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文檔簡(jiǎn)介
外科感染
Surgicalinfection
首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院普外科梁杰雄歷史回顧
100多年前,外科醫(yī)生面臨三大困難:疼痛、感染、出血。傷口“化膿”是外科醫(yī)生所面臨的最大困難問(wèn)題之一。其時(shí),截肢術(shù)后感染死亡率高達(dá)40%-50%;1846年匈牙利Semmelweis醫(yī)生,檢查產(chǎn)婦前用漂白粉水洗手,使所治療的產(chǎn)婦死亡率從10%降至1%。這是抗菌術(shù)的開(kāi)端;1867年英國(guó)醫(yī)生Lister使用石炭酸溶液處理手術(shù)器械,并用石炭酸溶液處理過(guò)紗布覆蓋傷口,他的截肢后死亡率46%降至15%-奠定抗菌術(shù)基本原則;
為什么外科感染仍然是全球性的一個(gè)復(fù)雜
而嚴(yán)重的問(wèn)題?1.外科新技術(shù)的不斷開(kāi)展、手術(shù)領(lǐng)域擴(kuò)大、手術(shù)時(shí)間延長(zhǎng)、明顯增加感染機(jī)會(huì);2.新診斷技術(shù)如內(nèi)鏡、血管造影檢查、介入治療增加了細(xì)菌入侵人體機(jī)會(huì);3.人壽命延長(zhǎng)機(jī),體抵抗力減弱、多伴有某些老年疾病、感染容易發(fā)生;4.抗生素使用不當(dāng);5忽視抗菌術(shù)和無(wú)菌術(shù)等外科原則;6免疫抑制劑的使用;7缺乏一套完整而科學(xué)制度及強(qiáng)有力的監(jiān)督機(jī)制?8交通事故、突發(fā)意外事件增加等。外科感染概念
感染infection
病原體(病毒、細(xì)菌、真菌和寄生蟲等)入侵、滯留與繁殖所引起機(jī)體的炎癥反應(yīng)。感染可分
外科、內(nèi)科感染
外科感染surgicalinfection
需要外科處理的外科感染性疾病。(創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷及介入治療等并發(fā)的感染)。
第一節(jié)概論-外科感染分類一、按病菌種類和病變性質(zhì)歸類1非特異感染(化膿性/一般感染)nonspecificinfection常見(jiàn)致病菌:金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌等。特點(diǎn)混合感染、炎性共性、有相同的處理原則。常見(jiàn)疾?。浩つw、皮下軟組織的化膿性感染及腹腔臟器的化膿性感染(癤、癰、丹毒、闌尾炎、膽囊炎和胰腺炎)等。第一節(jié)概論-外科感染分類二、按病變進(jìn)展過(guò)程分類
1急性感染---3周以內(nèi);
2慢性感染---2個(gè)月以上;
3亞急性感染---急性感染和慢性感染之間(3周-2個(gè)月之間)。第一節(jié)概論-外科感染分類三、按發(fā)生條件歸類1原發(fā)感染
傷口直接污染造成的感染;2繼發(fā)感染傷口在愈合過(guò)程出現(xiàn)的病原菌染;3外源性感染體表或外環(huán)境病原菌侵入體內(nèi)造成的感染;4內(nèi)源性感染
