消化潰瘍專題知識培訓消化潰瘍專題知識培訓第1頁消化性潰瘍

(PU)

常見病、多發(fā)病。定義：主要是指發(fā)生在胃和十二指腸慢性潰瘍，因潰瘍形成與胃酸-胃蛋白酶消化作用相關，故稱為消化性潰瘍。部位：食管下段、胃、十二指腸、胃-空腸吻合口附近、Meckel憩室。絕大多數(shù)發(fā)生在胃和十二指腸，胃潰瘍(gastriculcer,GU)、十二指腸潰瘍(duodenalulcer,DU)。[概述]：消化潰瘍專題知識培訓第2頁世界各地都有發(fā)生。約10%人一生中患過此病。因地理、氣候、民族、時期、遺傳、生活習慣等不一樣，對本病發(fā)生影響不一樣。世界各國發(fā)病率各不相同。[流行病學]我國缺乏發(fā)病率統(tǒng)計資料，但近二十年DU有上升趨勢，發(fā)覺率南方高于北方，城市高于農(nóng)村。臨床上十二指腸潰瘍發(fā)病多于胃潰瘍，二者之比約為3:1。男性多于女性?？砂l(fā)生在任何年紀組，以青壯年（20-50歲）多見。消化潰瘍專題知識培訓第3頁正常情況：粘膜能夠確保其完好性是因為對粘膜損害原因和粘膜保護原因處于相對平衡狀態(tài)?；A原理：天平學說

胃、十二指腸局部粘膜損害原因增強（致潰原因）和（或）粘膜保護原因（本身防御-修復原因）減弱時，這種平衡狀態(tài)被破壞，即形成潰瘍發(fā)生本病。[病因和發(fā)病機理]

消化潰瘍專題知識培訓第4頁正常情況：粘膜損害原因粘膜保護原因消化潰瘍專題知識培訓第5頁粘膜損害原因粘膜保護原因基礎原理：消化性潰瘍粘膜損害原因增強消化潰瘍專題知識培訓第6頁粘膜損害原因粘膜保護原因基礎原理：消化性潰瘍粘膜保護原因減弱消化潰瘍專題知識培訓第7頁

粘膜損害原因1.幽門螺桿菌(HP)感染。

2.非甾體消炎藥（NSAID）

3.胃酸-胃蛋白酶消化作用。

4.其它原因。飲食不妥。精神、神經(jīng)及內(nèi)分泌功效失調(diào)。消化性潰瘍消化潰瘍專題知識培訓第8頁

粘膜保護原因粘液-HCO3屏障。粘膜屏障。細胞更新。粘膜血運。前列腺素。表皮生長因子。？-消化潰瘍專題知識培訓第9頁[一]侵襲原因一.胃酸和胃蛋白酶消化作用二.幽門螺桿菌（HP）感染三.非甾體消炎藥（NSALD）四.其它危險原因消化潰瘍專題知識培訓第10頁1.胃酸-胃蛋白酶消化作用A：胃蛋白酶消化作用受胃酸調(diào)整。

早在1910年就有些人提出“無酸就無潰瘍”，這是人類與PU作斗爭90余年來經(jīng)典總結(jié)。胃酸是由壁細胞分泌，約10億壁細胞分泌鹽酸23-25mmol/h，胃液PH為1.3-1.8。胃蛋白酶是主細胞分泌胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來，它生物活性取決于胃液PH，當PH升高到4時，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸分泌或中和多出胃酸可促進潰瘍愈合，所以胃酸是潰瘍發(fā)生決定原因。B：NOacidNOulcer消化潰瘍專題知識培訓第11頁胃酸調(diào)整壁細胞:泌酸和內(nèi)因子壁細胞總數(shù)（PCM）：體質(zhì)原因，長久刺激是增高原因。

壁細胞表面受體：

壁細胞膜含有毒蕈堿樣（M）、胃泌素（G）、組胺（H2）等三種受體，對應興奮刺激是：①副交感神經(jīng)興奮時產(chǎn)生乙酰膽堿；②胃泌素細胞（G細胞）分泌胃泌素；③鄰近肥大細胞產(chǎn)生組胺.這些刺激增加，都是壁細胞泌酸增高主要調(diào)整原因。

