（優(yōu)選）細胞和組織的適應與損傷目前一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點病例討論

患者張××，男，56歲，農(nóng)民。頭暈、頭痛、眼花，曾在當?shù)蒯t(yī)院診斷為“高血壓”，口服藥物(不詳)，療效不明顯，近二年又間發(fā)心悸、氣促，記憶力明顯減退，近一周出現(xiàn)面部輕度浮腫，尿少而急診人院。

檢查結(jié)果：

體查：病人反應遲鈍，面部輕度浮腫，心界向左擴大，右頸部及雙腹股溝淋巴結(jié)不腫大。B超：雙腎大小分別為6cm×4cm×3cm，雙腎表面細顆粒狀；腦回變窄，腦溝變深；腦血流圖顯示動脈彈性減弱。

討論題

病人的心、腦、腎可能出現(xiàn)了哪些適應性反應?其發(fā)生機制是什么?

目前二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點第一節(jié)細胞和組織的適應適應：細胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子刺激作用而得以存活的過程。

適應表現(xiàn)為

肥大增生萎縮化生目前三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點一、萎縮萎縮與假性肥大：組織、器官的實質(zhì)細胞萎縮時，常繼發(fā)其間質(zhì)組織增生（主要是脂肪組織）有時使組織器官的體積比正常的還大，稱為假性肥大。萎縮與發(fā)育不全及不發(fā)育：器官先天性地部分性或完全性未發(fā)育所致體積小。發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小，可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。

萎縮的定義目前四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點一、萎縮萎縮的病理變化光鏡下：細胞體積的縮小、胞漿內(nèi)可見脂褐素，細胞數(shù)量的減少，間質(zhì)增生。大體多數(shù)體積的縮小少數(shù)體積的增大目前五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點一、萎縮生理性：隨年齡增長發(fā)生的萎縮。如：青春期以后胸腺的萎縮、更年期以后性腺的萎縮病理性：營養(yǎng)不良性、壓迫性、廢用性、去神經(jīng)性、內(nèi)分泌性

萎縮的類型結(jié)局：輕重可細胞死亡目前六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺目前七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點老年性腦萎縮正常腦組織目前九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點一、萎縮病理性萎縮的常見類型類型舉例營養(yǎng)不良性萎縮局部營養(yǎng)不良全身營養(yǎng)不良腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮惡性腫瘤、長期饑餓導致全身器官、組織萎縮壓迫性萎縮腎盂積水導致腎萎縮失用性萎縮下肢骨折固定后引起下肢肌肉萎縮去神經(jīng)性萎縮脊髓灰質(zhì)炎時前角運動神經(jīng)元損傷導致肌肉萎縮內(nèi)分泌性萎縮垂體功能減退引起性腺、腎上腺等萎縮目前十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點正常腎萎縮腎目前十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點營養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))目前十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點

腎壓迫性萎縮目前十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前二十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前二十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點腎缺血性萎縮目前二十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點腎上腺正常目前二十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點二、肥大由于功能活躍、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大稱為肥大。肥大的細胞內(nèi)細胞器增多

肥大的類型肥大的定義主要是細胞體積增大生理性肥大病理性肥大結(jié)局：可復失代償性功能衰竭目前二十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點

內(nèi)分

泌

性肥大正常子宮妊娠子宮目前二十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前二十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點心肌病理性肥大正常肥大目前二十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前二十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前二十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點增生的定義三、增生由于實質(zhì)細胞數(shù)量增多而致組織、器官的體積增大。增生的類型生理性增生(激素性；代償性)病理性增生(激素性；過度增生)目前三十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜目前三十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點

病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺目前三十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點病理性增生(腫瘤)目前三十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點四、化生化生的定義一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程化生的類型上皮細胞之間的化生（鱗狀上皮化生，腸上皮化生）間葉組織之間的化生（骨及軟骨組織化生）目前三十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點支氣管上皮鱗狀化生目前三十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前三十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點鱗狀上皮化生基底膜柱狀上皮儲備細胞化生的鱗狀上皮鱗狀上皮化生模式圖目前三十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前三十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點胃粘膜腸上皮化生目前三十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點結(jié)腸小腸目前四十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前四十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點

適應性反應小結(jié)萎縮:主要為細胞體積縮小肥大:主要為細胞體積增大增生:主要為細胞數(shù)量增加化生:細胞、組織類型的改變目前四十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點病例討論

病史摘要：

李××，男，農(nóng)民，38歲，與本村張××打架時，被張用銳器刺傷左小腿后側(cè)腓腸肌處，該處形成開放性損傷，事后小腿腫脹、疼痛難忍，第二天出現(xiàn)紅、腫、熱、痛，第三天體溫達39.5℃；第4天下肢高度腫脹，下達足背，皮膚裂口處流出血水。在鄉(xiāng)醫(yī)院用大量抗菌素抬療，未見療效；第6天，左足拇趾呈黑色；第10天黑色達足背，與正常組織分界不清。后到縣醫(yī)院治療，行左下肢截肢術。

病理檢查

下肢高度腫脹，足部污黑色，縱行剖開動、靜脈后見動、靜脈血管腔內(nèi)均有暗紅色與灰白色相間的固體物阻塞，長約10cm，與管壁粘著。固體物鏡檢為混合血栓。

討論題：

病人所患何病?其發(fā)生機制是什么?

