PPT文章主標(biāo)題位置PPT文章主標(biāo)題位置臨床常用生物化學(xué)檢測浙江省人民醫(yī)院檢驗(yàn)中心夏駿臨床生物化學(xué)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)的主要內(nèi)容包括：①以物質(zhì)分類探討疾病時(shí)的生物化學(xué)變化，如糖尿病及其他糖代謝紊亂、血漿脂質(zhì)和脂蛋白代謝紊亂、電解質(zhì)代謝紊亂等。②以器官和組織損傷為主探討疾病時(shí)的生物化學(xué)變化，如內(nèi)分泌腺、心肌損傷相關(guān)的生物化學(xué)改變及代謝紊亂等。③臨床酶學(xué)及臨床治療藥物檢測等。血糖及其代謝產(chǎn)物檢測血脂及脂蛋白檢測血清電解質(zhì)檢測心肌酶及肌鈣蛋白檢測部分內(nèi)分泌激素檢測血?dú)夥治龊退釅A測定病例1：女性，43歲主訴：多飲、多尿伴體重下降半年。體格檢查：血壓：20/13.3kPa，余未見明顯異常。病例2：

女性，53歲主訴：尿頻、尿急、尿痛癥狀反復(fù)發(fā)作，無明顯的“三多一少”癥狀體格檢查：婦科檢查有陰道炎，血壓正常。較肥胖家屬史：有糖尿病家屬史。病例3：主訴：檢時(shí)發(fā)現(xiàn)FPG6.8mmol/L體格檢查：BMI：28.5，血壓155/98mmHg，肥胖、腹圍增加明顯B超：示脂肪肝生活史：長期飲酒男性，40歲病例4：男性，12歲主訴：尿多、吃多、消瘦一年體格檢查：身體消瘦，BMI：18.1,血壓165/100mmHg。家族史：曾有其叔叔在16歲時(shí)患糖尿病。病例5：女性，55歲，急診主訴：糖尿病15年，近半年來血糖控制不良。嘔吐、腹痛2天，有困倦。體格檢查：呼吸深快，有特殊氣味，血壓88/56mmHg,反應(yīng)遲鈍。請(qǐng)問上述病例如何做實(shí)驗(yàn)診斷？用哪些實(shí)驗(yàn)室檢查？會(huì)出現(xiàn)哪些結(jié)果，如何解釋？如何作鑒別診斷？【參考值】

①葡萄糖氧化酶法：3.9～6.1mmol/L?！九R床意義】

血糖檢測是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判斷糖尿病病情和控制程度的主要指標(biāo)。第一節(jié)血糖及其他代謝產(chǎn)物的檢測一、空腹血糖檢測糖尿?。喝?1世紀(jì)的流行病ZimmetPetal.DiabetMed.2003;20:693-702.25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.9mi98%

81.8156.191%18.2

35.997%2003年有1.89億患者2025年預(yù)計(jì)患者人數(shù)將達(dá)3.24億增長72%單位：百萬我國目前有4000萬糖尿病患者2015年患病率超過10%，患者數(shù)超過1億目前每天新增病例3000人視網(wǎng)膜病變34.3%糖尿病腎病

33.6%外周血管病變15%神經(jīng)病變

60.3%心腦血管病變

59%后果沈琴，賈偉平等。中華醫(yī)學(xué)雜志，2006，86：1530中華糖尿病學(xué)分會(huì)慢性并發(fā)癥調(diào)查組。中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào)，2002，24：447糖尿病的危害和后果冠心病、中風(fēng)腎衰失明截肢

糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

（糖尿病和其它類高血糖的診斷值）

血糖濃度mmol/L(mg/dl)糖尿?。―M）：空腹≥7.0（126）或服糖后2小時(shí)≥11.1(200)糖耐量受損（IGT）：空腹6.1～7.0（110～126）及或服糖后2小時(shí)≥7.8(140)空腹血糖受損（IFG）：空腹6.1～7.0（110～126）或服糖后2小時(shí)﹤7.8(140)FBG升高⑴生理性增高：餐后，高糖飲食，情緒激動(dòng)⑵病理性增高：①各型糖尿病

②內(nèi)分泌疾?、蹜?yīng)激性因素④藥物影響FBG減低：FBG低于3.9mmol/L時(shí)為血糖減低低血糖癥（hypoglycemia）：當(dāng)FBG低于2.8mmol/L⑴生理性減低：饑餓、長期劇烈運(yùn)動(dòng)、妊娠期等。⑵病理性減低：①胰島素過多②對(duì)抗胰島素的激素分泌不足。如：ACTH，GH③肝糖原貯存缺乏二、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)葡萄糖耐量試驗(yàn)（glucosetolerancetest，GTT）是檢測葡萄糖代謝功能的試驗(yàn)，主要用于診斷癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病。GTT有靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)（IVGTT）、口服葡萄糖試驗(yàn)（OGTT）?，F(xiàn)多采用WHO推薦的75克葡萄糖標(biāo)準(zhǔn)OGTT，分別檢測FPG和口服葡萄糖后30min、1h、2h、3h的血糖和尿糖。糖耐量異?；蛱悄土拷档?IGT,impairedglucosetolerance)當(dāng)糖代謝紊亂時(shí)，口服一定量的葡萄糖后血糖急劇升高，或升高不明顯，但短時(shí)間內(nèi)不能降至空腹水平（或原來水平）。OGTT的適應(yīng)證有：①無糖尿病癥狀，隨機(jī)血糖或FBG異常，以及有一過性或持續(xù)性糖尿者。②無糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史。③有糖尿病癥狀，但FBG未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)者。④妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、肝臟疾病時(shí)出現(xiàn)糖尿者。⑤分娩巨大胎兒或有巨大胎兒史的婦女。⑥原因不明的腎臟疾病或視網(wǎng)膜病變。【參考值】