原存在體內(nèi)的病原菌經(jīng)空腔臟器(腸道、膽道、肺和闌尾)造成感染。第一節(jié)概論-外科感染分類5.條件性感染opportunisticinfection人體全身或局部抵抗力下降,原來(lái)非致病菌群可以變成致病菌群而引起的感染。6.二重感染superinfection(菌群交替癥)使用廣譜或聯(lián)合應(yīng)用抗菌素治療感染過(guò)程中,原來(lái)致病菌群被制止,但耐藥細(xì)菌大量繁殖,使病情加重。7.院內(nèi)感染nosocomialinfection在醫(yī)院獲得的感染。
病菌的致病因素
外科感染發(fā)生與微生物的數(shù)量與毒力有關(guān)。毒力-是指病原體形成毒素/胞外酶和微生物入侵、穿透和繁殖的能力。黏附因子黏附于人體組織利于入侵,抗拒吞噬細(xì)胞的作用,在吞噬后抵御殺滅仍能夠在細(xì)胞繁殖,引起機(jī)體細(xì)胞損傷、病變。
病菌的種類、數(shù)量與繁殖速率有關(guān)實(shí)驗(yàn)資料指出:1g組織超過(guò)致病菌數(shù)105才引起感染,低于這數(shù)值僅僅引起污染。病菌的致病因素
病菌毒素
胞外酶蛋白酶、磷脂酶、膠原酶侵蝕組織細(xì)胞。玻璃質(zhì)酶分解組織等。外毒素G+細(xì)菌產(chǎn)生或菌體崩解后釋放,毒性強(qiáng)。溶血毒素-破壞血細(xì)胞;腸毒素-損害腸黏膜;破傷風(fēng)毒素-橫紋肌痙攣等。內(nèi)毒素G-細(xì)菌細(xì)胞壁的脂多糖,引起發(fā)燒、代謝改變、休克、白細(xì)胞增加或降低。宿主的抗感染免疫
感染引起的損傷的程度與病原體、機(jī)體免疫應(yīng)答不當(dāng)有關(guān)。機(jī)體免疫包括:天然、獲得性疫免。天然性免疫:屏障、分泌物、正常菌群;固有免疫;吞噬細(xì)胞與NK細(xì)胞能夠識(shí)別多種病原體的共同成分,吞噬、殺傷病原體或病原體感染的細(xì)胞;補(bǔ)體;補(bǔ)體激活形成膜攻擊復(fù)合物,活性片段,調(diào)理作用、增強(qiáng)補(bǔ)體溶解靶細(xì)胞的作用;細(xì)胞因子;白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子、干擾素、趨化性細(xì)胞因子及生長(zhǎng)因子。人體易感染的因素局部情況皮膚、黏膜外傷;管道阻塞;局部組織血液障礙;異物存在;局部組織缺氧。人體易感染的因素全身性抗感染能力降低嚴(yán)重?fù)p傷慢性疾病藥物及放射治療易感人群(老年、嬰幼兒等)免疫缺陷
人體易感染的因素條件性感染條件性機(jī)會(huì)性感染在機(jī)體抵抗力低下,原來(lái)未致病菌變成致病菌。二重感染或菌群交替癥使用廣譜抗生素或聯(lián)合抗菌藥物治療感染過(guò)程中,原來(lái)的致病菌被抑制但耐藥菌珠大量繁殖致使病情加重。
