霍亂培訓(xùn)臨床第1頁(yè)/共96頁(yè)

冷市鎮(zhèn)霍亂培訓(xùn)課件第2頁(yè)/共96頁(yè)感染性腹瀉各種病原體腸道感染引起之腹瀉，均稱(chēng)為感染性腹瀉，這是廣義上的感染性腹瀉；把除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉，稱(chēng)為感染性腹瀉，為狹義上的感染性腹瀉，為丙類(lèi)傳染病感染性腹瀉可由病毒、細(xì)菌、真菌、原蟲(chóng)等多種病原體引起第3頁(yè)/共96頁(yè)概述

霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病,甲類(lèi)傳染病發(fā)病機(jī)制：霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉典型臨床表現(xiàn)：起病急，劇烈腹瀉、嘔吐、脫水、循環(huán)衰竭伴嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂酸堿失衡，甚至急性腎功能衰竭重癥及典型患者病死率極高。第4頁(yè)/共96頁(yè)霍亂的流行歷史霍亂的發(fā)源地：古典生物型：印度恒河三角洲埃爾托生物型：印度尼西亞蘇拉威西島第5頁(yè)/共96頁(yè)霍亂的流行歷史霍亂自1817年迄今曾有過(guò)7次大流行；前六次大流行與古典生物型有關(guān)（僅印度死者就超過(guò)３８００萬(wàn)）目前的第七次大流行以埃爾托霍亂弧菌為主1961年始于南亞，1971年波及非洲，1991年殃及美洲?，F(xiàn)在霍亂在許多國(guó)家呈地方性流行。2008年，56個(gè)國(guó)家就總共通報(bào)了190130個(gè)病例，其中包括5143例死亡。真實(shí)的疾病估計(jì)為每年300萬(wàn)至500萬(wàn)例病例，以及10萬(wàn)至12萬(wàn)例死亡。第6頁(yè)/共96頁(yè)霍亂－“曾摧毀地球的最可怕瘟疫之一”，

僅1961年那次爆發(fā)就有350萬(wàn)人患病第7頁(yè)/共96頁(yè)霍亂

很遙遠(yuǎn)嗎？

???第8頁(yè)/共96頁(yè)1961－2000年全球報(bào)告霍亂病例數(shù)

第9頁(yè)/共96頁(yè)中國(guó)流行情況1820年霍亂傳入我國(guó)我國(guó)自1924—1948年期間，幾乎每年均有霍亂發(fā)生，有些年份報(bào)告病人數(shù)達(dá)10余萬(wàn)，病死率30％以上。1949年后，我國(guó)未再出現(xiàn)古典型霍亂。1961年起在局部地區(qū)流行過(guò)埃爾托型霍亂。我國(guó)采取積極防治措施，使霍亂疫情逐年明顯下降。第10頁(yè)/共96頁(yè)病原學(xué)病原體：霍亂弧菌（Vibriocholerae）

第11頁(yè)/共96頁(yè)形態(tài)革蘭染色陰性（G—)，逗點(diǎn)狀或彎形圓柱狀，有一根菌體5倍長(zhǎng)的鞭毛，運(yùn)動(dòng)活潑在暗視野懸滴鏡檢時(shí)見(jiàn)有穿梭狀運(yùn)動(dòng)糞便直接涂片染色弧菌呈魚(yú)群狀排列O139血清型霍亂弧菌形態(tài)、運(yùn)動(dòng)與O1群霍亂弧菌相似，菌體外有莢膜第12頁(yè)/共96頁(yè)霍亂弧菌第13頁(yè)/共96頁(yè)德國(guó)細(xì)菌學(xué)家

科勒(1843-1910)發(fā)現(xiàn)了霍亂的致病菌——“逗號(hào)”桿菌即霍亂弧菌，1905年他獲得了諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。

第14頁(yè)/共96頁(yè)培養(yǎng)