①FPG3.9～6.1mmol/L。②口服葡萄糖后30min～1h，血糖達(dá)高峰（一般為7.8～9.0mmol/L），峰值<11.1mmol/L。③2h血糖（2hPG）<7.8mmol/L。④3h血糖恢復(fù)至空腹水平。⑤各檢測時(shí)間點(diǎn)的尿糖均為陰性。OGTT的臨床意義1.診斷糖尿病臨床上有以下條件者，即可診斷糖尿病。①具有糖尿病癥狀，F(xiàn)PG>7.0mmol/L。②OGTT血糖峰值>11.1mmol/L，OGTT（2hPG）>11.1mmol/L。③具有臨床癥狀，隨機(jī)血糖>11.1mmol/L，且伴有尿糖陽性者。2.判斷IGT

FPG<7.0mmol/L，2hPG為7.8～11.1mmol/L，且血糖到達(dá)高峰時(shí)間延長至1h后，血糖恢復(fù)正常的時(shí)間延長至2～3h以后，同時(shí)伴有尿糖陽性者為IGT。IGT長期隨診觀察，約1/3能恢復(fù)正常，1/3仍為IGT，1/3最終轉(zhuǎn)為糖尿病。3.平坦型糖耐量曲線FPG降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明顯，2hPG仍處于低水平狀態(tài)。常見于胰島B細(xì)胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、腺垂體功能減退癥。4.儲(chǔ)存延遲型糖耐量曲線口服葡萄糖后血糖急劇升高，提早出現(xiàn)峰值，且大于11.1mmol/L，而2hPG又低于空腹水平。常見于胃切除或嚴(yán)重肝損傷?？诜咸烟悄土吭囼?yàn)

口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)，是在口服一定量葡萄糖后2h內(nèi)作系列血漿葡萄糖濃度測定，以評(píng)價(jià)不同個(gè)體對(duì)血糖的調(diào)節(jié)能力的一種標(biāo)準(zhǔn)方法。不同情況下的OGTT曲線（圖）5.鑒別低血糖①功能性低血糖：FPG正常，口服葡萄糖后出現(xiàn)高峰時(shí)間及峰值均正常，但2-3小時(shí)后出現(xiàn)低血糖，見于特發(fā)性低血糖癥。②肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，但2hPG仍處于高水平，且尿糖陽性。常見于廣泛性肝損傷、病毒性肝炎等。三、血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗(yàn)在進(jìn)行OGTT的同時(shí)，分別于空腹和口服葡萄糖后30min、1h、2h、3h檢測血清胰島素濃度的變化，稱為胰島素釋放試驗(yàn)（insulinreleasingtest），借以了解胰島B細(xì)胞基礎(chǔ)功能狀態(tài)和儲(chǔ)備功能狀態(tài)，間接了解血糖控制情況。胰島素

是由胰腺的胰島β細(xì)胞所產(chǎn)生的多肽激素，主要是促進(jìn)肝臟、骨骼肌和脂肪組織對(duì)葡萄糖的攝取和轉(zhuǎn)化，同時(shí)抑制肝臟的糖原分解和糖異生，總的效應(yīng)是降低血糖?；瘜W(xué)

人胰島素含51個(gè)氨基酸殘基，分子量為5808，由A、B兩條鏈構(gòu)成，含兩個(gè)鏈間二硫鍵和一個(gè)鏈內(nèi)二硫鍵。人與其他物種的胰島素略有差異，但是B鏈的C末端區(qū)域（B23～B26）是決定胰島素生物活性的關(guān)鍵區(qū)域，具有高度保守性，因此不同來源的胰島素在免疫學(xué)和生物活性上有相似性。合成胰島β細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的核糖核蛋白體首先合成含100個(gè)氨基酸殘基的前胰島素原，很快被酶切去信號(hào)肽后，生成分子量為9.0KD含86個(gè)氨基酸的胰島素原，被蛋白水解酶切掉4個(gè)氨基酸殘基后，水解為51個(gè)氨基酸的活性胰島素和31個(gè)氨基酸的無活性的C-肽。胰島素原的加工（圖）釋放

呈脈沖式分泌，基礎(chǔ)胰島素分泌量約1U/h，每天總量約40U。葡萄糖、氨基酸可以刺激胰島素分泌；生長抑素等因素能抑制胰島素的釋放。降解

主要為肝臟攝取并降解，少量由腎小球?yàn)V過，并在近曲小管重吸收和降解。胰島素在體內(nèi)的生物半壽期為5分鐘～10分鐘。【參考值】①空腹胰島素：10～20mU/L，胰島素(μU/L)/血糖(mg/dl)<0.3②釋放試驗(yàn)：口服葡萄糖后胰島素高峰在30min～1h，峰值為空腹胰島素的5～10倍。2h胰島素30mU/L，3h后達(dá)到空腹水平?！九R床意義】糖尿病胰島素分泌減低、釋放延遲，有助于糖尿病的早期診斷。①1型糖尿病空腹胰島素明顯降低，釋放曲線水平，胰島素與血糖比值也明顯降低。②2型糖尿病空腹胰島素可正常、稍高或減低，口服葡萄糖后胰島素呈延遲釋放反應(yīng)，其與血糖的比值也降低。胰島B細(xì)胞瘤出現(xiàn)高胰島素血癥，胰島素呈高水平。四、血清C-肽檢測C-肽是胰島素原（proinsulin）在蛋白水解酶的作用下分裂而成的與胰島素等分子的肽類物。

