一、概述

猝死是指突然、快速、意想不到、自然死亡。分心臟性及非心臟性兩類(lèi)，而心臟性猝死或心臟驟停是指原為健康人或在病情顯著改進(jìn)過(guò)程中患者，因心臟原因引發(fā)突然和意外死亡，它占猝死70%。而心臟性猝死中冠心病占70%，其它心臟病20%，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脫垂、主動(dòng)脈瓣疾病等，另10%心臟無(wú)器質(zhì)性改變，交感神經(jīng)過(guò)分興奮造成兒茶酚胺大量釋放結(jié)果

猝死專題知識(shí)講座第1頁(yè)猝死時(shí)間定義

60年代，國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和WHO提出猝死定義：突然未能預(yù)期死亡，為即刻死亡，或從急性癥狀及體征發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)死亡

70年代，WHO猝死定義：看來(lái)健康人，或病情平穩(wěn)或正在好轉(zhuǎn)患者，在6小時(shí)內(nèi)意想不到地發(fā)生非暴力性死亡

80年代，Goldstein提議，在癥狀起始后1小時(shí)內(nèi)死亡稱為猝死

猝死專題知識(shí)講座第2頁(yè)

當(dāng)前，我國(guó)多采取WHO6小時(shí)診療標(biāo)準(zhǔn)，但從猝死突發(fā)和意外性而言，多數(shù)心臟病教授將1小時(shí)作為心臟性猝死時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)

成人中最多見(jiàn)心臟驟停原因是缺血性心臟病，其次非缺血性心臟病、呼吸系統(tǒng)疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、藥品、中毒、電解質(zhì)紊亂等

猝死專題知識(shí)講座第3頁(yè)

二、心臟驟停病因

(—)心臟病

1．冠狀動(dòng)脈?。簞?dòng)脈粥樣硬化、先天畸形、栓塞、冠脈血管炎、冠狀動(dòng)脈痙攣等

2．心肌?。悍屎裥托募〔　U(kuò)張型心肌病、限制型心肌病等

3．心肌炎：各種感染性或非感染性心肌炎

4．心臟瓣膜病：風(fēng)濕性或先天性瓣膜病等

5．先天性心臟?。阂咽中g(shù)糾正或未手術(shù)者

6．心臟電生理紊亂：傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病，長(zhǎng)Q—T綜合征，無(wú)已知心臟器質(zhì)性病變?cè)l(fā)性室顫

7．心包填塞

猝死專題知識(shí)講座第4頁(yè)(二)呼吸系統(tǒng)疾病

各種支氣管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可因?yàn)榈脱跹Y和兒茶酚胺過(guò)分釋放而引發(fā)心臟驟停。在支氣管哮喘，迷走神經(jīng)介導(dǎo)低血壓和心動(dòng)過(guò)緩；β受體激動(dòng)劑使用。突發(fā)窒息性哮喘,因?yàn)閲?yán)重支氣管痙攣或呼吸停頓引發(fā)心臟驟停

猝死專題知識(shí)講座第5頁(yè)

(三)神經(jīng)系統(tǒng)疾病

交感一副交感相互關(guān)系失調(diào)奠定了心律失?；A(chǔ)，尤其是有其它致心律失常原因如電解質(zhì)紊亂時(shí)，更易發(fā)生心律失常。交感神經(jīng)功效失調(diào)所致Q—T間期延長(zhǎng)可引發(fā)致命性心律失常。腦梗死或蛛網(wǎng)膜下腔出血伴發(fā)自主神經(jīng)功效異常，引發(fā)除極和復(fù)極異常，從而心肌電生理紊亂，造成心臟驟停。心肌梗死后心率變異降低可預(yù)示室顫和猝死發(fā)生。這些事實(shí)說(shuō)明神經(jīng)—心臟交互作用在猝死中起了非常主要作用

猝死專題知識(shí)講座第6頁(yè)

(四)創(chuàng)傷

意外傷害所致猝死為非心原性猝死。各種創(chuàng)傷均可造成心臟驟停，而肢體創(chuàng)傷所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死又一原因。創(chuàng)傷時(shí)交感神經(jīng)過(guò)分興奮、電解質(zhì)紊亂、代謝失常以及合并多器官功效衰竭均與猝死相關(guān)猝死專題知識(shí)講座第7頁(yè)(五)代謝及內(nèi)分泌紊亂

內(nèi)分泌紊亂所伴發(fā)電解質(zhì)失衡，如腎上腺皮質(zhì)功效不全時(shí)高血鉀等，可致嚴(yán)重心律失常。Q—T間期延長(zhǎng)可見(jiàn)于甲狀腺功效低下

(六)中毒

洋地黃、抗心律失常藥、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成類(lèi)固酵、三環(huán)抗抑郁藥等藥品中毒可致嚴(yán)重致命心律失常

(七)感染

嚴(yán)重感染性疾病如中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、重癥心肌炎、心內(nèi)膜炎等引發(fā)心臟驟停猝死專題知識(shí)講座第8頁(yè)

三、心臟驟停誘因

（一）自主神經(jīng)功效紊亂

精神擔(dān)心、情緒波動(dòng)等精神原因可造成植物神經(jīng)功效紊亂，嚴(yán)重者可致冠狀動(dòng)脈痙攣，從而發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈閉塞。另有研究證實(shí)，刺激大腦皮層、下丘腦后部、左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，使交感神經(jīng)過(guò)分興奮，可降低室顫閾值，發(fā)生猝死

猝死專題知識(shí)講座第9頁(yè)（二）過(guò)分體力活動(dòng)

兒茶酚胺大量釋放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，造成急性心肌缺血、急性心肌梗死或嚴(yán)重心律失常，從而發(fā)生猝死

（三）電解質(zhì)紊亂

血鉀、鎂異常均可誘發(fā)室速和室顫，造成猝死猝死專題知識(shí)講座第10頁(yè)（四）抗心律失常藥品致心律失常作用

研究表明，各種抗心律失常藥品都有不一樣程度地使一些患者心律失常加重或誘發(fā)新心律失常作用。文件報(bào)道，不一樣抗心律失常藥品致心律失常作用發(fā)生率為6%-36%?？梢l(fā)QT間期延長(zhǎng)和尖端扭轉(zhuǎn)型室速抗心律失常藥品主要有Ⅰ類(lèi)和部分Ⅲ類(lèi)