普通培養(yǎng)基中生長(zhǎng)良好，兼性厭氧菌堿性培養(yǎng)基中生長(zhǎng)繁殖更快，pH8.4~8.6堿性蛋白胨水中，可以快速增菌第15頁(yè)/共96頁(yè)毒素Ⅰ型毒素-內(nèi)毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素-外毒素：霍亂腸毒素。引起劇烈腹瀉，有抗原性，可產(chǎn)生中和抗體Ⅲ型毒素：致病作用不大第16頁(yè)/共96頁(yè)分類(lèi)在弧菌屬中將與O1群霍亂弧菌具有共同鞭毛抗原，生化性狀類(lèi)似，僅菌體抗原(O)不同的弧菌，統(tǒng)稱(chēng)為霍亂弧菌。第17頁(yè)/共96頁(yè)

WHO分類(lèi)第18頁(yè)/共96頁(yè)抵抗力對(duì)干燥、熱、酸和一般消毒劑均敏感；在自然環(huán)境中存活時(shí)間較長(zhǎng)在魚(yú)蝦或貝殼生物中存活期長(zhǎng)O139型霍亂弧菌在水中存活時(shí)間較O1霍亂弧菌更長(zhǎng)。

第19頁(yè)/共96頁(yè)流行病學(xué)－傳染源輕型及隱形感染者病人帶菌者第20頁(yè)/共96頁(yè)傳播途徑胃腸道傳染病糞-口途徑傳播經(jīng)水傳播日常生活接觸和蒼蠅傳播第21頁(yè)/共96頁(yè)第22頁(yè)/共96頁(yè)第23頁(yè)/共96頁(yè)易感人群人群普遍易感。隱性感染多，而顯性感染較少。病后可產(chǎn)生一定免疫力，產(chǎn)生抗菌抗體和抗毒素抗體,維持時(shí)間短，可再次感染近年來(lái)流動(dòng)人口在某些地區(qū)是主要發(fā)病人群。第24頁(yè)/共96頁(yè)流行特征季節(jié)性：夏秋季為流行季節(jié)，高峰期7～9月地區(qū)性：沿江沿海地區(qū)發(fā)病較多流行形式：暴發(fā)型與慢性遷延散發(fā)型擴(kuò)散：近程傳播與遠(yuǎn)程傳播第25頁(yè)/共96頁(yè)O139霍亂流行特征來(lái)勢(shì)猛，傳播快，散發(fā)，無(wú)家庭聚集現(xiàn)象經(jīng)水與食物傳播，人群普遍易感與Ol群及非Ol群其他弧菌感染無(wú)交叉免疫力地區(qū)分布與埃爾托型霍亂相一致病人與帶菌者為傳染源第26頁(yè)/共96頁(yè)發(fā)病機(jī)制發(fā)病與否取決于：機(jī)體胃酸分泌程度霍亂弧菌的數(shù)量和致病力第27頁(yè)/共96頁(yè)發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌突破胃酸屏障，進(jìn)入小腸穿過(guò)腸黏膜的黏液層在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素第28頁(yè)/共96頁(yè)發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌小腸TCPA（毒素協(xié)同調(diào)節(jié)菌毛A)

粘附于小腸上段粘膜上皮細(xì)胞的刷狀緣大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂毒素(Choleragen)

細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度持續(xù)升高杯狀細(xì)胞隱窩細(xì)胞分泌，抑制絨毛細(xì)胞吸收粘液微粒引起嚴(yán)重水樣腹瀉米泔狀大便第29頁(yè)/共96頁(yè)霍亂腸毒素引起小腸過(guò)度分泌的機(jī)制G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性AC持續(xù)活化，ATP不斷轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP刺激隱窩細(xì)胞分泌水、氯化物及碳酸氫鹽。第二信使(G)ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“l(fā)ocking”adenylatecyclasein“on”mode.第30頁(yè)/共96頁(yè)病理生理霍亂病人的糞便為等滲性，其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃度的2～5倍。劇烈吐瀉可導(dǎo)致脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽在糞便、血漿中濃度對(duì)比（mmol/L）鈉鉀氯化物碳酸氫鹽病人糞便成分135