C-肽不受肝臟和腎臟胰島素酶的滅活，僅在腎臟中降解和代謝。

C-肽與外源性胰島素?zé)o抗原交叉，且其生成量不受外源性胰島素的影響，檢測C-肽也不受胰島素抗體的干擾。因此，檢測空腹C-肽水平、C-肽釋放試驗(yàn)可更好地評(píng)價(jià)胰島B細(xì)胞分泌功能和儲(chǔ)備功能?！九R床意義】

C-肽水平增高①胰島B細(xì)胞瘤時(shí)空腹血清C-肽增高、C-肽釋放試驗(yàn)呈高水平曲線。②肝硬化時(shí)血清C-肽增高，且C-肽/胰島素比值降低。C-肽水平減低

①見于糖尿病。②C-肽釋放試驗(yàn)：口服葡萄糖后1h血糖C-肽水平減低，提示胰島B細(xì)胞儲(chǔ)備功能不足。釋放曲線低平提示1型糖尿??；釋放延遲或呈低水平見于2型糖尿病。③C-肽水平不升高，而胰島素增高，提示為外源性高胰島素血癥，如胰島素用量過多等。五、糖化血紅蛋白檢測糖化血紅蛋白（glycosylatedemoglobin,GHb）是在紅細(xì)胞生存期間HbA與已糖（主要是葡萄糖）緩慢、連續(xù)的非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物。血紅蛋白β鏈N末端纈氨酸分子與葡萄糖等分子結(jié)合。分為

HbA1a（與磷酰葡萄糖結(jié)合）

HbA1b（與果糖結(jié)合）

HbA1c（與葡萄糖結(jié)合）其中HbA1c含量最高，占60%～80%，是目前臨床最常檢測的部分。WWW.CONNMED.CN成人糖化和非糖化的血紅蛋白HbHbA0HbA1HbA1aHbA1bHbA1cHbA(??)HbA2()HbF()97%0.5%2.5%成人Hb嬰兒Hb非糖化的Hb糖化的6%94%主要的糖化血紅蛋白-在糖化>205%A1a和A1b:

濃度非常低Hb結(jié)構(gòu)【參考值】

HbA1c4%～6%,HbA15%～8%。【臨床意義】

GHb水平取決于血糖水平、高血糖持續(xù)時(shí)間，其生成量與血糖濃度呈正比。GHb的代謝周期與紅細(xì)胞的壽命基本一致，故GHb水平反映了近2∽3個(gè)月的平均血糖水平。評(píng)價(jià)糖尿病控制程度。篩檢糖尿病。預(yù)測血管并發(fā)癥。鑒別高血糖糖尿病高血糖，應(yīng)激性高血糖。第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測血清脂質(zhì)包括膽固醇（cholesterol）甘油三酯(trilyceride)

磷脂(phospholipid)

游離脂肪酸(freefattyacid,FFA)。一、膽固醇測定膽固醇(cholesterol,CHO)是脂質(zhì)的組成成分之一。膽固醇中

70%為膽固醇酯（cholesterolesterase,CE）、

30%為游離膽固醇（freecholesterol,FC）,

總稱為總膽固醇（totalcholesterol,TC）。CHO在血液中與apo結(jié)合，以可溶性脂蛋白的形式存在，其中3/4存在于低密度脂蛋白（LDL）中，1/4存在于高密度脂蛋白（HDL）中【參考值】

①合適水平：<5.20mmol/L。②邊緣水平：5.23～5.69mmol/L。③升高：>5.72mmol/L?！九R床意義】測定TC常作為動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)防、發(fā)病估計(jì)、療效觀察的參考指標(biāo)。TC增高常見于：①動(dòng)脈粥樣硬化。②各種高脂蛋白血癥、腎病綜合征、糖尿病等。③長期吸煙、飲酒、精神緊張和血液濃縮等。TC減低常見于：①甲狀腺功能亢進(jìn)癥。②嚴(yán)重的肝臟疾病。③貧血、營養(yǎng)不良和惡性腫瘤等。二、甘油三酯測定甘油三酯（triglyceride,TC）是甘油和3個(gè)脂肪酸所形成的酯?！緟⒖贾怠?/p>

①0.56～1.70mmol/L。

②合適水平：≤1.70mmol/L。

③升高：>1.70mmol/L?！九R床意義】

TG增高增高見于：①冠心病。②原發(fā)性高脂血癥、動(dòng)脈粥樣硬化癥、肥胖癥、糖尿病。TG減低減低見于：①低β-脂蛋白血癥和無β-脂蛋白血癥。②嚴(yán)重的肝臟疾病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥。三、血清脂蛋白檢測超高速離心法根據(jù)密度不同將脂蛋白分為乳糜微粒（cholomicron,CM）極低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein,VLDL）低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein,LDL）高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein,HDL）和VLDL的代謝產(chǎn)物中間密度脂蛋白（intermediatedensitylipoprotein,IDL）電泳法可將脂蛋白分為CM前β脂蛋白（preβ-lipoprotein）β-脂蛋白（β-lipoprotein）α脂蛋白〔α-lipoprotein,LP(a)〕(一)乳糜微粒測定血清CM極易受飲食中的TG的影響，易出現(xiàn)乳糜樣血液。如果血液中脂蛋白酯酶（lipoproteinlipase,LPL）缺乏或活性減低，血清CM不能及時(shí)廓清，使血清渾濁。常見于Ⅰ型和Ⅴ型高脂蛋白血（hyperliproteinemia）。（二）高密度脂蛋白膽固醇測定HDL主要作用是將肝臟以外組織中的CHO轉(zhuǎn)動(dòng)到肝臟進(jìn)行分解代謝，使血清FC在HDL中轉(zhuǎn)化為CE，可阻止FC在動(dòng)脈壁和其他組織中積聚。HDL水平增高有利于外周組織清除CHO，從而防止動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，故HDL被認(rèn)為抗動(dòng)脈粥樣硬化因子。【參考值】