猝死專題知識(shí)講座第11頁(yè)四、心臟驟停時(shí)心臟電生理狀態(tài)及機(jī)理

心臟驟停突出臨床表現(xiàn)是可觸及大動(dòng)脈搏動(dòng)消失，無(wú)反應(yīng)和呼吸停頓。其臨床電生理狀態(tài)是心室纖維性顫動(dòng)，遲緩性心律失常或心臟停搏和無(wú)脈電活動(dòng)

猝死專題知識(shí)講座第12頁(yè)(一)心室纖維性顫動(dòng)

1．缺血性心肌發(fā)生室顫

⑴心肌缺血Na—K—ATP酶抑制，ATP敏感鉀通道，鈉激活鉀通道開(kāi)放，造成細(xì)胞外鉀離子堆積，使心肌興奮性增加

⑵正常心肌和缺血心肌間損傷電位，能夠穿越不能激動(dòng)裂隙，形成電流可使?jié)撛谟衅鸩πЪ?xì)胞舒張期自動(dòng)除極增加，從而開(kāi)啟或觸發(fā)心律失常

⑶深淺不一樣層次上浦肯野氏纖維受到缺血影響不一樣，可產(chǎn)生微折返，以及缺血代謝產(chǎn)物促使暴露其中浦肯野氏纖維發(fā)生后除極化等

總之，在缺血心肌中，浦氏纖維網(wǎng)電活動(dòng)異常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常主要機(jī)制

猝死專題知識(shí)講座第13頁(yè)2．心肌病心室纖維性顫動(dòng)

擴(kuò)張型心肌病患者，心肌細(xì)胞動(dòng)作電位平臺(tái)期延長(zhǎng)，極易低血鉀、低血鈣、低血鎂等電解質(zhì)紊亂、酸中毒或抗心律失常藥品等影響。心力衰竭時(shí)，β腎上腺素能刺激或內(nèi)源性脂質(zhì)代謝產(chǎn)物釋放可干擾鈉離子通道失活，從而內(nèi)向鈉離子流增加。在長(zhǎng)平臺(tái)期，這么內(nèi)向電流傾向于產(chǎn)生后除極化介導(dǎo)觸發(fā)活動(dòng)，造成心律失常。衰竭心肌不一樣區(qū)段，鉀離子流密度下降不等，從而造成心肌復(fù)極和不應(yīng)期空間離散性，這種電活動(dòng)不勻性，促發(fā)了心律失常猝死專題知識(shí)講座第14頁(yè)（二）無(wú)脈電活動(dòng)（Pulselesseletricalactivity,PEA）

PEA是指從心電圖上有心肌組織電活動(dòng)存在，但大動(dòng)脈搏動(dòng)消失猝死專題知識(shí)講座第15頁(yè)1．分類(lèi)

（1）正常張力型PEA，心肌有基線水平收縮，但無(wú)脈搏

（2）假性PEA，指心肌有微弱收縮，能夠應(yīng)用創(chuàng)傷性方法或超聲探查主動(dòng)脈壓力改變

（3）真性PEA，有心肌電活動(dòng)但無(wú)收縮，即電機(jī)械分離（eletro-mechanicaldissociation,EMD）。心電圖可表現(xiàn)為：正常P-QRS-T波；有或無(wú)心房P波，QRS增寬，小于0.12秒；單向波，QRS大于0.12秒猝死專題知識(shí)講座第16頁(yè)2．發(fā)生機(jī)制

（1）缺氧：研究表明心肌缺血缺氧是心肌興奮-收縮脫耦聯(lián)基本原因

（2）細(xì)胞內(nèi)酸中毒：缺氧無(wú)氧代謝，乳酸增加，細(xì)胞內(nèi)pH降低，造成酸中毒。氫離子妨礙鈣通道開(kāi)放，增加肌漿網(wǎng)與鈣離子親協(xié)力，使心肌興奮時(shí)肌漿網(wǎng)釋放鈣不足，造成細(xì)胞漿鈣離子降低。氫離于抑制肌球蛋白ATP酶活性，抑制ATP水解供能，與鈣離子競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白，使肌動(dòng)-肌球蛋白復(fù)合體不能形成，以致興奮一收縮耦聯(lián)減弱或喪失猝死專題知識(shí)講座第17頁(yè)

（3）ATP：心肌缺血早期，磷酸肌酸分解和少許無(wú)氧糖酵解代替了心肌細(xì)胞對(duì)ATP能源利用，從而無(wú)機(jī)磷酸鹽顯著增加，ADP稍有增加。而細(xì)胞內(nèi)無(wú)機(jī)磷酸鹽濃度升高，造成磷酸鈣形成，于是鈣離子留滯于肌漿網(wǎng)和線粒體內(nèi)，不能釋出，從而造成了興奮一收縮脫耦聯(lián)

猝死專題知識(shí)講座第18頁(yè)

（4）鈣離子：在缺血缺氧、心功效不全時(shí)，心肌細(xì)胞膜β腎上腺素能受體密度下調(diào)，同時(shí)內(nèi)源性去甲腎上腺素降低，受體控制鈣通道不能開(kāi)放，鈣內(nèi)流受阻。缺氧所致酸中毒使膜電位降低，于是電壓依賴性鈣通道不能開(kāi)放，以及氫離子降低膜受體對(duì)去甲腎上腺素敏感性，均抑制了鈣離子內(nèi)流，最終造成心肌收縮無(wú)力或喪失收縮力

猝死專題知識(shí)講座第19頁(yè)（三）遲緩性心律失?；蛐氖彝２?/p>

心臟驟停起始心律，亦可發(fā)生于復(fù)蘇中或除顫后，或未能復(fù)蘇成功患者臨終前終末心律，常見(jiàn)以下原因

1．低氧和高碳酸血癥

2．藥品作用：洋地黃、腎上腺素能阻滯劑、鈣通道阻滯劑、抗心律失常藥品等經(jīng)過(guò)對(duì)心肌抑制、竇房結(jié)、房室結(jié)及傳導(dǎo)系統(tǒng)抑制，以及自主神經(jīng)功效影響，出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯

猝死專題知識(shí)講座第20頁(yè)