1510045正常血漿含量136～1483.8～5.098～10624～32第31頁(yè)/共96頁(yè)病理生理水和電解質(zhì)紊亂：等滲性脫水，丟失大量鉀和碳酸氫鹽循環(huán)衰竭，急性腎功能衰竭代謝性酸中毒：腹瀉丟失大量碳酸氫根周?chē)h(huán)衰竭急性腎功能衰竭第32頁(yè)/共96頁(yè)病理解剖嚴(yán)重脫水引起的改變：皮膚干燥發(fā)紺，皮下組織及肌肉干癟內(nèi)臟漿膜干粘，腸內(nèi)積滿(mǎn)米泔狀液體，膽囊內(nèi)充滿(mǎn)粘稠膽汁心、肝、脾等臟器體積縮小腎臟腫大，毛細(xì)血管擴(kuò)張，腎小管濁腫，變性及壞死第33頁(yè)/共96頁(yè)臨床表現(xiàn)潛伏期：l~3d(數(shù)小時(shí)~7d)大多急起，少數(shù)有前驅(qū)癥狀古典生物型與O139型霍亂弧菌引起霍亂癥狀較重埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。第34頁(yè)/共96頁(yè)典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期瀉吐期脫水虛脫期恢復(fù)及反應(yīng)期

第35頁(yè)/共96頁(yè)瀉吐期腹瀉:無(wú)痛性腹瀉，不伴里急后重米泔樣便，無(wú)糞臭大便量多、次頻嘔吐：先瀉后吐，噴射狀，次數(shù)不多，少有惡心嘔吐物初為胃內(nèi)容物繼之為米泔水樣無(wú)發(fā)熱O139血清型霍亂發(fā)熱、腹痛比較常見(jiàn)，并發(fā)菌血癥第36頁(yè)/共96頁(yè)第37頁(yè)/共96頁(yè)脫水虛脫期脫水：輕度：皮膚粘膜干燥，彈性稍差，失水1000ml中度：彈性差，尿量減少，失水3000-3500ml重度：皮膚干皺，極度無(wú)力，血壓下降，神志

改變，失水4000ml第38頁(yè)/共96頁(yè)表情痛苦精神萎靡第39頁(yè)/共96頁(yè)

腹壁皺縮“霍亂面容”第40頁(yè)/共96頁(yè)眼窩凹陷第41頁(yè)/共96頁(yè)脫水虛脫期

煩躁，聲嘶，口渴眼窩深陷，兩頰深凹第42頁(yè)/共96頁(yè)脫水虛脫期

舟狀腹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無(wú)彈性第43頁(yè)/共96頁(yè)脫水虛脫期

2、循環(huán)衰竭——血壓下降

——意識(shí)障礙第44頁(yè)/共96頁(yè)脫水虛脫期代謝性酸中毒：呼吸增快，意識(shí)障礙肌肉痙攣：低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣低血鉀：肌張力減低，腱反射消失，鼓腸，心律失常循環(huán)衰竭：低血容量性休克第45頁(yè)/共96頁(yè)第46頁(yè)/共96頁(yè)脫水虛脫期第47頁(yè)/共96頁(yè)恢復(fù)及反應(yīng)期癥狀逐漸消失反應(yīng)性低熱：循環(huán)改善后腸毒素吸收增加反應(yīng)性低熱順利恢復(fù)第48頁(yè)/共96頁(yè)O139血清型臨床表現(xiàn)特點(diǎn)癥狀重腹痛常見(jiàn)發(fā)燒常見(jiàn)可并發(fā)菌血癥等腸道外感染第49頁(yè)/共96頁(yè)