特異性感染-病理結(jié)核病局部表現(xiàn)浸潤(rùn)、結(jié)節(jié)、肉芽腫、干酪樣壞死,部分形成寒膿腫/混合感染。破傷風(fēng)和氣性壞疽破傷風(fēng)桿菌的致病因素是痙攣毒素,主要是橫紋肌的痙攣,沒(méi)有明顯的局部癥狀。氣性壞疽產(chǎn)氣莢膜桿菌釋放多種毒素,引起嚴(yán)重的全身癥狀及局部癥狀。外科真菌感染常常發(fā)生在全身抵抗力低下的情況,常常發(fā)生在二重感染。局部炎癥、潰瘍、肉芽腫、膿腫或空洞發(fā)生,嚴(yán)重時(shí)病情部位分布廣,全身癥狀。臨床表現(xiàn)局部癥狀紅、腫、熱、疼痛和功能障礙等;器官/系統(tǒng)功能障礙受累器官的功能障礙;全身狀態(tài)感染中毒癥狀、休克、多器官功能不全綜合征;特殊表現(xiàn)
破傷風(fēng)-肌強(qiáng)直性痙攣。氣性壞疽-皮下捻發(fā)音。皮膚碳疽-發(fā)癢性黑色膿庖等。
診斷-臨床檢查病史的采集和檢查(全身狀態(tài)、局部表現(xiàn)、器官-系統(tǒng)的功障礙、特異性表現(xiàn)及其他病史)醫(yī)技科室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查①三大常規(guī)、②原體的鑒定③水、電、酸堿平衡病影像學(xué)檢查①超聲波②X線檢查③CT④MRI
治療局部處理(保護(hù)感染部位、理療、手術(shù)等)抗生素的應(yīng)用改善全身狀態(tài)
1.對(duì)癥治療5.水、電酸堿平衡
2.營(yíng)養(yǎng)免疫6.輸血;
3.控制原發(fā)病7.免疫治療
4.預(yù)防、及早處理感染性休克及多器官功能不全綜合征。第二節(jié)淺部組織的化膿性感染癤furuncle
癰carbuncle皮下急性蜂窩織炎acutecellulitis丹毒erysipelas癤furuncle局部表現(xiàn)1紅、腫2痛性結(jié)節(jié)3范圍約2cm4中央黃白色膿栓
癰carbuncle
癰:鄰近的多個(gè)毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染或由多個(gè)癤融合而成。誘因:皮膚外傷、機(jī)體抵抗力下降,糖尿病患者易患本病。病理:感染毛囊底部皮下組織-深筋膜—多膿頭的癰。全身癥狀明顯,嚴(yán)重發(fā)展膿毒血癥。致病菌:金黃葡萄球菌癰carbuncle
臨床癥狀好發(fā)部位:皮膚厚的部位:項(xiàng)部和背部;局部表現(xiàn):痛性皮膚硬腫,周圍浸潤(rùn)性水腫,引流區(qū)淋巴結(jié)腫大,多中心膿點(diǎn)破潰出膿,瘡口呈蜂窩狀膿腫;全身癥狀:出現(xiàn)嚴(yán)重全身中毒癥狀。癰carbuncle
危險(xiǎn)三角區(qū)癤全身癥狀明顯,若處理不當(dāng),后果嚴(yán)重。診斷根據(jù)典型臨床癥狀可以確診斷;預(yù)防治療局部處理(理療、手術(shù))抗生素原發(fā)疾病的治療癰carbuncle
感染毛囊底部-皮下組織蔓延-深筋膜擴(kuò)散—形成多膿頭的癰。搭背癰與癤的鑒別診斷癰局部表現(xiàn)癤局部表現(xiàn)皮下急性蜂窩織炎acutecellulitis發(fā)生在疏松的結(jié)締組織的急性感染(皮下、筋膜下、肌肉間隙深部蜂窩織)。致病菌乙型溶血性鏈球菌、金黃葡萄球菌、大腸桿菌等,乙型溶血性鏈球菌,釋放溶血素、鏈激酶、透明質(zhì)酸酶使病灶擴(kuò)展。分類
一般性皮下蜂窩織炎產(chǎn)氣性皮下蜂窩織炎
新生兒皮下壞疽