3.中毒和毒素

一氧化碳中毒、鉛中毒等可引發(fā)房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩甚至觸發(fā)室性心律紊亂。白喉毒素可直接損害心臟組織造成各種程度房室傳導(dǎo)阻滯，毒蛇毒液可致房室傳導(dǎo)阻滯

猝死專題知識(shí)講座第21頁(yè)4.頸或上段胸髓創(chuàng)傷：交感纖維在胸l到胸4出口處因損傷切斷，而副交感傳導(dǎo)沖動(dòng)并未中止，從而發(fā)生心動(dòng)過(guò)緩解低血壓

5．神經(jīng)反射：各種刺激引發(fā)迷走反射觸發(fā)心動(dòng)過(guò)緩等遲緩性心律失常

6．高血鉀血癥：可引發(fā)QRS進(jìn)行性增寬，終致心臟阻滯或正弦波型復(fù)合波猝死專題知識(shí)講座第22頁(yè)五、心臟驟停后心肺腦病理生理改變

（一）心臟

心臟重量占0.4％，但耗氧量占全身代謝7％-20％。全身各組織由動(dòng)脈血中平均攝氧量只占動(dòng)脈血氧含量22％，而心肌攝氧量71％，所以心臟是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧時(shí)，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，“鈉—鉀泵”失調(diào)，心肌細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增多，鉀降低，乳酸積聚，心肌收縮張力下降。在常溫下心肌缺血3-4分鐘后，心肌內(nèi)磷酸肌酸降低到正常含量1/3-1/4；缺氧缺血8-10分鐘，幾乎全部耗盡，心肌失去收縮能力。若心跳停頓3-4分鐘內(nèi)恢復(fù)，心肌供血改進(jìn)，心肌張力能夠很快完全恢復(fù)；8-10分鐘內(nèi)恢復(fù)供血，仍可恢復(fù)功效；10分鐘以上方恢復(fù)心跳，心肌損傷不能完全恢復(fù)猝死專題知識(shí)講座第23頁(yè)（二）肺臟

肺臟毛細(xì)血管極為豐富，膨脹性很大，血流阻力很小。肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓1／6，肺臟為一低阻、高容量器官，可容納大量血液，含有充裕時(shí)間進(jìn)行有效氣體交換。肺臟通氣／血流比值必須保持0.8左右，這么才能維持正常氣體交換。心臟驟停時(shí)必定造成呼吸停頓，因而引發(fā)缺氧及二氧化蓄積，從而造成pH降低，體內(nèi)乳酸積存。因?yàn)槿毖毖?，肺Ⅱ型?xì)胞分泌肺泡表面活性物質(zhì)降低，使肺泡張力增高，氣體交換障礙。短時(shí)間缺血時(shí)，肺循環(huán)障礙能夠恢復(fù)。長(zhǎng)時(shí)間缺氧易發(fā)生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最終可造成肺功效衰竭猝死專題知識(shí)講座第24頁(yè)（三）腦

腦血流量高出全身肌肉和其它器官組織18-20倍，所以腦也是高耗氧器官。正常腦血流為45-66m1／min.100g腦組織，如低于20m1／min·100g腦組織即有功效損害。此值為神經(jīng)功效衰竭臨界值。低于8-10m1／min·100g腦組織，造成不可逆性損害，此值為腦衰竭臨界值。大腦缺血缺氧時(shí)，10-15秒鐘內(nèi)神經(jīng)功效喪失，在30秒鐘內(nèi)內(nèi)源性葡萄糖就降到正常25％，在1分鐘內(nèi)就會(huì)完全消失，5分鐘內(nèi)全部能量貯備全部耗竭猝死專題知識(shí)講座第25頁(yè)

腦復(fù)蘇關(guān)鍵是盡快心臟復(fù)蘇，從而改進(jìn)腦供血供氧，改進(jìn)腦代謝，促進(jìn)腦復(fù)蘇。但腦組織損傷及腦水腫形成卻在循環(huán)恢復(fù)之后

伴隨心臟復(fù)蘇，腦血流恢復(fù)有以下4個(gè)不一樣階段

猝死專題知識(shí)講座第26頁(yè)1．在心臟復(fù)蘇后即刻為早期低灌流和無(wú)再灌通現(xiàn)象(no-reflowphenomenon)無(wú)再灌流是隨缺血時(shí)間延長(zhǎng)而延長(zhǎng),循環(huán)停頓15-30分鐘，有44％-50％大腦切面出現(xiàn)無(wú)再灌流。其原因：血循環(huán)停頓，血液粘度升高；血液流變學(xué)發(fā)生改變；血管腫脹；血管微小血栓阻塞；血管痙攣等

猝死專題知識(shí)講座第27頁(yè)2．早期高灌流狀態(tài)這種高灌流高峰在復(fù)蘇后3-30分鐘，與腦血管阻力突然下降，及腎上腺素神經(jīng)作用相關(guān)。缺血1分鐘時(shí)，高灌流在10分鐘左右出現(xiàn)；缺血30分鐘后，則高灌流在60分鐘左右出現(xiàn)猝死專題知識(shí)講座第28頁(yè)3.延遲性低灌流此階段可連續(xù)45-60分鐘或更長(zhǎng)時(shí)間，此現(xiàn)象是因?yàn)檠苤鲃?dòng)收縮或呈痙攣狀態(tài)，也可能與血管用圍膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)膜水腫所致循環(huán)障礙相關(guān)

4．血流灌流趨于正常約在心臟復(fù)蘇后第3天，但仍處于高凝狀態(tài)猝死專題知識(shí)講座第29頁(yè)

六、心肺腦復(fù)蘇

(一)開(kāi)啟復(fù)蘇緊迫性

動(dòng)物試驗(yàn)發(fā)覺(jué)：復(fù)蘇開(kāi)始每晚1分鐘則存活率下降3％，除顫每晚1分鐘則存活率下降4％。心臟驟停即刻心臟按壓則平均動(dòng)脈壓僅為正常13.5％，腦血流為正常7.7％，心肌血流為正常3.35％；若停跳1分鐘后開(kāi)始按壓則平均動(dòng)脈壓為原來(lái)4.1％，腦血流為正常3.5％；3分鐘后開(kāi)始則平均動(dòng)脈壓僅為正常3.6％，腦血流僅及正常2.35％。大腦對(duì)缺氧耐受性為4-6分鐘，小腦10-15分，延髓20-25分。心臟驟停1分鐘則延髓麻痹而呼吸驟停，心臟停博4分鐘則腦損害不可逆。說(shuō)明復(fù)蘇必須盡快開(kāi)啟，不應(yīng)晚于4分