臨床分型

表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)10次以下10-20次20次以上脫水（體重%）5%以下5-10%10%以上神志清不安或呆滯煩躁，昏迷皮膚稍干，彈性稍差彈性差干燥彈性消失，干皺口唇稍干干燥，發(fā)紺極干，青紫前囟、眼窩稍陷明顯下凹深凹，目不可閉肌肉痙攣無(wú)有多脈搏正常稍細(xì)、快細(xì)速或摸不到血壓正常90-60mmHg<60mmHg或測(cè)不到尿量稍減少少尿無(wú)尿血漿比重1.025-1.0301.030-1.040>1.040第50頁(yè)/共96頁(yè)“干性霍亂”（cholerasicca）起病急驟，尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)中毒性休克，死亡率很高。第51頁(yè)/共96頁(yè)實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：血液濃縮。WBC10~30×109/L，中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞增高，RBC及HB增高；血生化檢查：血清鉀、鈉、氯正?；蚪档停妓釟溻c下降尿常規(guī)：蛋白、RBC、管型；血清學(xué)檢查：抗菌抗體和抗毒抗體檢查分子生物學(xué)技術(shù)：PCR法可檢出病原菌第52頁(yè)/共96頁(yè)實(shí)驗(yàn)室檢查糞便檢查便常規(guī)：粘液、少量紅、白細(xì)胞涂片染色：魚(yú)群樣排列，G—性弧菌動(dòng)力試驗(yàn)和制動(dòng)試驗(yàn)：糞便懸滴檢查細(xì)菌培養(yǎng)：確診依據(jù)第53頁(yè)/共96頁(yè)并發(fā)癥急性腎功能衰竭：急性肺水腫：擴(kuò)容時(shí)注意糾酸第54頁(yè)/共96頁(yè)確定診斷標(biāo)準(zhǔn)符合下列三項(xiàng)中一項(xiàng)者可診斷：凡有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂菌生長(zhǎng)者流行區(qū)人群，有典型癥狀，糞培養(yǎng)無(wú)霍亂菌生長(zhǎng)，血清抗體效價(jià)4倍增長(zhǎng)；雖無(wú)癥狀但糞便培養(yǎng)陽(yáng)性，且在糞便培養(yǎng)前后各5d內(nèi)，有腹瀉癥狀及密切接觸史。第55頁(yè)/共96頁(yè)疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)符合兩項(xiàng)之一者：有典型癥狀，病原學(xué)檢查未確定；流行期間有明確接觸史，發(fā)生瀉吐癥狀不能用其他原因解釋者。第56頁(yè)/共96頁(yè)鑒別診斷其它弧菌性感染大腸桿菌腸炎沙門(mén)菌腸炎病毒性腸炎急性菌痢第57頁(yè)/共96頁(yè)預(yù)后臨床類(lèi)型、治療及時(shí)合理與預(yù)后密切相關(guān)老人、幼兒、孕婦、有并發(fā)癥者預(yù)后較差第58頁(yè)/共96頁(yè)治療治療原則：嚴(yán)格隔離及時(shí)補(bǔ)液輔以抗菌和對(duì)癥治療第59頁(yè)/共96頁(yè)嚴(yán)格隔離按甲類(lèi)傳染病嚴(yán)格隔離及時(shí)上報(bào)疫情確診患者和疑似病例分別隔離病人排泄物徹底消毒癥狀消失，隔日便培養(yǎng)一次，連續(xù)兩次陰性解除隔離第60頁(yè)/共96頁(yè)