頜下急性蜂窩織炎一般性皮下蜂窩織炎病原菌乙型溶血性鏈球菌、金黃葡萄球菌;臨床表現(xiàn)
發(fā)生于皮膚損傷或感染病灶處,繼而患處紅、腫、疼痛,紅腫邊界不清楚,部分皮膚出現(xiàn)褐色、水庖、破潰流膿。全身中毒癥狀。
產(chǎn)氣性皮下蜂窩織炎病原體
厭氧菌為主腸球菌兼性大腸桿菌變形桿菌擬桿菌生氣夾膜梭菌等。好發(fā)部位
下腹部與會(huì)陰。臨床表現(xiàn)
局限皮下結(jié)締組織,不侵犯肌層,觸診有皮下捻音,膿液惡臭味。全身癥狀發(fā)展快。新生兒皮下壞疽病原體金黃葡萄球菌;好發(fā)部位
背部、臀部;臨床表現(xiàn)
皮膚發(fā)紅—中心部分變暗、軟--皮膚與皮下分離--皮膚壞死時(shí)膚色呈灰褐或黑色。全身情況不良。
頜下急性蜂窩織炎病原體:感染源于口腔和面部好發(fā)人群:小兒臨床表現(xiàn):源于口腔-頜下腫脹、表皮輕度紅熱-呼吸、吞咽困難、口底腫脹、高熱,病情危重。源于面部:局部紅、腫、熱、疼痛,感染向下蔓延-累及頸闊肌,全身中毒癥狀明顯診斷與鑒別診斷新生兒皮下壞疽與硬皮病皮膚不紅、體溫正常頜下急性蜂窩織炎與急性咽喉炎口咽紅腫明顯產(chǎn)氣性皮下蜂窩織炎與氣性壞疽累及肌肉肌肉間氣體影涂片、培養(yǎng)頜下急性蜂窩織炎診斷病史、體征、分泌物涂片培養(yǎng)確定診斷。預(yù)防清潔、衛(wèi)生防護(hù)、及時(shí)治療原發(fā)疾病。治療局部處理:抗生素:改善全身狀況:丹毒erysipelas皮膚及其網(wǎng)狀淋巴管的急性炎癥感染。致病菌:乙型溶血性鏈球菌;好發(fā)部位下肢、面部等易感因素:皮膚黏膜損傷、足癬、口腔潰瘍、鼻竇等。臨床表現(xiàn):起病早期出現(xiàn)畏寒、發(fā)燒、頭痛、全身不適,片狀皮膚紅疹、微隆起、色鮮紅、中間稍淡、境界較清楚、局部燒灼疼痛、水庖,附近淋巴結(jié)腫大,少有組織化膿、壞死,愈后容易復(fù)發(fā)。下肢丹毒復(fù)發(fā)易引起淋巴管堵塞淋巴淤滯象皮腫。預(yù)防:
避免誘因。治療:
青霉素及理療等。丹毒erysipelas丹毒的臨床表現(xiàn)片狀皮膚紅疹微隆起色鮮紅中間稍淡境界較清楚局部燒灼疼痛水庖淺部急性淋巴管炎和淋巴結(jié)炎病原體從皮膚、黏膜破損處或其他感染病灶侵入淋巴流導(dǎo)致淋巴管炎和淋巴結(jié)炎。致病菌乙型溶血性鏈球菌、葡萄球菌。急性淋巴管炎acutelymphagitis網(wǎng)狀淋巴管炎(丹毒)和管狀淋巴管炎。常見(jiàn)四肢,下肢常見(jiàn)。累及的淋巴管回流障礙,周圍組織炎癥(紅、腫、熱、痛)表現(xiàn)淋巴管回流行徑呈紅線??梢杂腥戆Y狀。急性淋巴結(jié)炎acutelymphadenitis局部淋巴結(jié)腫大、疼痛、觸痛,表面皮膚正常淋巴結(jié)膿腫-表面皮膚紅腫--部分破潰流膿。淺部急性淋巴管炎和淋巴結(jié)炎診斷典型的臨床表現(xiàn)及檢查。治療原發(fā)疾病的治療、膿腫形成引流。第三節(jié)手部急性化膿性感染特點(diǎn):