猝死專題知識(shí)講座第30頁(yè)

(二)冠脈灌注壓(CPP)決定復(fù)蘇關(guān)鍵

在實(shí)施心肺復(fù)蘇時(shí)，CPP等于松手減壓時(shí)主動(dòng)脈壓減去右房壓壓力梯度。CPP和冠脈血流親密相關(guān)，并決定復(fù)蘇成功是否。研究結(jié)果顯示，在CPP40-60mmHg時(shí)，心肌可取得滿意血液灌注；而恢復(fù)自主循環(huán)，CPP應(yīng)在15mmHg以上猝死專題知識(shí)講座第31頁(yè)（三）心肺腦復(fù)蘇過(guò)程

l.初始處理階段為4分鐘內(nèi)初始處理，基本生命支持階段(Basiclifesupport，BLS)，包含開(kāi)通氣道，人工呼吸及心臟按壓3個(gè)步驟，以維持有效呼吸和循環(huán)。初始處理階段在心肺腦復(fù)蘇中占主要地位，是心肺腦復(fù)蘇成功第—步

猝死專題知識(shí)講座第32頁(yè)2．第二期處理階段為心臟驟停后5-10分鐘，為深入生命支持階段(Advancedlifesupport，ALS)。包含建立靜脈通道、藥品、電除顫、氣管插管、機(jī)械通氣等一系列維持和監(jiān)測(cè)心肺功效辦法

3．第三期處理階段也稱后期生命維持階段(Prolongedlifesupport，PLS),繼第二個(gè)階段之后以腦復(fù)蘇為重點(diǎn)復(fù)蘇

猝死專題知識(shí)講座第33頁(yè)

（四）詳細(xì)方法

為了判定心肺腦復(fù)蘇預(yù)后，必須明確三個(gè)時(shí)間：⑴從心臟驟停到開(kāi)始搶救時(shí)間；⑵從搶救開(kāi)始到心臟復(fù)蘇成功時(shí)間；⑶從心臟復(fù)蘇成功到腦復(fù)蘇成功時(shí)間

1．保持呼吸道通暢：去掉枕頭，頭后仰；抬高頸部、頜部；有條件者應(yīng)用撐口器、舌鉗；去除氣道內(nèi)異物和嘔吐物猝死專題知識(shí)講座第34頁(yè)2．人工呼吸

（1）口對(duì)口人工呼吸：因正常人過(guò)分換氣后呼出氣體氧含量高達(dá)16%-21%，二氧化碳濃度僅為2%，該方法可使患者動(dòng)脈血氧飽和度在90%以上。頻率12-20次/min。人工呼吸應(yīng)與胸外按壓同時(shí)進(jìn)行

（2）氣管插管：搶救心臟驟停，有條件時(shí)應(yīng)即刻進(jìn)行氣管插管，接簡(jiǎn)易呼吸氣囊或呼吸機(jī)通氣

（3）氣管切開(kāi)：氣管插管超出72小時(shí)，仍不能拔除時(shí)，應(yīng)改為氣管切開(kāi)人工呼吸

猝死專題知識(shí)講座第35頁(yè)3．人工循環(huán)

（1）拳擊

①標(biāo)準(zhǔn)：美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)推薦胸部拳擊是指在目擊心臟驟停而手邊無(wú)除顫器可用時(shí)方法

②方法：握拳從20-30cm高度用小魚(yú)肌快速向胸骨中部捶擊1次

③適應(yīng)證：完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者；目擊下發(fā)生心臟停搏；監(jiān)護(hù)下患者，如出現(xiàn)扭轉(zhuǎn)性室速、室顫

猝死專題知識(shí)講座第36頁(yè)④機(jī)制：機(jī)械能轉(zhuǎn)變成電能過(guò)程，一次拳擊可產(chǎn)生5-14瓦秒能量，可使心臟起搏或終止產(chǎn)生異位節(jié)律之“折返”

⑤次數(shù)：—旦證實(shí)有心跳，切勿再進(jìn)行捶擊，故要求拳擊一次，除非證實(shí)一次拳擊無(wú)效猝死專題知識(shí)講座第37頁(yè)（2）電除顫

1992年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)推薦直流電擊除顫為三次一串電擊法，即假如室顫連續(xù)存在，則三次電擊不中止，能量依次為200焦耳、200-300焦耳、360焦耳，中間無(wú)須給藥。研究發(fā)覺(jué)，室顫發(fā)生3分鐘以內(nèi)馬上開(kāi)始電擊心臟轉(zhuǎn)復(fù)可能性70%，而5分鐘以后開(kāi)始則成功率顯著下降，少有恢復(fù)者，而往往繼以室顫、無(wú)脈電活動(dòng)或心室停搏猝死專題知識(shí)講座第38頁(yè)（3）“盲目”電擊除顫

心臟驟停大多數(shù)為心室纖顫，為了爭(zhēng)取時(shí)間應(yīng)盡早直流電除顫，無(wú)須等心電圖證實(shí)后再電擊除顫。但當(dāng)代除顫器裝有經(jīng)電極板監(jiān)測(cè)心律功效，所以已無(wú)必要盲目除顫。開(kāi)始用200-300瓦·秒，無(wú)效時(shí)能夠再次電擊，適當(dāng)加大瓦·秒量猝死專題知識(shí)講座第39頁(yè)

（4）胸外心臟按壓

①方法：部位為胸骨中下段，按壓深度3-5cm，每分鐘成人80-100次

②機(jī)制：除胸骨下陷擠壓心臟外，更主要是改變胸腔正負(fù)壓，經(jīng)過(guò)虹吸作用增加靜脈回心血量及心臟排血量，心泵學(xué)說(shuō)占20%，胸泵學(xué)說(shuō)占80%。

③有效標(biāo)志：缺氧情況顯著改進(jìn)；瞳孔由大變??；按壓時(shí)可及大動(dòng)脈搏動(dòng)；有知覺(jué)反射、呻吟或出現(xiàn)自主呼吸