按照《中華人民共和國(guó)傳染病防治法》和《突發(fā)公共衛(wèi)生事件與傳染病疫情監(jiān)測(cè)信息報(bào)告管理辦法》，各級(jí)各類(lèi)醫(yī)療機(jī)構(gòu)、疾病預(yù)防控制機(jī)構(gòu)、衛(wèi)生檢疫機(jī)構(gòu)執(zhí)行職務(wù)的醫(yī)務(wù)人員發(fā)現(xiàn)疑似、臨床診斷或霍亂確診病例后，2小時(shí)內(nèi)內(nèi)填寫(xiě)報(bào)告卡進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)直報(bào)。不具備網(wǎng)絡(luò)直報(bào)條件的應(yīng)在診斷后以最快的通訊方式報(bào)告疫情，并向相應(yīng)單位送（寄）出“傳染病報(bào)告卡”，縣級(jí)疾病預(yù)防控制機(jī)構(gòu)和具備條件的鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院收到傳染病報(bào)告卡后立即進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)直報(bào)。確診病例必須由疾病預(yù)防控制中心進(jìn)行確認(rèn)和報(bào)告。

疫情報(bào)告第61頁(yè)/共96頁(yè)靜脈補(bǔ)液補(bǔ)液原則：早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補(bǔ)鈣，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀補(bǔ)液種類(lèi)：541液（最適合），2：1液，林格乳酸鈉溶液，腹瀉治療液等第62頁(yè)/共96頁(yè)補(bǔ)液量：輸液量：根據(jù)失水程度。頭24h用量：成人（mL）兒童（mL/kg）含鈉液量（mL/kg）輕型3000～4000120～15060～80中型4000～8000150～20080～100重型8000～12000200～250100～120第63頁(yè)/共96頁(yè)靜脈補(bǔ)液速度糾正休克期：40~80mL/min維持血壓期：20~30mL/min糾正脫水期：5~10mL/min維持輸液期：3~5mL/min最初2小時(shí)內(nèi)快速輸入2000-4000ml液體（1ml/kg/min)第64頁(yè)/共96頁(yè)口服補(bǔ)液(ORS)原理：腸道對(duì)葡萄糖的吸收不受損↓帶動(dòng)水的吸收↓帶動(dòng)電解質(zhì)吸收第65頁(yè)/共96頁(yè)口服補(bǔ)液提倡口服補(bǔ)液：口服補(bǔ)液鹽（ORS)以口服補(bǔ)液糾正部分累計(jì)丟失量，全部繼續(xù)丟失量和生理需要量防止補(bǔ)液量不足或過(guò)多引起的心肺功能紊亂和醫(yī)源性低血鉀靜脈補(bǔ)液起輔助作用第66頁(yè)/共96頁(yè)口服補(bǔ)液鹽（ORS）配方：葡萄糖20g氯化鈉3.5g碳酸氫鈉2.5g氯化鉀1.5g溶于1000mL可飲用水內(nèi)第67頁(yè)/共96頁(yè)抗菌藥物及抑制腸粘膜分泌藥抗菌藥：減少腹瀉量，縮短瀉吐期和排菌期不能替代補(bǔ)液措施抗分泌藥物氯丙嗪腎上腺皮質(zhì)激素黃連素第68頁(yè)/共96頁(yè)對(duì)癥治療腎上腺皮質(zhì)激素及血管活性藥物急性肺水腫及心力衰竭：暫停輸液，鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、利尿低鉀血癥：靜滴氯化鉀急性腎功能衰竭：糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，透析治療第69頁(yè)/共96頁(yè)預(yù)防控制傳染源：按甲類(lèi)傳染病管理，設(shè)立腸道門(mén)診，病人登記，采便培養(yǎng)隔離治療病人：癥狀消失后6天，隔日便培養(yǎng)連續(xù)3次陰性，解除隔離接觸者檢疫5d，服藥預(yù)防。第70頁(yè)/共96頁(yè)切斷傳播途徑：做好“三管（水源、糞便、食物）一滅（滅蠅）”提高人群免疫力：疫苗已不作為常規(guī)應(yīng)用第71頁(yè)/共96頁(yè)

