尿的生成和排泄生理學第1頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一第1節(jié)

尿量與尿的理化性質第2頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一學習目標說出成人正常尿量，多尿、少尿、無尿的定義及臨床意義。敘述尿的理化性質，簡述尿常規(guī)檢查的臨床意義。第3頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一一、尿量正常尿量：1.0～2.0L/日

，平均約

1.5L/日

多尿：＞2.5L

/日少尿：0.1～0.5L/日無尿：＜0.1L/日第4頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一二、尿的理化性質酸堿度:在5.0～7.0之間，最大變動范圍為4.5～8.0顏色:呈淡黃色，當被濃縮時顏色變深

比重:在1.015～1.025之間,最大變動范圍為1.001～1.035

滲透壓:一般高于血漿，最大變動范圍為30～1400mosm／L。

第5頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一尿液水95～97%

固體物質3～5%

尿的成分無機鹽

有機物

第6頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一第2節(jié)

尿的生成過程及其影響因素第7頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一學習目標說出尿生成的過程及其影響因素。

解釋腎小球濾過率、腎糖閾、滲透性利尿、球-管平衡

第8頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一尿生成的三個基本過程

腎小球的濾過腎小管和集合管的重吸收腎小管和集合管的分泌

第9頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一一、腎小球的濾過作用

及其影響因素

（一）腎小球的濾過作用

腎小球濾過是指當血液流經腎小球毛細血管時，血液中的水分和小分子溶質透過濾過膜而進入腎小囊腔形成超濾液的過程，也即形成原尿的過程。第10頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一1、濾過膜及其通透性

機械屏障電學屏障

第11頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一2、有效濾過壓有效濾過壓是腎小球濾過作用的動力。有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓－（血漿膠體滲透壓＋腎小囊內壓）

第12頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一腎小球濾過示意圖第13頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一（二）影響腎小球濾過的因素

1．濾過膜的面積和通透性濾過膜面積↓→腎小球濾過率↓濾過膜通透性↑→少尿、蛋白尿、血尿2．有效濾過壓（1）腎小球毛細血管血壓↓（＜80mmHg）→腎小球濾過率↓（2）血漿膠體滲透壓↓→腎小球濾過率↑（3）腎小囊內壓↑→腎小球濾過率↓3．腎血漿流量腎血漿流量↑→腎小球濾過率↑第14頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一二、腎小管和集合管的重吸收作用及其影響因素

（一）腎小管和集合管的重吸收作用

小管液在流經腎小管和集合管時，其內的物質穿過管壁上皮細胞重新進入血液的過程稱為腎小管和集合管的重吸收。

第15頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一1.重吸收的部位

近球小管是各類物質重吸收的主要部位。第16頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一2.重吸收的方式

2、被動重吸收如：尿素、水、Cl-等

1、主動重吸收繼發(fā)性主動重吸收原發(fā)性主動重吸收如：Na+、K+

如：葡萄糖和氨基酸

第17頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一3.重吸收的特點

有限性重吸收:選擇性重吸收:葡萄糖和Na+、、HCO3-等，可將其全部或大部分重吸收，對尿素和磷酸根等為部分重吸收。肌酐等代謝產物和進人體內的異物（如藥物）。則不被重吸收

當血漿中某物質濃度過高，使小管中該物質含量過高而超過腎小管和集合管重吸收限度時，尿中便出現(xiàn)該物質。

第18頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一4、幾種重要物質的重吸收

（1）Na+和Cl－的重吸收

①量：99%以上②部位：除髓袢降支細段外，腎小管各段和集合管，主要部位在近球小管（吸收67%）③形式

第19頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一NaCl在近球小管的重吸收：第20頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一

NaCl在髓袢升支粗段的重吸收：

第21頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一（2）水的重吸收

①量：99%。②部位：除髓袢升支外，腎小管各段和集合管，主要部位在近球小管（吸收65%～70%）。③形式：被動轉運

遠曲小管和集合管——調節(jié)性重吸收其他腎小管各段——必然性重吸收第22頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一（3）HCO3-的重吸收

①量：99%以上

②主要部位：近球小管

③形式：CO2形式

第23頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一HCO3-的重吸收示意圖第24頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一（4）K+的重吸收

①量：94%。②主要部位：近球小管。③形式：主動轉運。

第25頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一（5）葡萄糖的重吸收

①量腎糖閾（160～180mg/100ml）②主要部位近球小管③形式繼發(fā)性主動轉運第26頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一葡萄糖、氨基酸的重吸收示意圖第27頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一（二）影響腎小管重吸收作用的因素