消化潰瘍專題知識培訓第12頁壁細胞胃泌素受體乙酰膽堿受體組胺受體泌酸泌酸泌酸酸酸酸生長抑素，胰泌素，前列腺素，腸抑胃肽等組胺乙酰膽堿胃泌素消化潰瘍專題知識培訓第13頁胃酸分泌過多1.破壞粘膜屏障（粘膜表面脂蛋白層）。2.加強了胃蛋白酶消化作用，使粘膜破壞形成潰瘍。消化潰瘍專題知識培訓第14頁

胃酸、胃蛋白酶消化作用潰瘍形成主要原因尤其是胃酸作用胃酸是由胃體壁細胞分泌分泌量與壁細胞數(shù)量相關DU時呈高酸或正常偏高狀態(tài)損害因素增強消化潰瘍專題知識培訓第15頁HP感染被確認為消化性潰瘍主要病因。2.幽門螺桿菌(HP)感染

十二指腸潰瘍患者胃竇部HP檢出率為80%-100%，胃潰瘍患者檢出率為70%-80%。抗菌藥品治療如能根除HP可使?jié)冇锨铱深A防復發(fā)。

NOHPNOulcer.消化潰瘍專題知識培訓第16頁

有報道HP陽性者胃泌素釋放增多，刺激壁細胞分泌胃酸。HP促發(fā)潰瘍病機制胃酸分泌過多十二指腸球部被過分酸化為HP從胃竇部粘膜移居到十二指腸球部創(chuàng)造了條件，誘發(fā)了慢性炎癥消化潰瘍專題知識培訓第17頁3.非甾體消炎藥（NSAID）酸性環(huán)境中消炎藥（阿司匹林）以原物形式溶解于胃酸中，穿透上皮細胞膜破壞粘膜屏障。被吸收阿司匹林又可抑制環(huán)氧化酶（COX2）活性而干擾胃十二指腸粘膜內(nèi)前列腺素合成，減弱了前列腺素對粘膜保護作用，形成潰瘍。消化潰瘍專題知識培訓第18頁4.其它原因

O型血者，DU發(fā)生危險性比普通人群高2.5倍單卵雙胎發(fā)生潰瘍一致性高達50%遺傳原因消化潰瘍專題知識培訓第19頁應激和心理原因

吸煙

與本病發(fā)病相關，尤其是與GU關系更親密

急性應激狀態(tài)可引發(fā)急性消化性潰瘍消化潰瘍專題知識培訓第20頁

正常情況下，胃粘膜含有保護原因，才使胃及十二指腸粘膜不被胃酸、胃蛋白酶消化作用而引發(fā)本身消化。當這些保護原因減弱時，就形成了消化性潰瘍。[二]保護原因減弱

消化潰瘍專題知識培訓第21頁胃粘膜上有上皮細胞分泌粘液覆蓋，與相互緊密連接上皮細胞及完整上皮細胞膜。1、粘液-粘膜屏障破壞

預防胃腔內(nèi)H+回滲（反彌散）入粘膜。

共同形成粘液-粘膜屏障保護粘膜，使其不被粗糙食物機械磨損。消化潰瘍專題知識培訓第22頁上皮細胞分泌HCO3-，中和胃酸，保持胃腔內(nèi)相對穩(wěn)定酸性內(nèi)環(huán)境（pH在7.0左右）；保持粘膜內(nèi)外電位差。此屏障一旦被破壞，上述保護作用被消弱，使得H+回滲增加，引發(fā)上皮細胞破壞和炎癥，最終形成潰瘍。消化潰瘍專題知識培訓第23頁胃粘液-粘膜屏障胃腔胃粘液粘液顆粒被覆上皮細胞消化潰瘍專題知識培訓第24頁粘膜血運循環(huán)異常