④注意事項(xiàng)：手法正確；盡可能防止并發(fā)癥，用力不可過(guò)猛；按壓與人工呼吸同時(shí)進(jìn)行

⑤常見(jiàn)并發(fā)癥：肋骨骨折、肝脾破裂、心包積血、肺破裂及縱隔皮下氣腫等猝死專題知識(shí)講座第40頁(yè)

（5）胸內(nèi)心臟按壓，排血量為胸外按壓2倍

適應(yīng)證：①胸部外傷，尤其是心臟創(chuàng)傷引發(fā)心跳驟停；②胸廓先天畸形；③頑固性室顫，電擊不能轉(zhuǎn)復(fù)；④常規(guī)胸外心臟按壓15分鐘無(wú)效者猝死專題知識(shí)講座第41頁(yè)（五）給藥路徑

1．經(jīng)靜脈給藥：包含中心靜脈、外周靜脈兩種，研究表明中心靜脈給藥到達(dá)藥品峰濃度時(shí)間、幅度及藥效顯著好于外周靜脈。Redding等研究提醒：在胸外按壓時(shí)，經(jīng)隔以上靜脈給藥優(yōu)于其它靜脈。總之，不論從動(dòng)物試驗(yàn)還是臨床研究均表明中心靜脈給藥顯著含有較大優(yōu)越性。不過(guò)，臨床實(shí)際工作中，因技術(shù)等條件限制，中心靜脈給藥路徑難以普遍應(yīng)用猝死專題知識(shí)講座第42頁(yè)

注意事項(xiàng)

（1）最好應(yīng)用上肢靜脈，不用下肢靜脈

（2）應(yīng)用上肢近心端大靜脈，如肘正中靜脈或貴要靜脈，不用末梢小靜脈

（3）主張彈丸式注射

（4）注射藥品后注射生理鹽水20ml，以促進(jìn)藥品循環(huán)

（5）注射藥品按壓30-60秒后，再考慮除顫猝死專題知識(shí)講座第43頁(yè)2．氣管內(nèi)給藥

氣管內(nèi)各部位都有良好吸收作用，肺泡毛細(xì)血管膜是最理想部位，有效吸收面積達(dá)65m2。在人體氣管內(nèi)給藥后Cmax較低，且到達(dá)Cmax時(shí)間延遲，但藥理作用持久，因而提醒氣管內(nèi)給藥必須提升劑量，美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)推薦氣管內(nèi)給藥劑量為靜脈2-2.5倍

猝死專題知識(shí)講座第44頁(yè)

注意事項(xiàng)

（1）效果必定

（2）慣用藥品為腎上腺素、利多卡因、阿托品等

（3）方法：用生理鹽水10ml稀釋后滴入

（4）劑量：靜脈2倍猝死專題知識(shí)講座第45頁(yè)

3．經(jīng)鼻給藥：處于動(dòng)物試驗(yàn)階段，但在人體則需深入研究?？稍陟o脈通路及氣管插管均未成功時(shí)，應(yīng)用經(jīng)鼻腔給藥

4.經(jīng)骨路徑：在國(guó)外，動(dòng)物試驗(yàn)已證實(shí)骨髓腔注入藥品已能使心跳復(fù)蘇，但對(duì)人體研究還無(wú)深入報(bào)道

5.心內(nèi)注射路徑：當(dāng)前不主張，有些人提出廢用此法，理由以下：心內(nèi)注射影響心臟按壓,延誤時(shí)間；不易成功注入左心室；易發(fā)生并發(fā)癥

猝死專題知識(shí)講座第46頁(yè)（六）氧應(yīng)用

成人耗氧每分鐘500m1，應(yīng)激情況下顯著增加，當(dāng)心跳呼吸停頓后，機(jī)體貯存氧僅能供機(jī)體幾分鐘。所以，心跳驟停必定造成嚴(yán)重缺氧、二氧化碳蓄積和酸中毒。從氧解離曲線來(lái)看，低氧血癥時(shí)，處于其下段陡直部分動(dòng)脈血氧分壓輕度上升，可顯著提升氧飽和度及增加動(dòng)脈含氧量?，F(xiàn)場(chǎng)搶救時(shí)，口對(duì)口吹氣，含氧量為15％-18％，故在有條件時(shí)應(yīng)盡可能提供純氧，以較大壓力及速度輸入，以求快速糾正缺氧

猝死專題知識(shí)講座第47頁(yè)（七）液體應(yīng)用

1.目標(biāo)：開(kāi)放靜脈；擴(kuò)容；提升血液輸送氧能力

2.種類(lèi)：

（1）葡萄糖：在人體CPCR期間應(yīng)用葡萄糖爭(zhēng)論較多。因?yàn)樵趹?yīng)激情況下，體內(nèi)受內(nèi)分泌調(diào)整，使血糖濃度升高，若再單純輸入大量高滲葡萄糖，過(guò)多葡萄糖不能被及時(shí)分解利用和從尿中排泄，造成血糖及血滲透壓不停升高，易使人腦細(xì)胞發(fā)生缺血壞死，引發(fā)大腦情況深入惡化,對(duì)原有糖尿病患者，危害更大猝死專題知識(shí)講座第48頁(yè)

（2）晶體液(復(fù)方氯化鈉、葡萄糖鹽水、生理鹽水等)：將降低血液輸送氧能力，且擴(kuò)容作用短暫，大量應(yīng)用將影響血管內(nèi)外體液平衡

（3）膠體液(全血、血漿、人血漿白蛋白等)：可提升血液輸氧功效，并擴(kuò)容作用持久，提升主動(dòng)脈壓和冠脈壓作用顯著，復(fù)蘇中及復(fù)蘇后應(yīng)主動(dòng)提倡應(yīng)用該類(lèi)液體

猝死專題知識(shí)講座第49頁(yè)（八）藥品應(yīng)用

1．腎上腺素

心肺復(fù)蘇首選藥品

（1）藥理作用：含有α和β受體雙重興奮作用內(nèi)源性兒茶酚胺，可使外周動(dòng)脈血管收縮，增加主動(dòng)脈舒張壓，從而改進(jìn)心肌和腦血流供給

小劑量(0.3ug/kg.min)使阻力血管擴(kuò)張，降低心臟后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，改進(jìn)心肌工作效率