1.03～2.07mmol/L；合適水平：>1.04mmol/L；減低：≤0.91mmol/L。（三）低密度脂蛋白膽固醇測定低密度脂蛋白（LDL）是富含CHO的脂蛋白。LDL是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性因素之一，LDL經(jīng)過化學(xué)修飾后，其中的apoB-100變化，通過清道夫受體（scavengerreceptor）被吞噬細(xì)胞攝取，形成泡沫細(xì)胞并停留在血管壁內(nèi)，導(dǎo)致大量CHO沉積，促使動(dòng)脈壁形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊（atheromatousplaque）。

【參考值】

合適水平：≤3.12mmol/L邊緣水平:3.15～3.63mmol/L升高：≥3.64mmol/L。LDL-C升高：判斷CHD發(fā)生的危險(xiǎn)性；遺傳性高脂蛋白血癥三、血清載脂蛋白檢測脂蛋白中的蛋白部分稱為載脂蛋白（apolipoprotein,apo）一般分為apoA、apoB、apoC、apoE和apo(a)，每類中又分有若干亞型。在脂蛋白代謝中具有重要的生理功能，可構(gòu)成脂蛋白并穩(wěn)定其結(jié)構(gòu)，激活或抑制脂蛋白代謝的有關(guān)酶活性，作為脂蛋白受體的配體，參與脂蛋白與細(xì)胞表面受體結(jié)合及其代謝過程。

(一)載脂蛋白A-I測定載脂蛋白A（apoA）是HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白，apoA-Ⅰ和apoA-Ⅱ約占蛋白質(zhì)的90%，apoA-Ⅰ和apoA-Ⅱ之比為3：1。apoA-Ⅰ可催化卵磷脂-膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（lecithincholesterolacyltransferase,LCAT），將組織內(nèi)多余的CE轉(zhuǎn)動(dòng)至肝臟處理?！九R床意義】

apoA-Ⅰ可直接反映HDL水平。apoA-Ⅰ水平與冠心病發(fā)病率呈負(fù)相關(guān)。（二）載脂蛋白B測定載脂蛋白B（apoB）是LDL中含量最多的蛋白質(zhì)。ApoB與外周細(xì)胞膜上的LDL受體結(jié)合，介導(dǎo)LDL進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)?！九R床意義】①apoB可直接反映LDL水平，其水平增高與動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病的發(fā)生率呈正相關(guān)，也是冠心病的危險(xiǎn)因素，也可用于評(píng)價(jià)冠心病的危險(xiǎn)性和降脂治療效果等。②高β脂蛋白血癥、DM、腎病綜合征。第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測一、血清陽離子檢測

（一）血鉀測定鉀離子是維持細(xì)胞生理活動(dòng)的主要陽離子。98%的鉀離子分布于細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，少量存在于細(xì)胞外液，血鉀實(shí)際反映了細(xì)胞外液鉀離子的濃度變化?！緟⒖贾怠?/p>

3.5～5.5mmol/L【臨床意義】

血鉀增高血鉀超過5.5mmol/L時(shí)稱為高鉀血癥。⑴攝入過多：高鉀飲食、輸入大量庫存血液等。⑵排出減少：①急性腎功能衰竭少尿期。②腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，導(dǎo)致腎小球排鉀減少。③長期使用潴鉀利尿劑。⑶細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多：①組織損傷和血細(xì)胞破壞，見于嚴(yán)重溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征等。②缺氧和酸中毒。③藥物作用，如β受體阻滯劑、洋地黃類藥物可抑制Na+、K+、ATP酶活性，使細(xì)胞內(nèi)鉀外移。④血漿晶體滲透壓增高，可使細(xì)胞內(nèi)脫水，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多，如應(yīng)用甘露醇、高滲葡萄糖鹽水等靜脈輸液等。(4)假性高K血鉀減低血清鉀低于3.5mmol/L時(shí)稱為低血鉀癥（hypokalemia）。⑴攝入不足：長期低鉀飲食、禁食和厭食等。⑵丟失過多：①頻繁嘔吐、長期腹瀉、胃腸引流等。②腎功能衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、醛固酮增多癥等使鉀隨尿丟失過多。③應(yīng)用排鉀利尿劑，如速尿、利尿酸和噻嗪類利尿劑等。⑶分布異常：①細(xì)胞外鉀內(nèi)移，見于應(yīng)用大量胰島素、低鉀性周期麻痹、堿中毒等。②細(xì)胞外液稀釋。

（二）血鈉測定鈉是細(xì)胞外液的主要陽離子，其主要功能在于保持細(xì)胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡?！緟⒖贾怠?/p>

135～145mmol/L?！九R床意義】血鈉增高

血鈉超過145mmol/L，并伴有血液滲透壓過高者，稱為高血鈉癥。⑴攝入過多：進(jìn)食過量鈉鹽或輸注大量高滲鹽水和碳酸氫鈉。⑵水分?jǐn)z入不足：⑶水分丟失過多：⑷內(nèi)分泌病變：垂體腫瘤、腦外傷及腦血管意外時(shí)，抗利尿激素分泌增加，排尿排鈉減少。血鈉減少