正常情況下，胃十二指腸粘膜有良好血液循環(huán)，確保供給充分營養(yǎng)物質(zhì)，去除代謝廢物，確保上皮細胞不停更新，使粘膜含有完整性。血運障礙，粘膜缺血性損傷，細胞壞死，在胃酸-胃蛋白酶作用下，形成潰瘍。2、消化潰瘍專題知識培訓第25頁前列腺素含有促進粘液及HCO3-分泌、DNA合成、加強粘膜血液循環(huán)等保護作用，確保上皮細胞更新，維持粘膜完整性。前列腺素合成障礙時，上述保護作用減弱，為潰瘍形成創(chuàng)造條件。3、前列腺素合成障礙

消化潰瘍專題知識培訓第26頁①吸煙長久吸煙者本病發(fā)病率高，不易愈合，難治易復發(fā)可能尼古丁降低幽門括約肌張力，使膽汁反流，引發(fā)血管收縮，影響粘膜血液循環(huán)；壁細胞增生胃酸分泌增多降低HCO3-含量，減弱了對胃酸中和能力降低前列腺素含量，減弱了粘膜保護能力，以致發(fā)生潰瘍4、其它原因

②遺傳原因如前所述本病發(fā)病機制尚不清多方面原因綜合作用結(jié)果消化潰瘍專題知識培訓第27頁

有其共同點。又不盡相同。不足以將其完全區(qū)分為兩種獨立疾病。又不能把兩種疾病完全看成一個疾病。GU與DU發(fā)病機制消化潰瘍專題知識培訓第28頁GU與DU發(fā)病機制不完全相同GU發(fā)病主要是胃粘膜保護原因減弱，胃酸多為正?；蚱?。DU主要是胃粘膜損害原因增強，胃酸分泌偏高。消化潰瘍專題知識培訓第29頁病因胃酸、胃蛋白酶消化作用幽門螺桿菌感染非甾體消炎藥（NSALD）其它原因精神、神經(jīng)及內(nèi)分泌功效失調(diào)損害原因增強保護原因減弱粘液-粘膜屏障破壞粘膜血運循環(huán)異常前列腺素合成障礙其它原因消化潰瘍專題知識培訓第30頁消化性潰瘍精神、神經(jīng)及內(nèi)分泌功效失調(diào)

長久精神擔心嚴重精神刺激情緒波動胃運動及分泌功效改變，造成消化性潰瘍或原有疾病復發(fā)、癥狀加重。都可影響消化潰瘍專題知識培訓第31頁精神原因在本病形成機制

內(nèi)分泌系統(tǒng)：經(jīng)過下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸使皮質(zhì)酮釋放過多，促進胃酸分泌，降低粘液分泌。

自主神經(jīng)系統(tǒng)：迷走神經(jīng)興奮使胃酸分泌增多，胃運動加強。交感神經(jīng)興奮使胃粘膜血管收縮造成缺血，胃運動減弱。消化潰瘍專題知識培訓第32頁消化性潰瘍復合性潰瘍中，因為DU造成胃排空障礙胃竇部潴留而發(fā)生胃潰瘍DU常發(fā)生在GU之前十二指腸潰瘍患者迷走神經(jīng)興奮上述機制使之造成高酸狀態(tài)形成潰瘍胃潰瘍,迷走神經(jīng)興奮性降低胃運動減弱胃竇部潴留刺激G細胞分泌胃泌素促進胃酸分泌

GU常為胃酸正?；蚱拖瘽儗ｎ}知識培訓第33頁其他因素

糖皮質(zhì)激素可促進胃酸分泌，降低粘液分泌，使胃粘膜受到損害。

飲食不妥：粗糙食物、濃茶、烈酒等可直接損傷胃粘膜或促進胃酸分泌增加。消化潰瘍專題知識培訓第34頁胃、十二指腸任何部位。多發(fā)于胃竇小彎側(cè)、胃角、十二指腸球部。普通為單發(fā)，也可為多發(fā)（2個以上）。胃與十二指腸同時發(fā)生叫復合性潰瘍。前后壁同時對稱發(fā)生叫對吻性潰瘍。潰瘍病變最少深至粘膜肌層，但可繼續(xù)向深層發(fā)展，直至漿膜，穿破漿層形成穿孔。[病理]病變進展過程中，潰破血管引發(fā)出血。經(jīng)治療潰瘍治愈后，可形成瘢痕。消化潰瘍專題知識培訓第35頁