中等劑量(0.7ug/kg.min)，使阻力血管擴(kuò)張，容量血管收縮，回心血量增加，心臟前負(fù)荷增加，提升心輸測(cè)量

大劑量時(shí)，α受體興奮大于β受體興奮表現(xiàn)在收縮壓、舒張壓均顯著升高，改進(jìn)冠脈血流猝死專題知識(shí)講座第50頁(yè)復(fù)蘇中腎上腺素作用

①加緊心率

②增強(qiáng)心機(jī)收縮力和增大心肌收縮速率

③增加心肌自律性

④增大心室顫動(dòng)波幅度，使心室細(xì)顫變?yōu)榇植?，為除顫作?zhǔn)備

⑤增加外周血管阻力

⑥升高平均動(dòng)脈壓(MAP)

⑦增加冠脈灌注壓

猝死專題知識(shí)講座第51頁(yè)

（2）劑量：美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)推薦，成人標(biāo)準(zhǔn)劑量為每次1.0mg，3-5分鐘一次，稱標(biāo)準(zhǔn)劑量，或自動(dòng)加量給藥，即1mg-3mg-5mg；中等劑量2-5mg/次；大劑量腎上腺素，0.2mg/kg。Brown等進(jìn)行大劑量腎上腺素治療心臟驟停一系列動(dòng)物試驗(yàn)、臨床研究。結(jié)果表明，與標(biāo)準(zhǔn)劑量相比，大劑量腎上腺素能夠增加腦灌注、冠狀動(dòng)脈壓以及心肌血供。鑒于腎上腺素副作用以及當(dāng)前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，多主張CPCR時(shí)，標(biāo)準(zhǔn)劑量腎上腺素1mg為妥，或自動(dòng)加量給藥，即1mg-3mg-5mg；或中等劑量2-5mg/次

猝死專題知識(shí)講座第52頁(yè)2．利多卡因

ⅠB類(lèi)抗心律失常藥品，最初為局麻藥，1950年被用做抗心律失常藥品，1963年匯報(bào)能夠治療室速。當(dāng)前，利多卡因是各種室性心律失常較安全首選藥品。其主要藥理作用是促進(jìn)鉀外流和抑制鈉內(nèi)流，尤其是它能改進(jìn)心肌梗死區(qū)心肌局部供血，故尤其適合用于心肌梗死所致心律失常。復(fù)蘇中推薦劑量1.0-1.5mg/kg，必要時(shí)3-5分鐘重復(fù)，總量為3mg/kg猝死專題知識(shí)講座第53頁(yè)3．阿托品

（1）藥理作用：阿托品是膽堿能神經(jīng)阻滯劑，能解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟抑制作用，尤其是適應(yīng)于迷走神經(jīng)反射所致心跳停頓；阿托品還能抑制腺體分泌；緩解支氣管痙攣，這對(duì)保持呼吸道通暢和肺通氣有利

（2）適應(yīng)證：遲緩性心律失常，尤其是迷走神經(jīng)反射所致心跳驟停

（3）劑量：靜脈推1.0mg,3-5min可重復(fù)，消除迷走作用最大劑量為0.04mg／kg

猝死專題知識(shí)講座第54頁(yè)4.碳酸氫鈉

過(guò)去碳酸氫鈉作為CPR時(shí)主要慣用藥品，目標(biāo)在于消除心臟驟停時(shí)代謝性酸中毒。近年經(jīng)過(guò)試驗(yàn)和臨床研究發(fā)覺(jué)，心臟驟停后10min以內(nèi)，主要以呼吸性酸中毒為主，之后才出當(dāng)代謝性酸中毒。心肺復(fù)蘇在沒(méi)有建立有效人工呼吸時(shí)，因?yàn)椴荒苡行У嘏懦鲶w內(nèi)C02，過(guò)早輸入碳酸氫鈉，雖可使血液堿化，但因?yàn)樘妓釟涓荒芙?jīng)過(guò)血腦屏障，而解離后CO2可快速擴(kuò)散經(jīng)過(guò)血腦屏障，使腦脊液酸化，加重顱內(nèi)酸中毒，更深入加重腦水腫猝死專題知識(shí)講座第55頁(yè)（1）動(dòng)物試驗(yàn)和臨床證實(shí)大量應(yīng)用碳酸氫鈉有以下壞處

①碳酸氫鈉能夠產(chǎn)生二氧化碳并擴(kuò)散至心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞內(nèi)引發(fā)內(nèi)源性酸中毒，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒及組織缺氧，抑制心肌收縮力

②大量堿性藥品應(yīng)用可使氧合曲線左移，抑制氧釋放

③引發(fā)高滲和高鈉血癥

④使同時(shí)攝入兒茶酚胺失活

⑤造成細(xì)胞外堿中毒

猝死專題知識(shí)講座第56頁(yè)（2）補(bǔ)充碳酸氫鈉適應(yīng)證

①必定循環(huán)驟停超出10分鐘

②已必定存在代酸、高鉀血癥

③三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥以及巴比妥酸鹽過(guò)量

④大約95％淹溺者有代謝性酸中毒猝死專題知識(shí)講座第57頁(yè)

（3）標(biāo)準(zhǔn)：寧少勿多，寧酸勿堿

（4）劑量：1mmol/kg，以后依據(jù)血?dú)夥治鼋o予補(bǔ)充

（5）酸中毒處理標(biāo)準(zhǔn)

①必須快速有效地重建呼吸和循環(huán)，是控制心臟驟停時(shí)酸中毒首要和根本辦法

②使用堿性藥品時(shí)必須確定有嚴(yán)重酸中毒存在，除非在復(fù)蘇前即有酸中毒外，不在常規(guī)復(fù)蘇時(shí)大量應(yīng)用碳酸氫鈉

③最常適用堿性藥品為碳酸氫鈉猝死專題知識(shí)講座第58頁(yè)5．呼吸興奮劑應(yīng)用

（1）適應(yīng)證：有自主呼吸但呼吸過(guò)淺、過(guò)慢、不規(guī)則等呼吸功效不全

（2）應(yīng)用時(shí)間：普通認(rèn)為復(fù)蘇成功20分鐘后，腦組織才逐步脫離缺氧狀態(tài)，60分鐘后腦組織恢復(fù)有氧代謝，所以主張復(fù)蘇成功后1小時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑猝死專題知識(shí)講座第59頁(yè)（九）對(duì)CPCR次序認(rèn)識(shí)