1、小管液中溶質的濃度

小管液中溶質濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量(排出1g溶質，約需溶解于15ml水)。當[溶質]↑→滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀釋)→Na+重吸收↓(擾亂球-管平衡)→尿量↑。

滲透性利尿：

第28頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一靜脈輸入甘露醇腎小管內[溶質]↑、滲透壓↑腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓小管液中[Na+]↓(因被稀釋)Na+重吸收↓(擾亂球-管平衡)尿量↑滲透性利尿的機制第29頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一2、腎小球濾過率

球-管平衡：無論腎小球濾過率增多或減少，近球小管的重吸收量始終占濾過量的65％～70％，這種關系稱為球-管平衡。第30頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一三、腎小管和集合管的分泌作用

腎小管和集合管的分泌作用—腎小管、集合管上皮細胞將自身代謝產生的物質排入小管液。腎小管和集合管的排泄作用—腎小管、集合管上皮細胞將血液中的某些物質排入小管液。第31頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一（一）H+的分泌

1、分泌部位近球小管、遠曲小管、集合管2、分泌方式

Na+-H+交換3、作用排酸保堿，調節(jié)體內酸堿平衡

第32頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一H+﹑NH3﹑K+的分泌

關系示意圖第33頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一（二）NH3的分泌

分泌部位遠曲小管、集合管分泌方式單純擴散作用協(xié)助排酸保堿

第34頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一（三）K+的分泌

1、分泌部位遠曲小管、集合管2、分泌方式

Na+-K+交換3、分泌特點

多進多排、少進少排、不進也排

第35頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一尿生成過程包括腎小球濾過，腎小管和集合管的重吸收和分泌。腎小球濾過的結構基礎是濾過膜，濾過的動力是有效濾過壓，凡是影響有效濾過壓或濾過膜的面積與通透性的因素均可影響腎小球濾過，從而影響尿量。腎小管與集合管的重吸收具有選擇性、有限性，影響腎小管和集合管重吸收的因素有小管液溶質的濃度和腎小球濾過率。腎小管和集合管分泌H+與分泌K+具有競爭性抑制作用，在酸堿代謝平衡失調方面具有重要的臨床意義。

小結

第36頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一第3節(jié)

尿的濃縮和稀釋第37頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一學習目標說出尿濃縮和稀釋發(fā)生的部位、基本條件與關鍵因素。簡述腎髓質高滲梯度的形成及其維持。解釋高滲尿、低滲尿、等滲尿的定義。第38頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一高滲尿（濃縮尿）低滲尿（稀釋尿）等滲尿第39頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一一、尿的濃縮和稀釋機制

腎髓質高滲梯度

血管升壓素

尿液濃縮的基本條件：

決定尿液濃縮程度的關鍵因素：血管升壓素第40頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一腎髓質滲透壓梯度示意圖第41頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一二、腎髓質滲透壓梯度的

形成和保持

1．外髓部高滲梯度的形成升支粗段NaCI的主動重吸收２．內髓部高滲梯度的形成尿素再循環(huán)及NaCl重吸收第42頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一尿的濃縮機制

示意圖第43頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一3．腎髓質高滲梯度的保持

第44頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一三、影響尿濃縮和稀釋的因素2．直小血管的血流

3．尿素的含量

1．髓袢的結構與機能

4．集合管的功能

第45頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一小結

尿量與尿的滲透壓可因機體對水需求情況不同而改變。當機體缺水時，尿量減少，尿的滲透壓升高，尿被濃縮。當飲水過多時，尿量增多，尿的滲透壓降低，尿被稀釋。尿濃縮的前提是腎髓質的高滲梯度，外髓部的高滲環(huán)境由NaCl形成，內髓部的高滲環(huán)境由NaCl和尿素共同形成；而抗利尿激素的水平是決定尿濃縮或稀釋的關鍵因素。第46頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一第４節(jié)

尿生成的調節(jié)第47頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一學習目標簡述腎交感神經興奮時對尿生成的影響。闡明ADH和醛固酮對腎小管功能的調節(jié)作用。說明心房鈉尿肽的來源和作用。第48頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一一、腎交感神經的作用