潰瘍直徑多小于2cm，呈圓形或橢圓形，邊緣完整，底部平坦，表面覆蓋有灰白或灰黃色纖維滲出物?；顒悠谥車谐溲⑺[，愈合期因為瘢痕攣縮，可見粘膜皺襞集中相。[病理]消化潰瘍專題知識培訓第36頁[臨床表現(xiàn)]

臨床有三大特點①慢性經(jīng)過，重復發(fā)作，病程可為幾年、十幾年、甚至幾十年②周期性發(fā)作：發(fā)作期或緩解期交替出現(xiàn)，時間不等。發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬、冬春氣溫改變較大季節(jié)。也可因精神與情緒原因、飲食不節(jié)、服用藥品而誘發(fā)③節(jié)律性疼痛：為本病特異經(jīng)典癥狀，是診療主要依據(jù)消化潰瘍專題知識培訓第37頁消化性潰瘍

GU者多在餐后1小時出現(xiàn)疼痛，下次餐前消失，夜間痛不如DU多見，進食不緩解反而加重，或有飽脹感。

DU疼約在餐后2-3小時出現(xiàn)，連續(xù)至下次進餐，又稱空腹疼，進餐后可緩解，半數(shù)病人有夜間疼，常被疼醒。消化潰瘍專題知識培訓第38頁

(一)上腹部疼痛

為主要癥狀，程度不等，可為鈍痛、灼痛、脹疼、有呈饑餓樣不適感，少數(shù)有劇疼。經(jīng)典病人有顯著節(jié)律性疼痛。一、癥狀疼痛發(fā)生機制

胃酸對潰瘍部位神經(jīng)末梢直接刺激。病變區(qū)肌張力增高。潰瘍及周圍炎癥對胃酸敏感性增高。消化潰瘍專題知識培訓第39頁(二)其它癥狀

上腹飽脹、厭食、暖氣、反酸，尤其DU。惡心、嘔吐。嘔吐原因可為潰瘍病變高度活動表現(xiàn)，也可為幽門梗阻表現(xiàn)。消化潰瘍專題知識培訓第40頁(三)特殊少見消化性潰瘍

1、巨大潰瘍

直徑大于2cm。常發(fā)生于后壁，病變可深達漿膜層，穿透漿膜層可與周圍器官粘連，形成所謂穿透性潰瘍。疼痛可放散于背部，也可并發(fā)出血，癥狀頑固，內(nèi)科治療效果較差，需外科手術治療。消化潰瘍專題知識培訓第41頁

2、球后潰瘍

潰瘍發(fā)生于十二指腸降段，十二指腸乳頭近端。臨床表現(xiàn)不經(jīng)典，疼痛嚴重，易引發(fā)大出血。內(nèi)科治療效果差，常需手術治療。3、幽門管潰瘍

少見，好發(fā)于50-60歲間。多表現(xiàn)為餐后很快疼痛，嘔吐多見，易并幽門梗阻。制酸劑不易控制，內(nèi)科治療效果差，常需手術治療。消化潰瘍專題知識培訓第42頁4、老年人消化性潰瘍5、無癥狀性潰瘍消化潰瘍專題知識培訓第43頁

發(fā)作期上腹部可有固定、局限壓痛點，部位與潰瘍部位一致，胃潰瘍可能稍偏左，十二指腸潰瘍稍偏右。緩解期無體征。二、體征

消化潰瘍專題知識培訓第44頁一、胃鏡檢驗及粘膜活檢

對診療有確認價值，鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，直徑小于2cm，邊緣完整，底部平坦，可覆蓋白色或灰白色分泌物（苔），周圍粘膜紅腫，有時可見皺襞向潰瘍集中。經(jīng)過胃鏡可對潰瘍邊緣及鄰近粘膜作多處活檢，以助診療及與惡性潰瘍進行判別，還可取組織做HP檢驗。[試驗室及輔助檢驗]消化潰瘍專題知識培訓第45頁