1致病菌大多為金黃葡萄球菌;2疼痛劇烈;3炎癥蔓延;4掌側(cè)感染背側(cè)腫脹明顯;5全身性炎癥反應(yīng)比較明顯。腱鞘魚際間隙掌中間隙橈側(cè)滑液囊尺側(cè)滑液囊手的解剖甲溝炎和膿性指頭炎甲溝炎甲溝及周圍組織的感染。一側(cè)甲溝-對(duì)側(cè)-指頭炎,嚴(yán)重有全身癥狀。膿性指頭炎手指末節(jié)掌面皮下化膿性感染。全身癥狀明顯,嚴(yán)重時(shí)產(chǎn)生未節(jié)指骨的骨髓炎,傷口經(jīng)久不愈。病原體金黃色葡萄球菌。治療理療、手術(shù)引流。膿性指頭炎切口選擇掌側(cè)化膿性腱鞘炎、滑囊炎和深間隙感染五個(gè)腱鞘;二個(gè)滑液囊
側(cè)滑液囊和橈側(cè)滑液囊;二個(gè)深間隙
魚際間隙掌中間隙。掌側(cè)腱鞘、滑囊、深間隙解剖
急性化膿性腱鞘炎、滑囊炎急性化膿性腱鞘炎
典型體征除未節(jié)外,中、近節(jié)均勻性腫脹,腱鞘行經(jīng)壓痛,指關(guān)節(jié)屈曲,活動(dòng)疼痛加重,處理不及時(shí)會(huì)引起肌腱壞死,炎癥可波及滑囊/掌深間隙?;撔曰已壮呋已祝≈鸽烨恃滓穑瑝和袋c(diǎn)在小指和小魚際肌處,小魚際肌處腫脹明顯,小指、無(wú)名指屈曲,活動(dòng)疼痛加重。
橈滑囊炎-拇指腱鞘炎引起,拇指腫脹微曲,不能夠外展/伸直,壓痛點(diǎn)在拇指和大魚際肌處。
深間隙感染掌深間隙感染(魚際肌間隙感染掌中間隙感染)魚際肌間隙感染
外傷、示指腱鞘炎引起,掌心凹陷存在,大魚際肌和拇指指蹼處壓痛,腫脹,示指屈曲,拇指不能夠外展。掌中間隙感染
外傷、中指、無(wú)名指腱鞘炎引起,掌心隆起凹陷消失,壓痛明顯,手背腫脹嚴(yán)重,中指、無(wú)名指屈曲活動(dòng)加重。掌側(cè)腱鞘炎、滑囊炎、深間隙炎手術(shù)切口第四節(jié)全身性外科感染全身性外科感染病理變化新概念(毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿血癥及膿毒血癥)-膿毒癥、菌血癥膿毒癥sepsis
因感染引起的全身性炎癥反應(yīng),生命體征有明顯病理改變(體溫、循環(huán)及呼吸系統(tǒng))。
菌血癥bacteremia
是膿毒癥的一種,不是過(guò)去一過(guò)性菌血癥的概念,臨床上有明顯感染癥狀,血液培養(yǎng)出致病菌的感染。
第四節(jié)全身性外科感染細(xì)菌/毒素-炎性介質(zhì)--階聯(lián)/網(wǎng)絡(luò)反應(yīng)-全身性炎癥反應(yīng)綜合癥
SIRS感染性休克多臟器功能不全綜合癥機(jī)體調(diào)節(jié)失控制全身性炎癥反應(yīng)綜合癥-SIRS檢測(cè)指標(biāo)
T>38C<36CP>90次/分R>20次/分WBC>12<4%
PaCO24.3kPa
病因致病菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)。機(jī)體免疫低下常常續(xù)發(fā)于嚴(yán)重創(chuàng)傷、化膿性外科感染性疾病。其他感染途徑靜脈導(dǎo)管感染catheter-relatedinfection腸源性感染gutderivedinfection免疫力受損(糖尿病、尿毒癥、長(zhǎng)期使用激素及抗癌藥物等)全身性外科感染的常見(jiàn)致病菌革蘭染色陰性桿菌