最近，有些人提出CAB復(fù)蘇次序，理由：正常生理狀態(tài)下，認(rèn)為控制停頓呼吸數(shù)分鐘，意識(shí)仍清楚，而心臟一旦停跳5秒鐘以上，即可發(fā)生阿斯發(fā)作。這充分說(shuō)明腦對(duì)缺氧耐受潛能遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于缺血損害，這是因?yàn)橐坏┤毖?，腦細(xì)胞能夠經(jīng)過(guò)無(wú)氧代謝和細(xì)胞內(nèi)能量貯備維持其功效，而一旦心臟驟停，血流中止，嚴(yán)重血氧，代謝產(chǎn)物無(wú)法排泄，深入加重?fù)p傷。試驗(yàn)表明，心臟停跳5分鐘后進(jìn)行復(fù)蘇，且在開(kāi)始數(shù)分鐘內(nèi)僅實(shí)施心臟按壓而不給予通氣，30秒內(nèi)血氧分壓下降和二氧化碳分壓升高并沒(méi)有實(shí)際臨床意義。另有學(xué)者應(yīng)用一樣方法對(duì)犬進(jìn)行4分鐘心臟按壓后，測(cè)定動(dòng)脈血氧飽和度仍高達(dá)90%。所以認(rèn)為，心臟停頓后早期，即使不通氣僅進(jìn)行單純心臟按壓，仍可基本維持機(jī)體通氣要求猝死專題知識(shí)講座第60頁(yè)（十）新復(fù)蘇方法及復(fù)蘇器臨床應(yīng)用

代替人工心臟按壓，利用電力壓縮空氣或人工杠桿作動(dòng)力，以硬橡皮硅膠制成按壓泵，按壓速度和幅度均可安需調(diào)整，有一定應(yīng)用價(jià)值，最少可節(jié)約人力。附加腹部按壓術(shù)，可提升主動(dòng)脈舒張壓和冠脈灌注壓，增加靜脈回流，但需兩人同時(shí)操作。一人常規(guī)心外按壓，另一人以兩手掌交叉置于患者臍部，在壓胸松開(kāi)時(shí)用力壓腹，壓胸與壓腹交替進(jìn)行。1992年，Sack等采取隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，對(duì)院內(nèi)心臟驟停患者使用IAC復(fù)蘇方法與標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇方法，二十四小時(shí)存活率提升，但長(zhǎng)久預(yù)后無(wú)顯著改進(jìn)猝死專題知識(shí)講座第61頁(yè)

1990年在美國(guó)舊金山使用洗手間揣子，為一例65歲急性心肌梗死患者心肺復(fù)蘇成功，今后開(kāi)始了人工主動(dòng)加壓減壓式或正負(fù)壓心肺復(fù)蘇（。1993年日本生產(chǎn)ACD問(wèn)世，手柄呈圓盤(pán)狀，下連硅膠制吸盤(pán)，并附有正負(fù)壓力表。因?yàn)锳CD-CPR減壓時(shí)被吸引擴(kuò)張，胸腔負(fù)壓增加，促進(jìn)了靜脈回流，加壓時(shí)心泵血量增多，從而增加了心腦血液灌注。大規(guī)模臨床研究結(jié)果提醒：該方法心臟復(fù)蘇可能性增加，但預(yù)后改進(jìn)不顯著。不過(guò)，鑒于該方法對(duì)血流動(dòng)力學(xué)改進(jìn)和輔助通氣確有一定效果，可提升心肺復(fù)蘇成功率，值得深入完善猝死專題知識(shí)講座第62頁(yè)（十一）急性心肌梗死心臟驟停，復(fù)蘇后血運(yùn)重建方法選擇

急性心肌梗死血運(yùn)重建方法：溶栓治療；急診介入治療；急診冠脈搭橋手術(shù)。治療方法選擇依據(jù)：復(fù)蘇創(chuàng)傷性有沒(méi)有與大小；病人年紀(jì)、梗死部位、范圍及有沒(méi)有心衰或心原性休克；醫(yī)療條件：有一支訓(xùn)練有素介入治療隊(duì)伍，能開(kāi)展介入治療X光設(shè)備；病人經(jīng)濟(jì)條件猝死專題知識(shí)講座第63頁(yè)（十二）雙相波除顫器應(yīng)用

因?yàn)楫?dāng)前使用除顫器為單相波，電能輸出高，心肌損傷大，復(fù)蘇后常存在心肌收縮無(wú)力，或出現(xiàn)心功效不全，給復(fù)蘇后處理帶來(lái)了困難。由Agilent企業(yè)問(wèn)世雙相波除顫器，因其輸出功率低，心肌損傷顯著降低，給復(fù)蘇后心肌保護(hù)創(chuàng)造了條件，在一定程度上降低了心功效不全和心源性休克發(fā)生，有一定應(yīng)用前景猝死專題知識(shí)講座第64頁(yè)（十三）復(fù)蘇后期處理

1．防治腦水腫

（1)降溫：降溫包含物理降溫和藥品降溫，降溫開(kāi)始越早越好，爭(zhēng)取在搶救開(kāi)始后5分鐘內(nèi)用冰帽保護(hù)大腦。不論患者體溫正常或升高，均必須將體溫降至亞冬眠(35℃左右)或冬眠(32℃左右)水平。降溫可保護(hù)缺氧腦組織、停頓顱內(nèi)充血(或出血)，降低腦組織溫度28℃左右。而腦部溫度每降低l℃，腦代謝降低6.7％，顱壓下降5.5％。腦水腫患者要求在30分鐘內(nèi)將體溫降至37℃以下，數(shù)小時(shí)內(nèi)到達(dá)預(yù)期降溫目標(biāo)猝死專題知識(shí)講座第65頁(yè)