二、X線鋇餐檢驗

氣鋇雙重造影有利于本病診療，可分為直接與間接征象兩種。直接征象：龕影是本病診療可靠依據(jù)，龕影凸出于胃、十二指腸輪廓之外，周圍可見輻射狀粘膜（即粘膜集中像）。間接征象：不是診療依據(jù)，只起提醒診療作用，表現(xiàn)為局部壓痛、對側(cè)痙攣性壓跡、激惹狀態(tài)、球部變形等。[試驗室及輔助檢驗]消化潰瘍專題知識培訓第46頁消化潰瘍專題知識培訓第47頁

胃液分析

多用五肽胃泌素刺激法，觀察基礎胃酸分泌（BAO）和最大胃酸分泌（MAO）量，胃潰瘍胃酸分泌正?；蚱?，十二指腸潰瘍胃酸分泌增高。[試驗室及輔助檢驗]

糞隱血試驗

三天素食后便隱血試驗陽性者視為出血，潰瘍病活動表現(xiàn)，經(jīng)1-2周治療可陰轉(zhuǎn)，假如潰瘍患者大便隱血連續(xù)陽性，提醒有癌變可能。

血清胃泌素測定用于胃泌素瘤判別診療。消化潰瘍專題知識培訓第48頁胃竇潰瘍（A1期）消化潰瘍專題知識培訓第49頁胃角潰瘍（H1期）消化潰瘍專題知識培訓第50頁胃角潰瘍（H2期）消化潰瘍專題知識培訓第51頁胃竇潰瘍（S1期）消化潰瘍專題知識培訓第52頁胃角潰瘍（S2期）消化潰瘍專題知識培訓第53頁十二指腸潰瘍（A1期）消化潰瘍專題知識培訓第54頁十二指腸潰瘍（A2期）消化潰瘍專題知識培訓第55頁消化潰瘍專題知識培訓第56頁

經(jīng)典病例診療臨床含有3個特點：慢性經(jīng)過，周期性發(fā)作，節(jié)律性上腹痛

可做出初步診療X線消化道鋇餐透視如發(fā)覺龕影。即可確定診療如良、惡性潰瘍診療有困難者，或X線檢驗結(jié)果正常，而臨床懷疑有潰瘍，慢性消化不良癥狀久治不愈者，需進行胃鏡并行活檢,均可確診。[診療與判別診療]

消化潰瘍專題知識培訓第57頁

[需與以下疾病進行判別]一、功效性消化不良（FD）

指消化不良癥狀超出1個月，但未查出器質(zhì)性疾病者。常見，尤其是年輕女性，表現(xiàn)為餐后上腹不適、飽脹、上腹疼痛、反酸、暖氣、惡心、食欲缺乏、神經(jīng)官能癥等表現(xiàn)。X線鋇餐檢驗、胃鏡檢驗、腹痛部B超等輔助檢驗等均無陽性發(fā)覺。

二、慢性胃、十二指腸炎

常有慢性經(jīng)過上腹部疼痛。有似消化性潰瘍。經(jīng)X線鋇餐及胃鏡檢驗可確定診療。消化潰瘍專題知識培訓第58頁

癌性潰瘍早期可酷似良性潰瘍。甚至治療后可暫時緩解癥狀所以，極易與良性潰瘍相混同。三、胃癌胃癌多為中年以后發(fā)病，胃癌呈連續(xù)性疼痛或失去原來節(jié)律性疼痛、食欲缺乏、消瘦、貧血、大便隱血試驗連續(xù)陽性。X線鋇餐透視和胃鏡及活檢，可對良、惡性潰瘍做出明確診療。胃癌晚期，普通輕易判別。消化潰瘍專題知識培訓第59頁胰腺非β細胞腺瘤。能分泌大量胃泌素，刺激壁細胞增生。分泌大量胃酸，促進潰瘍形成。其特點：在非經(jīng)典部位發(fā)生多發(fā)且難治性潰瘍、腹瀉、高胃酸，空腹血清胃泌素升高（＞200pg/ml）。四、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison）綜合征五、鉤蟲病胃鏡檢驗在十二指腸可見鉤蟲及出血點。糞便中查到鉤蟲卵。驅(qū)蟲治療癥狀可消失。消化潰瘍專題知識培訓第60頁