大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌以及可雷伯菌、腸桿細(xì)菌等,主要毒性為內(nèi)毒素,抗生素對(duì)內(nèi)毒素及多種炎性介質(zhì)是無(wú)能為力。全身性外科感染的常見(jiàn)致病菌革蘭染色陰性桿菌全身感染特點(diǎn)1膿毒血癥嚴(yán)重?。渤33霈F(xiàn)三低(低溫,低白細(xì)胞,低血壓)?。掣腥拘孕菘税l(fā)生率高?。窗l(fā)生早!4糾正困難!全身性外科感染的常見(jiàn)致病菌革蘭染色陽(yáng)性球菌金黃色葡萄球菌多種耐藥菌珠;血液播散,轉(zhuǎn)移性膿腫;表皮葡萄球菌黏附在醫(yī)用塑料導(dǎo)管上;腸球菌人體腸道的常駐菌,耐藥性比較強(qiáng),不容易找到原發(fā)病灶;全身性外科感染的常見(jiàn)致病菌無(wú)芽胞厭氧菌常見(jiàn)疾病腹腔膿腫、闌尾炎周圍膿腫、肛旁膿腫、膿胸、腦膿腫、吸入性肺炎、口腔額面部壞死炎癥及會(huì)陰部等的感染;常見(jiàn)致病菌擬桿菌、梭狀桿菌、厭氧葡萄球菌和厭氧鏈球菌等特點(diǎn):糞臭樣惡臭;厭氧菌感染有2/3混合感染;全身性外科感染的常見(jiàn)致病菌外科真菌感染infection
fungal常見(jiàn)致病菌白念珠菌、曲霉素、毛霉素、新型隱球菌,屬于條件性感染。常見(jiàn)繼發(fā)于持續(xù)、廣普抗生素;基礎(chǔ)病加重,使用激素、免疫抑制劑;長(zhǎng)期留置靜脈導(dǎo)管;全身性外科感染的常見(jiàn)致病菌外科真菌感染infection
fungal
特點(diǎn):血行播散,一般血培養(yǎng)(-),內(nèi)臟出現(xiàn)肉芽腫或壞死灶;易血管栓塞,組織進(jìn)行性壞死;深部血行播散繼發(fā)細(xì)菌感染或混合感染,不易區(qū)別、容易漏診、誤診。臨床表現(xiàn)-膿毒癥癥狀與體征寒戰(zhàn)、高燒、或低溫、起病急、病情重;精神癥狀消化道癥狀循環(huán)、呼吸系統(tǒng)癥狀血液系統(tǒng)肝脾腫大黃疸。SIRS、感染性休克、多臟器功能不全綜合癥實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)(WCB明顯升高、降低,左移幼稚型增多,出現(xiàn)中毒顆粒)內(nèi)環(huán)境紊亂(水、電、酸、堿平衡破壞和臟器功能不全;血培養(yǎng)(普通/特殊)。診斷原發(fā)疾病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)典型癥狀;感染病灶性質(zhì)、膿液性狀、實(shí)驗(yàn)室檢查判斷病原菌;血培養(yǎng)(方式、采血的時(shí)機(jī));培養(yǎng)尿和血液真菌的檢查和培養(yǎng)。治療原發(fā)感染病灶的處理;抑制和殺滅病原菌;全身支持治療;對(duì)癥處理。第五節(jié)有芽胞厭氧菌感染
破傷風(fēng)氣性壞疽破傷風(fēng)
tetanus破傷風(fēng)?是由破傷風(fēng)桿菌通過(guò)傷口侵入(細(xì)菌不入血),在傷口生長(zhǎng)、繁殖,生產(chǎn)大量外毒素入血(溶血毒素、痙攣毒素),在人體缺乏免疫的情況下,引致一系列臨床癥狀和體征。致病菌
破傷風(fēng)梭菌G+厭氧菌,對(duì)環(huán)境有很強(qiáng)的抵抗力(煮沸40-60’,5%石碳酸10h)。破傷風(fēng)發(fā)病條件致病菌(破傷風(fēng)梭菌)