出血性大腸桿菌

0157：H7感染

第72頁(yè)/共96頁(yè)概述

由大腸桿菌感染引起的腸炎稱(chēng)為大腸桿菌腸炎。大腸桿菌可分為致病性和非致病性?xún)纱箢?lèi)，非致病性大腸桿菌為人類(lèi)腸道內(nèi)的正常寄殖菌，但在某些條件下可引起感染。臨床上常見(jiàn)的有大腸桿菌所致的尿路感染、膽道感染、腹膜炎、新生兒腦膜炎和敗血癥等。而致病性大腸桿菌致病性強(qiáng)，能引起腸炎，是急性腹瀉的重要致病菌，故又被稱(chēng)為致瀉性大腸桿菌。第73頁(yè)/共96頁(yè)概述常見(jiàn)的有產(chǎn)腸毒素性大腸桿菌(ETEC)、致病性大腸桿菌(EPEC)、侵襲性大腸桿菌(EIEC)、出血性大腸桿菌(EHEC)和粘附性大腸桿菌(EAEC)。0157:H7是EHEC的主要致病因子，感染后能引起出血性腸炎、血栓性血小板減少性紫癜（TTP）和溶血尿毒癥綜合征（HUS），故是一種比較嚴(yán)重的致病性大腸桿菌感染。

第74頁(yè)/共96頁(yè)病原學(xué)

大腸桿菌的抗原血清型包括菌體(O)、鞭毛(H)和莢膜(K)抗原。表明血清型的方式按O：K：H次序。O抗原已知有169種，為脂多糖(LPS)，組成細(xì)胞壁耐熱成分。H抗原由鞭毛素組成，為耐熱蛋白質(zhì)。至今已發(fā)現(xiàn)60種，其特異性由氨基酸的含量和排列次序而定，但致病性尚未明確。莢膜抗原為酸性多糖，稱(chēng)為K抗原，以免疫擴(kuò)散或?qū)α髅庖唠娪緶y(cè)定有103種K抗原，具有抗吞噬和依賴(lài)補(bǔ)體殺滅細(xì)菌的作用。0157:H7因其菌體抗原“O”排序第157，鞭毛抗原“H”排序第7而得名。

第75頁(yè)/共96頁(yè)致病因素

0157:H7大腸桿菌具侵襲力，且產(chǎn)生的一種毒素與痢疾桿菌的志賀毒素比較在氨基酸序列上基本一致，兩者的毒性可以互相被對(duì)方的抗毒素完全中和。于是就將0157:H7大腸桿菌產(chǎn)生的毒素命名為志賀樣毒素；由于這種毒素能使非洲綠猴腎細(xì)胞(vero)變性壞死，故也稱(chēng)VT毒素。毒素結(jié)構(gòu)的完整性是致病的必備條件。完整的毒素由一個(gè)毒素的活性中心A亞單位和5個(gè)無(wú)毒性的B亞單位組成。病原菌的毒素是主要致病因子。第76頁(yè)/共96頁(yè)流行病學(xué)

1、傳染源及貯存宿主我國(guó)從牛、羊、豬、雞的糞便，牛肉、雞肉、魚(yú)、腌菜等食品，蒼蠅以及湖水中都分離到O157:H7大腸桿菌。上述家畜是0157:H7大腸桿菌的貯存宿主，是該病的傳染源。當(dāng)然，人也可作為傳染源，尤其是無(wú)癥狀攜帶者。

第77頁(yè)/共96頁(yè)流行病學(xué)2、傳播途徑

（1）食物傳播：病原菌可通過(guò)被污染的肉類(lèi)、果品、蔬菜等食品傳染給人。所以說(shuō)0157:H7大腸桿菌感染是食源性傳染病，也是人獸共患病。（2）水源污染：水體污染，如泳池、湖水、井水等均可造成傳播。（3）接觸傳播：人之間主要通過(guò)接觸傳播，二代患者癥狀較輕，出現(xiàn)出血性腸炎的比例較低。第78頁(yè)/共96頁(yè)流行病學(xué)3、易感人群普遍易感，兒童、老人發(fā)病率高，且癥狀嚴(yán)重，易伴并發(fā)癥。4、流行特征