一、潰瘍大出血

消化性潰瘍是上消化道出血最常見病因，15%-25%患者并發(fā)出血，十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見。10%-15%患者平素無癥狀，以上消化道出血為首發(fā)癥狀，臨床表現(xiàn)為黑便伴或不伴嘔血。[并發(fā)癥]依據(jù)出血量大小、出血速度快慢，出現(xiàn)或不出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)。出血前有上腹部疼痛，出血后疼痛可緩解。低熱（＜38℃）。末梢血中紅細胞與血紅蛋白數(shù)在出血后6個小時左右開始下降。消化潰瘍專題知識培訓第61頁需與各種原因胃炎、門脈高壓所致食管-胃底靜脈曲張破裂、胃癌等疾病所致出血進行判別。判別診療困難時，在糾正失血性休克，病情允許情況下做緊急胃鏡檢驗（出血后24-48小時內(nèi)），以確定出血部位、出血原因。消化潰瘍專題知識培訓第62頁消化潰瘍專題知識培訓第63頁二、穿孔

有3種結(jié)果

①急性穿孔（游離性穿孔）②穿透性潰瘍③穿入空腔臟器形成瘺管急性穿孔是本病最嚴重并發(fā)癥，發(fā)病率在十二指腸潰瘍?yōu)?%-11%，胃潰瘍?yōu)?%-5%，男女之比為20:1穿孔部位絕大多數(shù)為胃竇小彎、十二指腸球部前壁誘因可為飲食過飽、飯后猛烈運動等消化潰瘍專題知識培訓第64頁腹膜炎三聯(lián)征（腹部壓痛、反跳痛、肌擔心）氣腹征（肺肝界消失，X線透視見膈下游離氣體）休克需緊急手術治療后壁潰瘍穿孔發(fā)展慢，可與附近實質(zhì)臟器粘連，形式慢性穿透性潰瘍，常有顯著背痛潰瘍穿孔入空腔臟器（腸道、膽道），診療主要依靠X線鋇透確診臨床表現(xiàn)：突然猛烈上腹疼痛，逐步涉及全腹消化潰瘍專題知識培訓第65頁

三、幽門梗阻

主要發(fā)生在幽門管十二指腸球部潰瘍，可分為兩類①功效性梗阻（暫時性）：因為潰瘍活動、炎癥水腫或幽門痙攣，使幽門狹窄，內(nèi)科治療有效，梗阻可消失。②器質(zhì)性梗阻（持久性）：潰瘍愈合后，瘢痕形成并收縮使幽門狹窄，內(nèi)科治療無效，需手術治療。消化潰瘍專題知識培訓第66頁

幽門梗阻臨床表現(xiàn)

上腹脹滿不適，疼痛、餐后加重惡心、嘔吐，吐量較大，含有酸酵宿食嘔吐后癥狀可暫時緩解嚴重者可造成脫水、低鉀低氯性堿中毒

查體

上腹部見胃型胃蠕動波振水音

X線鋇透及胃鏡檢驗均可明確診療消化潰瘍專題知識培訓第67頁四、癌變

少數(shù)胃潰瘍發(fā)生癌變（1%-5%）。

45歲以上，尤其是男性，有胃潰瘍病史原有節(jié)律性疼痛消失，變得頑固，全身狀態(tài)日趨下降，顯著消瘦、貧血、大便隱血試驗連續(xù)陽性。

內(nèi)科治療4周無效者需做深入檢驗。消化潰瘍專題知識培訓第68頁[治療]