血鈉低于135mmol/L稱為低鈉血癥。⑴丟失過多：①腎臟丟失。②皮膚黏膜丟失。③醫(yī)源性丟失。④胃腸道丟失。⑵細(xì)胞外液稀釋：主要原因是水鈉潴留，但水多于鈉。①慢性腎功能不全、肝硬化失代償期。②高血糖或使用甘露醇時(shí)，細(xì)胞外液高滲，而使細(xì)胞內(nèi)液外滲，導(dǎo)致血鈉減低。⑶消耗性低鈉⑷攝入不足。（三）血鈣測定血鈣的存在形式蛋白結(jié)合鈣與陰離子結(jié)合的復(fù)合鈣以離子形式存在的游離鈣（離子鈣）具有生理活性是離子鈣鈣離子的生理功能降低神經(jīng)、肌肉的興奮性維持心肌及其傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮性和節(jié)律性參與肌肉收縮及神經(jīng)傳導(dǎo)激洗磷酸化酶和酯酶參與血液凝固參與離子跨膜轉(zhuǎn)移【參考值】血清總鈣：2.25～2.58mmol/L血清離子鈣：1.10～1.34mmol/L血鈣增高：（1）攝入過多：靜脈輸液、口服（2）溶骨作用加強(qiáng)：原發(fā)性甲旁亢、MM，骨肉瘤等（3）鈣吸收增加：大量應(yīng)用VitD（4）腎功能不全：鈣排泄減少。血鈣降低（1）攝入不足或吸收不良（2）成骨作用加強(qiáng)：甲狀旁腺功能減退（3）吸收減少：佝僂病，骨質(zhì)軟化癥等（4）腎臟疾病：急或慢性腎功能減退，腎病綜合征（5）急性壞死性胰腺炎二、血清陰離子檢測（一）血氯測定氯是細(xì)胞外液的主要陰離子，但在細(xì)胞內(nèi)外均有分布。血氯的調(diào)節(jié)是被動(dòng)的，與鈉的水平有關(guān)?！緟⒖贾怠?/p>

95～105mmol/L。血氯增高血清氯含量超過105mmol/L稱為高血氯癥。⑴攝入過多：食入或靜脈補(bǔ)充大量的NaCl、CaCl、NH4Cl溶液等。⑵排出減少：急性或慢性腎功能不全的少尿期、尿道或輸尿管梗阻、心功能不全等。⑶脫水。⑷腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。⑸代償性增加：呼吸性堿中毒：CO2排出過多，血HCO3-減少。⑹低蛋白血癥。血氯減低血清氯含量低于95mmol/L稱為低血氯癥。⑴攝入不足：⑵丟失過多：①嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸引流等。②慢性腎功能不全，使氯由尿液排出增多。③慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，由于醛固酮分泌不足，氯隨鈉丟失增加。④呼吸性酸中毒，血HCO3-增高，使氯的重呼吸減少。第五節(jié)血清鐵代謝測定血清FeTfTIBC轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度SFRBC內(nèi)游離原卟啉測定第六節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測急性缺血性心臟病是臨床常見病和多發(fā)病典型急性缺血性心臟病的診斷可根據(jù)病史癥狀心電圖的特殊改變。臨床上AMI發(fā)病時(shí)的情況25%的病人早期無典型的臨床癥狀

50%的病人缺乏特征性的心電圖改變此時(shí)的診斷依靠生化檢測檢測生物化學(xué)指標(biāo)的作用診斷監(jiān)測溶栓治療判斷預(yù)后理想生物化學(xué)指標(biāo)應(yīng)具有以下的特點(diǎn)

①具有高度的心臟特異性。②心肌損傷后迅速增高，并持續(xù)較長時(shí)間。③檢測方法簡便快速。④其應(yīng)用價(jià)值已有臨床所證實(shí)。（一）心肌酶檢測肌酸激酶(CK)測定CK的特性：催化反應(yīng)存在部位胞質(zhì)和線粒體中，以骨骼肌、心肌含量最多，其次是腦組織和平滑肌。CK測定的生理影響因素：男性高于女性新生兒因缺氧和骨骼肌損傷可暫時(shí)升高黑人高于白人

運(yùn)動(dòng)高于靜止CK增高急性心肌梗死（AMI）：發(fā)病3-8h開始升高，10-36h達(dá)高峰，3-4d恢復(fù)正常心肌炎和肌肉疾病溶栓治療：溶栓再灌注，CK明顯升高，峰值提前心臟和非心臟手術(shù)CK降低

長期臥床甲亢激素治療后CK是由2個(gè)亞單位組成的二聚體，形成3個(gè)不同的亞型：①CK-MM（CK3），主要存在于骨骼肌和心肌中。②CK-MB（CK2），主要存在于心肌中。③CK-BB（CK1）主在存在于腦、前列腺、肺、腸等組織中。正常人血清中以CK-MM為主，CK-MB較少，CK-BB含量極微。CKMB的測定方法及特點(diǎn)免疫抑制法

質(zhì)量濃度測定法(CLIA)CK-MB增高AMI：診斷靈敏度和特異性高于CK,其高峰出現(xiàn)早，消失較快。其他心肌損傷：心絞痛肌肉疾病及手術(shù)：CK-MB也增高，但CK-MB/CK常小于6%。CKMM升高:AMI：主要為CKMM的亞型,CKMM3/CKMM1升高可早期診斷AMI；肌肉疾?。褐匕Y肌無力,肌萎縮,進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良,多發(fā)性肌炎；手術(shù)和創(chuàng)傷。CK-BB增高：神經(jīng)系統(tǒng)疾病腫瘤：肺癌，腸癌等CKCKMBLDH及同工酶ASTHBDH心肌酶檢測檢測診斷心肌缺血損傷的缺點(diǎn)特異性較差靈敏度差診斷窗窄：酶活性一般在心肌缺血發(fā)生后的一段時(shí)間后才會(huì)升高，且持續(xù)時(shí)間較短測定影響因素多（二）心肌蛋白檢測心肌肌鈣蛋白T測定存在形式：92-94%cTnT以復(fù)合物的形式存在于細(xì)絲上；6%-8%以游離形式存在于心肌細(xì)胞胞質(zhì)中；當(dāng)心肌細(xì)胞損傷時(shí)，cTnT便釋放到血清中?！九R床意義】

