第二十二頁，共四十九頁。23前阻力血管擴張(kuòzhāng)，微靜脈持續(xù)收縮前阻力(zǔlì)小于后阻力毛細(xì)血管開放數(shù)目(shùmù)增多

灌流特點:灌而少流，灌大于流（1）微循環(huán)變化特點第二十三頁，共四十九頁。24

酸中毒

局部擴血管物質(zhì)(wùzhì)堆積

內(nèi)毒素的作用(zuòyòng)

血細(xì)胞黏附(niánfù)、聚集加重，血黏度↑（2）機制第二十四頁，共四十九頁。①

有效(yǒuxiào)循環(huán)血量進(jìn)行性↓25

血液(xuèyè)淤滯在微循環(huán)

血漿(xuèjiāng)外滲至組織間隙

血細(xì)胞黏附、聚集、血液濃縮②

血流阻力進(jìn)行性增大↑（3）對機體的影響第二十五頁，共四十九頁。③BP進(jìn)行性↓26

有效(yǒuxiào)循環(huán)血量↓

外周阻力(zǔlì)↓④

重要(zhòngyào)器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓第二十六頁，共四十九頁。（4）臨床表現(xiàn)27微循環(huán)淤血(yūxuè)腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿第二十七頁，共四十九頁。28（三）休克(xiūkè)晚期（休克難治期、微循環(huán)衰竭期）

第二十八頁，共四十九頁。29（1）微循環(huán)灌流特點：微循環(huán)血管麻痹擴張血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成血液濃縮，黏度增大，血流更加緩慢(huǎnmàn)灌流特點:

不灌不流，灌流停止

第二十九頁，共四十九頁。30彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

A、形成條件

a、血液濃縮、粘滯度

b、血液呈高凝狀態(tài)(zhuàngtài)

c、血流慢、淤滯、泥化

d、酸中毒

第三十頁，共四十九頁。31B原因：內(nèi)皮細(xì)胞受損激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)組織損傷激活外源性凝血系統(tǒng)血細(xì)胞受損微血栓形成中性粒細(xì)胞激活產(chǎn)生大量促凝物質(zhì)

后果：不灌不流出血血管通透性增加器官梗塞(gěngsè)，壞死

第三十一頁，共四十九頁。（3）主要(zhǔyào)臨床表現(xiàn)除休克期表現(xiàn)外，還有DIC和重要臟器功能衰竭、口唇發(fā)紺、四肢(sìzhī)冰冷、呼吸困難、心音低弱、血壓嚴(yán)重下降或測不到、無尿、昏迷、多部位出血、多器官系統(tǒng)衰竭32第三十二頁，共四十九頁。33第三節(jié)休克(xiūkè)時細(xì)胞和器官功能變化第三十三頁，共四十九頁。34

能量代謝障礙(zhàngài)代謝性酸中毒

（1）微循環(huán)障礙(zhàngài)（2）肝損傷，乳酸利用障礙（3）腎功能障礙

一、休克(xiūkè)時的細(xì)胞代謝障礙(Cells

Metabolicdisorderinshock)第三十四頁，共四十九頁。35二、細(xì)胞(xìbāo)損傷和細(xì)胞(xìbāo)凋亡細(xì)胞膜離子(lízǐ)轉(zhuǎn)運功能障礙中性(zhōngxìng)粒細(xì)胞激活溶酶體酶釋放(Celldamage

andapopotis)（一）細(xì)胞損傷（二）細(xì)胞凋亡第三十五頁，共四十九頁。36

三、器官(qìguān)功能障礙(Impairmentoforganicfunction)第三十六頁，共四十九頁。37

(一)腎功能障礙(zhàngài)早期(zǎoqī)（最易受損的器官）腎血流灌注(guànzhù)↓GFR↓少尿急性功能性腎衰(Renalfailure)第三十七頁，共四十九頁。38

急性(jíxìng)器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓(xuèshuān)形成少尿晚期(wǎnqī)急性腎小管壞死第三十八頁，共四十九頁。

急性呼吸窘迫綜合征:在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，特別是在休克恢復(fù)期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進(jìn)行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征。肺出現(xiàn)嚴(yán)重的肺水腫、出血、充血(chōngxuè)、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化，稱休克肺。39(二)肺功能障礙(Respirationfailure)第三十九頁，共四十九頁。40(三)心功能障礙(zhàngài)休克(xiūkè)過程中心功能障礙的機制

冠脈血流量↓

心肌(xīnjī)耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內(nèi)DIC

多種毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)第四十頁，共四十九頁。41(四)消化系統(tǒng)(xiāohuàxìtǒng)功能障礙(Impairmentofdigestivesystem)肝血液灌流減少,肝內(nèi)DIC形成。胃腸缺血，淤血引起胃腸粘膜(zhānmó)水腫、糜爛。第四十一頁，共四十九頁。42(五)腦功能(gōngnéng)改變(Thealterationofbrainfunction)腦組織缺血、缺氧(quēyǎnɡ)酸中毒，嚴(yán)重缺氧(quēyǎnɡ)引起腦水腫第四十二頁，共四十九頁。在嚴(yán)重感染(gǎnrǎn)、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭。43(六)多系統(tǒng)(xìtǒng)器官功能衰竭(Multiplesystemorganfailure)第四十三頁，共四十九頁。44（一）治療原發(fā)病（二）補充血容量，改善微循環(huán)：

擴容血管活性藥物(yàowù)防治DIC（三）糾正酸中毒（四）改善細(xì)胞代謝（五）防治器官功能