（1）季節(jié)分布：5～9月流行，7～8月為高峰，多以集體食物中毒而暴發(fā)。其流行是先見(jiàn)散發(fā)病例，繼而小型暴發(fā)。（2）年齡分布：國(guó)外以?xún)和?、老人為主。?guó)內(nèi)一組報(bào)告平均年齡55歲（最小5歲，最大90歲），以老年居多，大于60歲者占67.4%。第79頁(yè)/共96頁(yè)流行病學(xué)5、流行情況

（1）國(guó)外：出血性大腸桿菌EHEC主要引起散發(fā)性感染，也可引起爆發(fā)流行。自從1983年首次從出血性腸炎分離出本菌以來(lái)，美國(guó)、加拿大、德國(guó)等地發(fā)生多起爆發(fā)流行（約60多次，每次約2萬(wàn)人感染）。1993年在美國(guó)，暴發(fā)流行造成700余名兒童感染，51人發(fā)生了HUS，4人死亡。1996年在日本，流行先后歷時(shí)近3個(gè)月，波及30多個(gè)都府縣。根據(jù)1996-08-01日本厚生省的統(tǒng)計(jì)資料，共有8444名兒童感染，數(shù)百人住院，7人死亡。

第80頁(yè)/共96頁(yè)流行病學(xué)（2）國(guó)內(nèi)：1999年5～9月，蘇皖北部地區(qū)發(fā)生感染性腹瀉并發(fā)多臟器功能損害患者，徐州市多家醫(yī)院共收治147例，其中有病歷記錄者139例，治療存活18例，存活率13%，住院死亡及自動(dòng)出院者為87%，主要死亡原因?yàn)楹粑ソ?。?jīng)流行病學(xué)調(diào)查和有關(guān)單位的鑒定，確定為出血性大腸桿菌O157：H7感染所致。

第81頁(yè)/共96頁(yè)臨床表現(xiàn)

0157：H7感染的臨床表現(xiàn)可從無(wú)癥狀帶菌至非血性腹瀉、出血性腸炎、溶血尿毒綜合征（病死率可達(dá)30%）及血栓性血小板減少性紫癜

（病死率可達(dá)75%）。接觸病原菌至發(fā)病時(shí)間平均為3天，潛伏期最短為l天，最長(zhǎng)為10天。多數(shù)出血性結(jié)腸炎患者于7天內(nèi)自行恢復(fù)。

第82頁(yè)/共96頁(yè)（一）出血性腸炎出血性腸炎的典型臨床癥狀是突發(fā)性腹痛、血性糞便、低熱或不發(fā)熱。這3個(gè)癥狀可以說(shuō)是出血性腸炎與其它腹瀉病相區(qū)別的3大特征。其中腹痛可以是痙攣性的劇烈疼痛，有時(shí)和闌尾炎的疼痛差不多。典型的糞便標(biāo)本中血很多，糞很少，可以是類(lèi)似下消化道出血樣的鮮血。有時(shí)患者只有水樣便。大約10％左右的病人有發(fā)熱。與炎癥性結(jié)腸炎的區(qū)別是無(wú)明顯發(fā)熱，糞便中沒(méi)有炎性排出物。從糞便標(biāo)本里分離到0157:H7大腸桿菌就可以診斷為0157:H7大腸桿菌感染。第83頁(yè)/共96頁(yè)（二）溶血尿毒綜合征除了出血性腸炎外，0157:H7大腸桿菌還可以引起HUS，特別是老人和兒童病例的病死率較高，過(guò)去即使在發(fā)達(dá)國(guó)家，亦高達(dá)50％以上。由于對(duì)本病的認(rèn)識(shí)和醫(yī)療水平的提高，其病死率已有所降低，但仍可高達(dá)10％。