1.診斷AMI優(yōu)點(diǎn)：是診斷AMI的確定性標(biāo)志物出現(xiàn)時(shí)間早峰值高持續(xù)時(shí)間長（診斷窗寬）靈敏度度高特異性強(qiáng)對(duì)非Q波性、亞急性AMI、CKMB無法診斷的AMI更有價(jià)值2.判斷微小心肌損傷3.預(yù)測血液透析病人心血管事件4.cTnT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈再灌注、以及評(píng)價(jià)圍手術(shù)期和經(jīng)皮腔內(nèi)冠動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）心肌受損程度的較好指標(biāo)。心肌肌鈣蛋白I測定存在形式：同cTnTcTnI以復(fù)合物和游離的形式存在于心肌細(xì)胞胞質(zhì)中，當(dāng)心肌損傷時(shí)，cTnI即可釋放入血液中，血清cTnI變化可以反映心肌細(xì)胞損傷的程度。臨床意義（與cTnT相似）診斷AMI判斷MMD輔助診斷急性心肌炎肌紅蛋白測定肌紅蛋白（myoglobin,Mb）是一種存在于骨骼肌和心肌中的含氧結(jié)合蛋白，正常人血清Mb含量極少，當(dāng)心肌或骨骼肌損傷時(shí)，血液中的Mb水平升高，對(duì)診斷AMI和骨骼肌損害有一定價(jià)值?！九R床意義】診斷AMI：Mb可作為早期診斷AMI的指標(biāo)。

特點(diǎn)：出現(xiàn)早，消失早判斷AMI病情：Mb持續(xù)增高或反復(fù)波動(dòng)，提示心肌梗死持續(xù)存在，或再次發(fā)生梗死以及梗死范圍擴(kuò)展等。其他：①骨骼肌損傷：急性肌肉損傷、肌病。②休克。③急性或慢性腎功能衰竭。第七節(jié)內(nèi)分泌激素檢測甲狀腺素和游離甲狀腺素測定甲狀旁腺素和降鈣素腎上腺皮質(zhì)激素檢測腎上腺髓質(zhì)激素檢測性激素垂體激素檢測T4：甲狀腺素總T4=T4+FT4T4以與蛋白質(zhì)結(jié)合的結(jié)合型甲狀腺素和游離的游離型甲狀腺（freethyroxine,FT4）的形式存在，T4不能進(jìn)入外周組織細(xì)胞，只有轉(zhuǎn)變?yōu)镕T4后才能進(jìn)入組織細(xì)胞發(fā)揮生理作用。（一）甲狀腺素和游離甲狀腺素測定【臨床意義】TT4TT4是判斷甲狀腺功能狀態(tài)最基本的體外篩檢指標(biāo)。

TT4增高：甲狀腺功能亢進(jìn)癥（甲亢）、先天性TBG增多癥等

TT4減低：甲減、缺碘性甲狀腺腫、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，低TBG血癥等FT4不受TGB影響，比TT4更有臨床價(jià)值FT4增高：對(duì)診斷甲亢的靈敏度明顯優(yōu)于TT4。FT4減低：主要見于甲減。（二）三碘甲狀腺原氨酸和游離三碘甲狀腺原氨酸（TT3、FT3）測定TT3和FT3的特性T3是由T4在肝臟和腎臟中經(jīng)過脫碘后轉(zhuǎn)變而來的T3的含量是T4的1/10，其生理活性為T4的3～4倍TT3TT3增高：TT3是診斷甲亢最靈敏的指標(biāo)。判斷甲亢復(fù)發(fā)：TT3比TT4敏感診斷T3型甲亢：功能亢進(jìn)型甲狀腺瘤，多發(fā)性甲狀腺結(jié)節(jié)性腫大TT3減低：甲減時(shí)TT3可減低。但不是診斷甲減的敏感指標(biāo)FT3FT3增高：FT3診斷甲亢非常靈敏FT3減低：低FT3綜合癥促甲狀腺激素是腺垂體分泌的重要激素；其生理作用是刺激甲狀腺細(xì)胞的發(fā)育、合成與分泌甲狀腺激素；受TRH正反饋調(diào)節(jié)，甲狀腺素的負(fù)反饋調(diào)節(jié)。（三）促甲狀腺激素（TSH）測定TSH增高TSH增高常見于原發(fā)性甲減、異源性TSH分泌綜合征、單純性甲狀腺腫、腺垂體功能亢進(jìn)、甲狀腺炎等。2.TSH減低TSH減低常見于甲亢、繼發(fā)性甲減（TRH分泌不足）、腺垂體功能減退。

TT3FT3TT4FT4TSH甲亢甲減甲亢和甲減時(shí)甲狀腺素的變化一般情況下：T3比T4敏感，游離的比結(jié)合的敏感（四）甲狀旁腺素（PTH）測定PTH的生理作用拮抗降鈣素動(dòng)員骨鈣釋放促進(jìn)磷酸鹽排泄活化VitD