治療目消除病因解除癥狀促進潰瘍愈合預防復發(fā)防止并發(fā)癥消化潰瘍專題知識培訓第69頁

生活規(guī)律

勞逸結(jié)合，防止精神擔心，降低不良精神刺激，保持情緒穩(wěn)定，確保睡眠。

飲食規(guī)律

定時進餐，進食易消化、營養(yǎng)豐富食物，防止粗糙、辛辣刺激性食物如濃茶、烈酒、濃咖啡等。一、普通治療

二.藥品治療加強粘膜防御力藥品。降低對粘膜有侵襲力原因作用。消化潰瘍專題知識培訓第70頁

正常情況下,組胺與壁細胞上H2受體結(jié)合而造成壁細胞分泌胃酸，H2受體拮抗劑可阻斷這種作用。(一)H2受體拮抗劑（H2RA）

西咪替丁雷尼替丁法莫替丁尼扎替丁

抑酸強度不一樣（西咪替丁最弱，法莫替丁最強，其它介于中間），臨床效果相同?？诜笪蘸?，血清濃度1-3小時達高峰，半衰期約2小時。

代謝：

肝臟代謝，經(jīng)腎臟排出，故肝、腎功效不全者慎用或減量。消化潰瘍專題知識培訓第71頁使用方法：

西咪替丁每次200mg，每次餐后半小時服用，睡前加服400mg，或400mg早餐后半小時、睡前各服一次。雷尼替丁150mg，每日2次口服：法莫替丁20mg，每日2次口服。療程：十二指腸潰瘍（4-6W），胃潰瘍（8-12W）。副作用乏力、頭痛、嗜睡、腹瀉偶有心動過緩、皮疹男性乳房發(fā)育、陽痿血清轉(zhuǎn)氨酶升高粒細胞下降血清肌酐升高停藥后均可恢復消化潰瘍專題知識培訓第72頁（二）質(zhì)子泵抑制劑（PPI）質(zhì)子泵（H+-K+-ATP酶）抑制劑

奧美拉唑蘭索拉唑泮托拉唑雷貝拉唑使用方法晨空腹20mg，十二指腸潰瘍（4W）愈合率90%以上，胃潰瘍（6W）愈合率86%。作用機制

壁細胞泌酸最終步驟是質(zhì)子泵推進胞漿內(nèi)H+與管腔內(nèi)K+交換，使H+排出細胞外。質(zhì)子泵抑制劑干擾壁細胞泌酸最終過程，阻斷H+被排泌至壁細胞體外，從而降低胃內(nèi)酸度，促進潰瘍愈合同時抑制HP生長，所以，也作為HP治療一個主要用藥。消化潰瘍專題知識培訓第73頁GH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁山莨菪堿