①入球小動脈和出球小動脈收縮，而前者收縮比后者更明顯。腎小球毛細血管血壓下降，腎小球的有效濾過壓下降，腎小球濾過率降低；

腎交感神經興奮:②刺激球旁細胞釋放腎素，導致循環(huán)血中的血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加腎小管對NaCl和水的重吸收；③增加近球小管和髓袢上皮細胞重吸收Na+、Cl-和水。

第49頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一二、抗利尿激素

合成部位：下丘腦視上核和室旁核神經元。釋放部位：神經垂體。生理作用:提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而增加水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少。第50頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一調節(jié)血管升壓素釋放的主要因素1．血漿晶體滲透壓

大量出汗

↓血漿晶體滲透壓↑↓血管升壓素釋放

↑↓遠曲小管和集合管對水的通透性↑↓重吸收水↑

↓尿量↓

第51頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一

水利尿第52頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一2．循環(huán)血量循環(huán)血量↑→刺激容量感受器（左心房和胸腔大靜脈壁上）→沖動經迷走神經傳入→抑制血管升壓素的合成和釋放→尿量↓第53頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一三、醛固酮

合成部位：腎上腺皮質球狀帶細胞。生理作用：促進遠曲小管和集合管主動重吸收Na+，同時促進Cl-和水的重吸收，促進K+的排泄。即保Na+排K+，增加細胞外液量的作用。第54頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一調節(jié)醛固酮釋放的主要因素

第55頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一四、心房鈉尿肽

1.抑制集合管對NaCl的重吸收；2.使出球小動脈和入球小動脈（尤其是后者）舒張，增加腎血漿流量和腎小球濾過率；3.抑制腎素的分泌；4.抑制醛固酮的分泌；5.抑制抗利尿激素的分泌。作用:促進NaCl和水排出作用機制：

第56頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一小結

尿的生成受神經調節(jié)和體液調節(jié)。各種調節(jié)方式均可影響尿的質和量。腎臟受交感神經支配，交感神經興奮可使尿量減少；抗利尿激素對水的調節(jié)性重吸收，既可影響尿量，又明顯影響尿的滲透壓，故對維持機體的水平衡起重要作用?？估蚣に氐暮铣膳c釋放主要受血漿晶體滲透壓和循環(huán)血量的影響；醛固酮的作用主要是促進遠曲小管、集合管保Na＋、排K＋、保水的作用。腎素-血管緊張素、血Na+和血K+濃度均可影響醛固酮的分泌；心房鈉尿肽有明顯的促進NaCl和水排出的作用。

第57頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一第５節(jié)

尿的排放第58頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一（一）膀胱與尿道的神經支配

一、排尿反射

第59頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一（二）排尿反射的完成

排尿反射是一種正反饋過程。第60頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一二、排尿異常

1、尿頻:排尿次數(shù)過多者。由膀胱炎癥或機械性刺激引起。2、尿潴留:膀胱中尿液充盈過多而不能排出者。由于腰骶部脊髓損傷使排尿反射初級中樞活動發(fā)生障礙所致。3、尿失禁:當脊髓受損，初級中樞與大腦皮層失去功能聯(lián)系時，排尿則失去意識控制，可出現(xiàn)尿失禁。第61頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一小結尿液的排放是一種正反饋性反射活動，其初級中樞在脊髓骶段，大腦皮層控制初級中樞的活動。排尿反射的反射弧任一環(huán)節(jié)受損或初級中樞與高級中樞間聯(lián)系中斷等，將出現(xiàn)排尿異常。臨床上常見的排尿異常有尿頻、尿潴留和尿失禁。第62頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一目標測試與腎小球濾過率無關的因素是：

A、有效濾過壓

B、腎小囊內壓

C、濾過膜面積

D、腎血漿流量

E、腎髓質血流量

★第63頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一重吸收Na＋能力最強的部位是：

A、近球小管

B、髓袢降支

C、髓袢升支

D、遠曲小管

E、集合管

★第64頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一酸中毒時：

A、Na＋-H＋交換與Na＋-K＋交換均增加

B、Na＋-H＋交換與Na＋-K＋交換均減少

C、Na＋-H＋交換增加，Na＋-K＋交換減少

D、Na＋-H＋交換減少，Na＋-K＋交換增加

E、Na＋-H＋交換與Na＋-K＋交換均不變★第65頁，共72頁，2023年，2月20日，星期一調節(jié)尿液濃縮和稀釋的主要激素是:

A、抗利尿激素B