物理降溫：除在頸部(內(nèi)側(cè))、前額、腋下(兩側(cè))、腹股溝(兩側(cè))應(yīng)用冰袋降溫外，還必須在頭部放置冰帽

藥品降溫：藥品降溫是應(yīng)用冬眠藥品進(jìn)行冬眠療法，兩種方法同時(shí)進(jìn)行，以盡快到達(dá)降溫要求

當(dāng)代觀點(diǎn)：低溫辦法應(yīng)用于腦復(fù)蘇已經(jīng)有數(shù)十年歷史。但經(jīng)長(zhǎng)久臨床觀察，發(fā)覺(jué)低溫可增加血液粘稠度，降低心排出量，并易受感染，另外，低溫程度不易控制。故現(xiàn)在有些人已不提議對(duì)心臟驟停病人使用，當(dāng)然高溫亦不利，當(dāng)前主張以保持正常體溫為好猝死專題知識(shí)講座第66頁(yè)

（2）腦細(xì)胞脫水：腦細(xì)胞脫水和降溫同時(shí)進(jìn)行，慣用細(xì)胞脫水劑為20％甘露醇、地塞米松、膠體液等，甘露醇還有很好去除腦自由基作用。在應(yīng)用脫水劑同時(shí)，要應(yīng)用利尿劑，方便到達(dá)脫水目標(biāo)

（3）鈣離子拮抗劑：Pittsburg研究小組以及Steen等在不一樣動(dòng)物模型上分別利用利多氟嗪和尼莫地平等，觀察鈣離子拮抗劑對(duì)腦損害保護(hù)作用。結(jié)果表明鈣拮抗劑能在提升心排出量同時(shí)緩解神經(jīng)組織損傷

猝死專題知識(shí)講座第67頁(yè)

（4）自由基去除劑：研究結(jié)果表明機(jī)體產(chǎn)生自由基參加心肺復(fù)蘇后腦損害過(guò)程Cerhiari等報(bào)道：早期應(yīng)用超氧化物歧化酶(SOD)和去鐵胺等可改進(jìn)試驗(yàn)動(dòng)物腦組織充血和低灌流狀態(tài)

（5）參麥注射液：參麥有效藥品成份為人參皂甙，大量試驗(yàn)表明：人參皂甙是一個(gè)有效氧自由基去除劑，它能顯著地保持腦組織SOD活性，降低脂質(zhì)過(guò)氧化物，增加ATP抑制腦水腫

猝死專題知識(shí)講座第68頁(yè)2．糾正低氧血癥心臟驟停及呼吸停頓必定造成低氧血癥，而心肌缺氧是心臟復(fù)蘇最大妨礙原因，腦缺氧是腦水腫主要根源，又是妨礙恢復(fù)呼吸主要原因。所以復(fù)蘇整個(gè)過(guò)程必須保持呼吸道通暢、加壓給氧等一系列辦法，以糾正低氧血癥

3．維持水電、酸堿平衡平衡猝死專題知識(shí)講座第69頁(yè)4．保持足夠動(dòng)脈血壓，有利于心臟及大腦血液灌注，盡快恢復(fù)心腦功效。主動(dòng)擴(kuò)容及應(yīng)用升壓藥品以維持足夠血壓

5．靜脈滴注莨菪類(lèi)藥品普通以654—Ⅱ靜脈點(diǎn)滴，劑量以到達(dá)“莨菪化”為宜，其應(yīng)用意義：①降低血粘度；②改進(jìn)微循環(huán)；③預(yù)防彌漫性血管內(nèi)凝血；④阻斷迷走神經(jīng)M受體，封閉交感神經(jīng)α受體，從而預(yù)防血管平滑肌痙攣；⑤去除自由基；⑥防治肺水腫；⑦保護(hù)心肌細(xì)胞及腦細(xì)胞；⑧興奮呼吸中樞猝死專題知識(shí)講座第70頁(yè)6．預(yù)防彌漫性血管內(nèi)凝血心臟驟停時(shí)引發(fā)血液循環(huán)中止，組織損傷及復(fù)蘇后再灌注損傷，細(xì)胞因子釋放，凝血因子活躍亢進(jìn)，血液處于高凝狀態(tài)。所以彌漫性血管內(nèi)凝血是心肺腦復(fù)蘇常見(jiàn)并發(fā)癥，應(yīng)及早應(yīng)用肝素、654—2等

7．防治肺部感染心臟驟停后因?yàn)榉闻K血管循環(huán)中止，呼吸停頓、咳嗽反射停頓、免疫抗感染機(jī)能低下，應(yīng)用冬眠藥品(抑制咳嗽反射)等原因影響下肺部感染在所難免。在心肺腦復(fù)蘇后期常是突出并發(fā)癥。為此需要及早進(jìn)行防治，包含及早翻身、化痰、排痰、引流、解除支氣管痙攣、應(yīng)用抗生素等辦法猝死專題知識(shí)講座第71頁(yè)（十四）終止復(fù)蘇指征

腦死亡和心血管無(wú)反應(yīng)性，即可終止復(fù)蘇。腦死亡是指深昏迷、無(wú)自主呼吸及腦干反射消失

當(dāng)前，臨床上終止復(fù)蘇指征：循環(huán)停頓15分鐘以上，標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇30分鐘仍無(wú)心電活動(dòng)者；室顫經(jīng)1小時(shí)以上屢次除顫與搶救，室顫仍存在者；經(jīng)30-60分鐘標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇，一直不能出現(xiàn)自主、有效心搏者猝死專題知識(shí)講座第72頁(yè)（十五）復(fù)蘇失敗原因

1．搶救時(shí)間距心臟驟停過(guò)久，時(shí)間就是生命，心臟復(fù)蘇開(kāi)始越早越易成功。心臟復(fù)蘇距心臟驟停時(shí)間以4分鐘為界，4分鐘以內(nèi)作為“黃金時(shí)期”，在此期內(nèi)復(fù)蘇輕易成功猝死專題知識(shí)講座第73頁(yè)2．搶救方法無(wú)效

⑴胸外心臟按壓無(wú)效，或人工呼吸與胸外心臟按壓方法配合不好⑵氣管內(nèi)有異物未能去除或肺間質(zhì)發(fā)生水腫，影響氧氣交換，低氧血癥連續(xù)存在

⑶繼發(fā)性心室纖顫或竇性停搏(繼發(fā)于心衰、休克等）

⑷呼吸復(fù)蘇關(guān)鍵在消除腦水腫及提升血氧飽和度，而減輕腦水腫關(guān)鍵在于及時(shí)復(fù)蘇，減輕腦缺血缺氧時(shí)間⑸低血容量