奧美拉唑壁細胞消化潰瘍專題知識培訓第74頁中和胃酸，降低胃內(nèi)酸度，緩解疼痛，促進潰瘍愈合。制酸劑分兩類：可吸收類和不可吸收類(三)制酸劑

不吸收制酸劑常見有鋁鎂膠體合劑。可吸收類（水溶性堿劑）常見有碳酸氫鈉、碳酸鈣。作用機制

與胃酸反應形成不吸收或吸收差鹽類，提升胃內(nèi)pH，使胃蛋白酶失去活性；鋁能刺激前列腺素合成，促進粘膜修復。用法

每次15-30ml，每日3次，睡前服用，無須長久服用，宜疼痛消失后1-2周停藥。副作用鋁制劑（便秘）鎂制劑（腹瀉）鋁鎂合劑可降低副作用消化潰瘍專題知識培訓第75頁(四)抗膽堿能藥抑酸、解痙、止痛作用。作用機制①能抑制迷走神經(jīng)，降低胃酸分泌。②解除血管痙攣，改進粘膜血運。③松弛平滑肌，延緩胃排空，可延長制酸藥和食物中和胃酸作用時間，所以，不適合用于胃潰瘍、幽門梗阻治療，主要用于十二指腸潰瘍治療。消化潰瘍專題知識培訓第76頁使用方法副作用每日3次，餐前1小時服用，睡前可加服1次心率加緊口干瞳孔擴充排尿無力老年人、青光眼、前列腺肥大者慎用?？鼓憠A能藥阿托品：每次30mg山莨菪堿：每次5-10mg顛茄浸膏：每次15-30mg酊劑：每次0.5-1.0ml消化潰瘍專題知識培訓第77頁（五)膠體次枸櫞酸鉍（CBS）藥理作用①與粘膜滲出蛋白質(zhì)結(jié)合在粘膜表面形成一層保護膜，覆蓋在潰瘍面上，預防胃酸和胃蛋白酶對潰瘍面作用，促進潰瘍愈合。②刺激胃粘膜分泌前列腺素，對胃粘膜起保護作用。③能吸收唾液、表皮生長因子（EGF）、纖維母細胞生長因子（FGF），促進上皮再生。④促進粘液和HCO3-分泌，加強粘液HCO3-屏障作用。⑤能殺滅HP。消化潰瘍專題知識培訓第78頁綜合上述作用，本劑不但可促進潰瘍愈合，還可降低復發(fā)率。使用方法：120mg，qid，每餐前半小時及睡前服用，8W/療程。副反應少，服藥后可使大便變黑色。鉍劑在體內(nèi)有積蓄作用，防止長久服用，以免中毒，療程不應超出8-12周。消化潰瘍專題知識培訓第79頁

八硫酸蔗糖與氫氧化鋁復合體，在酸性環(huán)境中，能離子化，形成帶負電不溶性膠體，與潰瘍表面帶陽電荷滲出蛋白質(zhì)結(jié)合，在潰瘍表面形成一層保護膜。還可促進內(nèi)生前列腺素合成；減弱氧自由基脂質(zhì)過氧化反應作用。這些作用均可促進潰瘍愈合，無殺滅HP作用。(六)硫糖鋁(sucralfate)使用方法每次1g，每日4次。

副作用

便秘，服用后可有少許吸收，對腎功效衰竭者不宜長久服用。消化潰瘍專題知識培訓第80頁對細胞有保護作用，促進潰瘍愈合。每次200mg，每日4次，4周為一療程。副反應為1/3病人可引發(fā)腹痛、腹瀉。因能引發(fā)子宮收縮，故孕婦忌用。但因價格高昂，所以，不作為首選藥品。（七）前列腺素E2消化潰瘍專題知識培訓第81頁多年研究HP是十二指腸潰瘍主要病因。胃潰瘍主要病因?？咕庍x擇標準。①在酸性環(huán)境中不失活性，保持穩(wěn)定。②能穿過粘液層在局部到達有效殺菌濃度。單一用藥療效不理想，當前均選取聯(lián)適用藥方法，常見四聯(lián)、三聯(lián)、三聯(lián)治療標準，可提升潰瘍愈合率，HP去除率、活動性炎癥消失等。(八)抗菌治療消化潰瘍專題知識培訓第82頁消化性潰瘍HP陽性患者選取制酸劑（H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑）加用抗菌藥品，或鉍劑加抗菌藥品?？咕幊Ｒ娪辛u氨芐青霉素（阿莫西林）、呋喃唑酮、甲硝唑等，多年用克拉霉素。以兩周為一療程。三聯(lián)治療：為抑酸劑加兩種抗菌藥品。HP陰性患者可常規(guī)用。質(zhì)子泵抑制劑。H2受體拮抗劑。粘膜保護劑治療。消化潰瘍專題知識培訓第83頁三、手術治療

本病絕大多數(shù)為內(nèi)科治療手術治療指征

①大出血經(jīng)內(nèi)科主動治療無效。②急性穿孔。③器質(zhì)性幽門梗阻。④胃潰瘍疑有癌變。⑤內(nèi)科長久治療無效頑固性潰瘍。

消化潰瘍專題知識培訓第84頁

1、普通治療

絕對臥床休息，保持平靜，情緒擔心者適當用鎮(zhèn)靜藥；大出血者可暫時禁食，