目前四十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點第二節(jié)細胞和組織的損傷輕度損傷主要引起變性（亞致死性損傷），嚴重損傷引起細胞死亡

一、變性（一）概念在致病因子的作用下，細胞內(nèi)或間質(zhì)間出現(xiàn)異常物質(zhì)，或者其內(nèi)原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。（二）常見的幾種變性目前四十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點好發(fā)部位—肝、心、腎主要原因—缺氧、感染、中毒發(fā)生機制—線粒體受損、ATP減少、Na-K泵功能障礙結(jié)局—是細胞輕微損傷的早期表現(xiàn)，病因祛除，恢復正常病理變化—肉眼觀，混濁腫脹。鏡下觀，細胞胞漿顆粒樣變、胞漿疏松、氣球樣變。１、細胞水腫（又稱水變性）目前四十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前四十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前四十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前四十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前四十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前五十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前五十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點２、脂肪變性病理變化—電鏡下：可見脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，為有界膜包繞的圓形均質(zhì)小體、即脂質(zhì)小體。光鏡下：細胞內(nèi)脂滴因被脂溶劑溶解，表現(xiàn)為空泡狀。肉眼觀：脂變器官黃染、觸之質(zhì)如泥塊且有油膩感。發(fā)生機制—不同器官脂肪變性的發(fā)生機制不同。主要原因—營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧。好發(fā)部位—肝、心、腎。定義—胞漿內(nèi)中性脂肪（甘油三酯）的蓄積稱為脂肪變性。目前五十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點脂肪酸脂蛋白酮體、磷脂、膽固醇脂少量作為肝細胞能量氧化利用腸道吸收乳糜微粒發(fā)生機制—脂蛋白合成障礙、中性脂肪合成過多、脂肪酸氧化障礙。外周脂庫磷脂、膽固醇載脂蛋白甘油三酯目前五十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點Fattylivercompareswithanormalliverinadultgrossly目前五十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點Fattychangeinthelivercells目前五十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前五十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點aAAA核周出現(xiàn)空泡A目前五十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變性目前五十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點A目前五十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點FattychangeinthehepatocytesbySudanIIIstain.EMshowsthefattydropsinhepatocytes.目前六十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點FattychangeintheepitheliumofrenalproximaltubulesbySudanIIIstain.Theorangeareasindicatethefattyaccumulatedcells目前六十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點３、玻璃樣變（1）概念：細胞內(nèi)或間質(zhì)出現(xiàn)HE染色為嗜伊紅色、均質(zhì)性的、半透明的蛋白質(zhì)蓄積，稱為玻璃樣變。（３）類型：

細胞內(nèi)玻璃樣變性：腎小管上皮（蛋白尿）漿細胞內(nèi)Russell小體（慢性炎癥）肝細胞Mallory（酒精中毒）（2）形態(tài)為：大體:呈灰白半透明、毛玻璃狀鏡下:為均質(zhì)紅染的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)目前六十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點漿細胞內(nèi)玻璃樣變(Russell小體)目前六十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點Intracellularproteinaccumulation(hyalinechangeinproximalconvolutedtubules,reabsorbedprotein)目前六十四頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前六十五頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點Theliverofalcoholabuse(chronicalcoholism).Hyalineinclusionsinthehepaticparenchymalcellinthecenterappearaseosinophilicnetworksdisposedaboutthenuclei(arrow).B,Electronmicrographofalcoholichyalin.Thematerialiscomposedofintermediate(prekeratin)filamentsandanamorphousmatrix.目前六十六頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點在慢性酒精中毒損傷的肝細胞中的Mallory小體（紅染球狀物）由肝細胞骨架微絲組成，這是一種介于肌球蛋白（粗）和肌動蛋白（細）之間的纖維成份。

目前六十七頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點

支氣管壁玻璃樣變目前六十八頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點纖維結(jié)締組織玻璃樣變性：鏡下：膠原纖維交聯(lián)、變性、融合大體：灰白、質(zhì)韌、半透明生理性：萎縮的器官

病理性：瘢痕、膠原纖維增粗融合目前六十九頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點血管壁的玻璃樣變性在內(nèi)膜下形成均質(zhì)紅染無結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì),使血管壁增厚、管腔狹窄，甚至閉塞。常見于高血壓病時腎、脾、腦及視網(wǎng)膜細動脈機制：目前七十頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前七十一頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前七十二頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點目前七十三頁\總數(shù)七十七頁\編于二十一點(4)粘液樣變(MucoidDegeneration)病變:鏡下間質(zhì)疏松，多突起的星芒纖維細胞散在于灰蘭色的粘液樣基質(zhì)中。常見部位:膠原病,如風濕病等,動脈粥樣硬化及間葉組織腫瘤基質(zhì)中等。機制:間質(zhì)內(nèi)有粘多糖和