結(jié)果是升鈣降磷【臨床意義】PTH升高

甲狀旁腺功能亢進(jìn)肺癌、腎癌所致的異源性甲狀旁腺功能亢進(jìn)PTH降低

甲狀腺或甲狀旁腺手術(shù)后

特發(fā)性甲狀旁腺功能減退（五）降鈣素（CT）測定甲狀腺C細(xì)胞分泌的激素降血鈣、磷的作用作用靶器官是骨骼分泌受血鈣濃度調(diào)節(jié)與PTH拮抗CT增高：

甲狀腺髓樣癌的腫瘤標(biāo)志物小細(xì)胞肺癌、結(jié)腸癌等也可升高CT降低：甲狀腺切除后，重度甲亢（六）腎上腺皮質(zhì)激素檢測尿17－羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS）測定是腎上腺糖皮質(zhì)激素及其代謝產(chǎn)物分泌具有晝夜節(jié)律，需用24h尿尿17－羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS）測定升高：腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：如CushingSyndrome)降低：腎上腺皮質(zhì)功能減退，如Addison病尿17－酮皮質(zhì)類固醇（17-KS）測定是雄性激素產(chǎn)物的總稱女：主要來自腎上腺皮質(zhì)男：2/3來自腎上腺皮質(zhì)，1/3來自睪丸反映腎上腺皮質(zhì)功能和睪丸功能血清皮質(zhì)醇和尿液游離皮質(zhì)醇（cortison)測定腎上腺皮質(zhì)束狀帶和網(wǎng)狀帶細(xì)胞分泌90%呈結(jié)合狀態(tài)，10%為游離狀態(tài)皮質(zhì)醇的分泌有晝夜節(jié)律性變化，一般檢測上午8時(shí)和午夜2時(shí)的血清皮質(zhì)醇濃度表示其峰濃度和谷濃度。血清皮質(zhì)醇和尿液游離皮質(zhì)醇（cortison)測定增高

常見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤。減低

常見于腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、腺垂體功能減退等。血漿和尿液醛固酮測定ALD增高常見于由于腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生引起的原發(fā)性醛固酮增多癥、繼發(fā)性醛固酮增多癥、心呼衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水、高血壓及長期低鈉飲食等。ALD減低見于腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、腺垂體功能減退。

尿液兒茶酚胺測定兒茶酚胺（catecholamines,CA）是腎上腺嗜鉻細(xì)胞分泌的腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺?！九R床意義】增高：主要見于嗜鉻細(xì)胞瘤。2.減低：見于Addison病。

（七）腎上腺髓質(zhì)激素檢測尿液香草扁桃酸（VMA）測定是兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物，占60%可作為腎上腺髓質(zhì)功能的指標(biāo)分泌有晝夜節(jié)律，需留24h尿尿液香草扁桃酸（VMA）測定【臨床意義】

VMA主要用于觀察腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)功能。VMA增高主要見于

嗜鉻細(xì)胞瘤的發(fā)作期、神經(jīng)母細(xì)胞瘤交感神經(jīng)細(xì)胞瘤等。（八）性激素測定睪酮雌二醇孕酮黃體生成素卵泡刺激素泌乳素第八節(jié)血液氣體分析和酸堿測定重要性指導(dǎo)危重病人的搶救手術(shù)監(jiān)護(hù)血?dú)夥治鰷y定標(biāo)本采集的基本要求：①合理的采血部位（橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈）；②嚴(yán)格地隔絕空氣，在海平面大氣壓（101.3kPa,760mmHg）、安靜狀態(tài)下，采集肝素抗凝血；③標(biāo)本采集后立即送檢，若血標(biāo)本不能及時(shí)送檢，應(yīng)將其保存在4℃環(huán)境中，但不得超過2小時(shí)；④吸氧者若病情許可應(yīng)停止吸氧30分鐘后再采血送檢，否則應(yīng)標(biāo)記給氧濃度與流。酸堿、血?dú)夥治龅闹笜?biāo)