!皮膚屏障受損(傷口)
!厭氧環(huán)境!機(jī)體免疫力缺乏!破傷風(fēng)-病理生理痙攣毒素破傷風(fēng)梭菌在傷口產(chǎn)生外毒素血溶血毒素痙攣毒素橫紋肌緊張和痙攣交感神經(jīng)過(guò)度興奮(血壓升高、心率增快、體溫升高、自汗等)破傷風(fēng)梭菌的菌體和外毒素不引起局部的病理改變破傷風(fēng)-臨床表現(xiàn)潛伏期長(zhǎng)短不一,通常6---12日,個(gè)別1-2日,傷口及異物清除(數(shù)月或數(shù)年)發(fā)病,潛伏期越短預(yù)后越差。前軀癥狀全身乏力、頭暈、頭痛、咀嚼無(wú)力、局部肌肉發(fā)緊,神經(jīng)反射亢進(jìn)。
破傷風(fēng)-典型癥狀
骨骼肌緊張性收縮的基礎(chǔ)上陣發(fā)性強(qiáng)烈痙攣,發(fā)作期間,患者神志清醒。影響肌群順序
咀嚼肌、面部表情肌、頸、背、腹、四肢肌最后膈肌。病程3--4周苦笑面容張嘴困難頸部強(qiáng)直腳弓反張破傷風(fēng)診斷實(shí)驗(yàn)診斷困難傷口及腦脊液難以作細(xì)菌學(xué)鑒定主要根據(jù)典型臨床癥狀外傷史;近期沒(méi)有免疫接種史;典型的臨床癥狀(全身橫紋肌緊張和痙攣);交感神經(jīng)過(guò)度興奮(血壓升高、心率增快、體溫升高、自汗)破傷風(fēng)的鑒別診斷化膿性腦膜炎神志不清、無(wú)陣發(fā)性橫紋肌痙攣、噴射性嘔吐、腦脊液異常??袢’偣?、貓咬傷史,咽肌抽搐為主。癔病下頜關(guān)節(jié)功能混亂破傷風(fēng)預(yù)防徹底清創(chuàng)改善局部環(huán)境是預(yù)防關(guān)鍵;免疫治療
a
自動(dòng)免疫法b被動(dòng)免疫法破傷風(fēng)是可以預(yù)防的疾??!破傷風(fēng)治療清除毒素來(lái)源-正確、及時(shí)、有效清創(chuàng)中和游離毒素-免疫治療控制和解除痙攣保持呼吸道通暢;防治并發(fā)癥。氣性壞疽gasgangrene病因
梭狀芽胞桿菌(產(chǎn)氣莢膜梭菌、水腫桿菌、腐敗桿菌、溶組織桿菌)引起肌壞死或肌炎,發(fā)展急劇,病情危重,預(yù)后嚴(yán)重。病理生理
梭狀芽胞桿菌產(chǎn)生外毒素和酶,脫氮、脫氨、發(fā)酵、產(chǎn)生大量不溶性氣體,溶解蛋白,組織細(xì)胞壞死產(chǎn)生惡性水腫,皮膚表面變得“木板樣”硬,顏色磚紅色、熟肉樣?;铙w組織檢查發(fā)現(xiàn)肌纖維間有大量氣泡和G+粗大桿菌。臨床表現(xiàn)受傷后8-10小時(shí)最遲5-6日,一般1-4日,病情突然惡化、煩躁不安、恐懼或欣快,感全身中毒癥狀嚴(yán)重,12--24小時(shí)全面惡化,肢體疼痛,藥物治療無(wú)效,每小時(shí)都在變化;傷口血性滲出、產(chǎn)氣、惡臭;涂片染色革蘭陽(yáng)性粗大桿菌;
X光檢查軟組織間積氣。診斷病史-嚴(yán)重的創(chuàng)傷、軟組織損傷全身中毒癥狀-病情突然惡化、煩躁不安、恐懼或欣快,全身感染中毒癥狀嚴(yán)重。局部表
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