HUS主要有3大特征：急性腎功能衰竭、血小板減少、溶血性貧血。前驅(qū)癥狀是血性腹瀉或腹痛，每日腹瀉2～5次，嚴(yán)重者可發(fā)熱，其臨床癥狀與痢疾不同，不具有膿血便和里急后重癥狀。第84頁(yè)/共96頁(yè)

（三）血栓性血小板減少性紫癜

患者多為20～30歲青年.大約40％的病人臨床表現(xiàn)為“五聯(lián)癥”，即發(fā)熱、血小板減少、微血管異常溶血性貧血、腎功能異常(包括血尿、蛋白尿、急性腎功能衰竭)、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(如頭痛、輕度癱瘓、昏迷、間歇性譫妄)。大約19％左右的患者可出現(xiàn)呼吸癥狀。因臨床特征與HUS相似，有人認(rèn)為HUS是TPP的亞型。二者區(qū)別在于TPP病人有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，多數(shù)病人無(wú)前驅(qū)癥狀，30歲左右為高發(fā)年齡。HUS多數(shù)有腹瀉前驅(qū)癥狀而無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。第85頁(yè)/共96頁(yè)診斷

（一）

診斷要點(diǎn)1、流行病學(xué)資料：夏季高發(fā)，多見(jiàn)于兒童和老人。2、臨床表現(xiàn)：突然發(fā)作的腹痛，由水樣便迅速發(fā)展為血性便，無(wú)熱或低熱。3、實(shí)驗(yàn)室診斷：①糞便標(biāo)本做山梨醇-麥康凱瓊脂（S-MA）培養(yǎng)，②用免疫磁珠法從糞便標(biāo)本中檢測(cè)O157：H7；③DNA探針或PCR檢測(cè)志賀毒素；④周?chē)螅篧BC輕度增高，平均13.0～14.0×109/L。

第86頁(yè)/共96頁(yè)（二）腸出血性大腸桿菌性

腸炎診斷標(biāo)準(zhǔn)

1、疑似病例

具有以下表現(xiàn)之一者即為疑似病例：（1）有鮮血便或鮮血樣便(血便相混)的腹瀉病例；（2）腹瀉若干天后繼發(fā)以少尿或無(wú)尿?yàn)橄闰?qū)癥狀的急性腎功能衰竭的病例。

第87頁(yè)/共96頁(yè)（二）腸出血性大腸桿菌性

腸炎診斷標(biāo)準(zhǔn)2、確診病例

疑似病例或其他腹瀉病例，具有以下條件之一者即為確診病例：（1）用免疫磁珠法從糞便標(biāo)本中檢測(cè)出產(chǎn)志賀毒素的腸出血性大腸桿菌0157：H7；或恢復(fù)期血清0157脂多糖(LPS)IgG抗體呈4倍升高；（2）在流行區(qū)內(nèi)，經(jīng)省級(jí)專(zhuān)家組確認(rèn)，與確診病例流行病學(xué)密切相關(guān)，并排除其它疾病的疑似病例，為臨床符合病例。第88頁(yè)/共96頁(yè)治療

（一）治療原則：

1.治療原則與其他感染性腹瀉相似。

2．有明顯血性糞便的腹瀉病患者，應(yīng)立即住院治療。沒(méi)有明顯血性糞便的腹瀉病患者，應(yīng)給以輸液和微生態(tài)制劑。

第89頁(yè)/共96頁(yè)治療3．對(duì)腹瀉超過(guò)2天，伴有少尿、鮮血便的患者，應(yīng)跟蹤調(diào)查，每日進(jìn)行血、尿常規(guī)和腎功能檢驗(yàn)。對(duì)患者的家庭成員作尿常規(guī)腎功能檢驗(yàn)。

4．所有血性腹瀉病患者應(yīng)化驗(yàn)