血?dú)夥治鰞x可直接測定的指標(biāo)有氧分壓（po2)二氧化碳分壓(pco2)氫離子濃度(pH)其它指標(biāo)均通過計(jì)算而得（一）動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）是指血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力?！緟⒖贾怠?0～100mmHg【臨床意義】判斷有無缺氧和缺氧的程度造成低氧血癥的原因有肺泡通氣不足、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)、分流及彌散功能障礙等。低氧血癥分為輕、中、重三型：輕度：80～60mmHg；中度：60～40mmHg；重度：<40mmHg2.判斷有無呼吸衰竭的指標(biāo)安靜狀態(tài)下呼吸空氣時(shí)PaO2測定值<60mmHg（8kPa），并可除外其他因素（如心臟內(nèi)分流等）所致的低氧血癥，即可診斷為呼吸衰竭。I型是指缺氧而無CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常）；II型是指缺氧伴有CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg）。（二）肺泡－動(dòng)脈血氧分壓差[P（A-a）O2]是指肺泡氧分壓(PaO2)與動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）之差（PO2）。反映肺換氣功能的指標(biāo)，能較早地反映肺部氧攝取狀況。P（A-a）O2增大伴有PaO2降低：提示肺本身受累所致氧合障礙，主要見于：①右-左分流或肺血管病變使肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加致靜脈血摻雜；②彌漫性間質(zhì)性肝病、肺水腫。③V/Q比例嚴(yán)重失調(diào)，如阻塞性肺氣腫、肺不張或肺栓塞。P（A-a）O2增大無PaO2降低：見于肺泡通氣量明顯增加，而大氣壓、吸入氣氧濃度與機(jī)體耗氧量不變時(shí)。（三）動(dòng)脈血氧飽和度動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）是指動(dòng)脈血氧與血紅蛋白（Hb）結(jié)合的程度。一般情況下，每克Hb實(shí)際結(jié)合0.06mmol（1.34ml）氧，若Hb為150g/L，全部與氧結(jié)合，則其血氧結(jié)合量為150×0.06＝9.0mmol/L（15×1.34＝20ml/dl）。由于并非全部的Hb都能氧合，而且血中還存在其他Hb，如高鐵Hb、正鐵Hb和其他變性Hb等，因此SaO2難以達(dá)到100%。可作為判斷機(jī)體是否缺氧的一個(gè)指標(biāo)，但是反映缺氧并不敏感，而且有掩蓋缺氧的潛在危險(xiǎn)。主要原因是由于氧合血紅蛋白解離曲線（ODC）呈S形的特性。2.ODC受pH、PaCO2溫度和紅細(xì)胞內(nèi)2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）含量等因素影響而左右移動(dòng)。（四）動(dòng)脈血氧含量動(dòng)脈血氧含量（CaO2）是指單位容積（每升）的動(dòng)脈血液中所含氧的總量（mmol）或每百毫升動(dòng)脈血含氧的ml數(shù)。包括與血紅蛋白結(jié)合的氧和物理溶解的氧兩個(gè)部分。動(dòng)脈血氧含量（CaO2）=Hb(g/dl)×1.34+PaO2(mmHg)×0.00310.0031為物理溶解系數(shù)部位：ml/dl.mmHg1個(gè)大氣壓下物理溶解氧為0.3ml/dl3個(gè)大氣壓下物理溶解氧為6.0ml/dl這就是高壓氧倉的治療原理1.CaO2是反映動(dòng)脈血攜氧量的綜合性指標(biāo)。高原缺氧、慢性阻塞性肺病缺氧的患者，CaO2隨PaO2降低而降低，但Hb正?；蛏?；貧血、CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥的患者，雖PaO2正常，而CaO2隨Hb的降低而降低。2.CaO2-CVO2可估測組織代謝狀況。（五）動(dòng)脈血二氧化碳分壓動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解在動(dòng)脈血中的CO2（正常時(shí)每100ml中溶解2.7ml）分子所產(chǎn)生和張力。CO2在血中有三種形式存在：物理溶解化學(xué)結(jié)合水合形成碳酸【參考值】35～45mmHg，平均值40mmHg?！九R床意義】1.判斷呼吸衰竭類型與程度的指標(biāo)

Ⅰ型呼吸衰竭，PaCO2可正?；蚵越档?；

Ⅱ型呼吸衰竭，PaCO2必須>50mmHg

肺性腦病時(shí)，一般應(yīng)>70mmHg判斷呼吸性酸堿平衡失調(diào)的指標(biāo)

PaCO2>50mmHg提示呼吸性酸酸中毒；PaCO2<35mmHg提示呼吸性堿中毒。判斷代謝性酸堿失調(diào)的代償反應(yīng)代謝性酸中毒時(shí)經(jīng)肺代償后PaCO2降低。

代謝性堿中毒時(shí)經(jīng)肺代償后PaCO2升高。（六）PH值PH值是表示體液氫離子的濃度的指標(biāo)或酸堿度。血液PH實(shí)際上是未分離血細(xì)胞的動(dòng)脈血漿中氫離子濃度［H+］的負(fù)對(duì)數(shù)值?！緟⒖贾怠?/p>

PH7.35～7.45，平均7.40、［H+］35～45mmol/L平均40mmol/L【臨床意義】

可作為判斷酸堿失調(diào)中機(jī)體代償程度的重要指標(biāo)。PH<7.35為失代償性酸中毒，存在酸血癥；PH>7.45為失代償性堿中毒，有堿血癥；PH值正常可有三種情況：無酸堿失衡\代償性酸堿失衡\混合性酸堿失衡（七）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）是指在38℃，血紅蛋白完全飽和，經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-濃度。【參考值】22～27mmol/L,平均24mmol/L?！九R床意義】是準(zhǔn)確反應(yīng)代謝性酸堿平衡的指標(biāo)。SB一般不受呼吸的影響。(八)實(shí)際碳酸氫鹽實(shí)際碳酸氫鹽（actualbicarbonate,AB）是指在實(shí)際PaCO2和血氧飽和度條件下所測得血漿［HCO3-］含量?！緟⒖贾怠?2～27mmol/L，平均24mmol/L。AB同樣反映酸堿平衡中的代謝性因素。2.AB增高可見于代謝性堿中毒，亦可見于呼吸性酸中毒經(jīng)腎臟代償時(shí)的反應(yīng)，慢性呼吸性酸中毒時(shí)，AB最大代償可升至45mmol/L；

AB降低即見于代謝性酸中毒，亦見于呼吸性堿中毒經(jīng)腎臟代償?shù)慕Y(jié)果。3.AB與SB的差數(shù)，反映呼吸因素對(duì)血漿HCO2-影響的程度。當(dāng)呼吸性酸中毒時(shí)，AB>SB；當(dāng)呼吸性堿中毒時(shí)，AB<SB；代謝性酸中毒時(shí)，AB＝SB<正常值；代謝性堿中毒時(shí)，AB＝SB>正常值。（九）緩沖堿緩沖堿（bufferbases,BB）是血液（全血或血漿）中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)（負(fù)離子）的總和，包括HCO3-、Hb-和血漿蛋白（pr-）和HPO4。是反映代謝性因素的指標(biāo)?！九R床意義】反映機(jī)體對(duì)酸堿平衡失調(diào)時(shí)總的緩沖能力，不受呼吸因素、CO2改變的影響。2.BB減少提示代謝性酸中毒，BB增加提示代謝性堿中毒。（十）剩余堿（basesexcess,BE）是指在38℃，血紅蛋