急性腦血管病診治進展第一頁，共79頁。內容出血性卒中治療的熱點問題缺血性腦卒中患者的管理第二頁，共79頁。腦出血好發(fā)部位A腦葉---大腦前、中、后動脈的皮層穿支動脈B基底節(jié)---大腦中動脈豆紋動脈C丘腦----大腦后動脈的丘腦膝狀體動脈D腦橋----基底動脈旁正中支E小腦-----小腦前下、后下、上動脈第三頁，共79頁。

腦內血腫的病因、診斷及特點

第四頁，共79頁。發(fā)病率增加原因老齡化血壓控制不良使用抗凝藥溶栓治療抗血小板藥物應用控制血壓可能有助于降低人群的發(fā)病率FeiginVL,LawesCMM,BennettDA,AndersonCS.Strokeepidemiology:areviewofpopulation-basedstudiesofincidence,prevalence,andcase-fatalityinthelate20thcentury.LancetNeurol2003;2:43–53.第五頁，共79頁。常常是在安慰有時是在幫助偶爾還會傷害第六頁，共79頁。內容早期血腫擴大血壓的管理腦水腫及其內科治療血腫清除內科支持治療蛛網膜下腔出血的血管內治療第七頁，共79頁。內容早期血腫擴大血壓的管理腦水腫及其內科治療血腫清除內科支持治療蛛網膜下腔出血的血管內治療第八頁，共79頁。上面一排：A.螺旋CT顯示超急性期血腫，基底節(jié)區(qū)及丘腦小出血灶B.出血后151minC.又過了82分鐘血腫擴大D.又過了76分鐘，血腫穩(wěn)定下面一排：螺旋CT顯示血腫進行性擴大，血腫周圍血腫出現(xiàn)（綠色顯示血腫周圍水腫）E.出血之前F.癥狀出現(xiàn)后4小時在基底節(jié)區(qū)有一個小血腫G.14小時，血腫破入側腦室，出現(xiàn)新的占位效應及中線移位H.28小時，腦積水加重，早期血腫旁水腫I.73小時，占位效應繼續(xù)增大，血腫周圍顯著水腫J.7天，血腫有所吸收，周圍水腫更加明顯第九頁，共79頁。早期血腫擴大1血腫擴大是病情進展和致殘率、致死率增加的重要先兆2因此如何篩選具有血腫擴大風險的患者是目前研究的熱點3CTA/增強造影劑外溢血腫內是血腫擴大風險高重要證據(jù)第十頁，共79頁。第十一頁，共79頁。第十二頁，共79頁。內容早期血腫擴大血壓的管理腦水腫及其內科治療血腫清除內科支持治療蛛網膜下腔出血的血管內治療第十三頁，共79頁。題外話理想的血壓究竟是多少？腦灌注壓腦血流腦代謝腦血管的自動調節(jié)功能第十四頁，共79頁。血壓的管理問題過高的血壓是血腫增大的重要原因？目標血壓是多少？用什么降壓藥？何時過渡到口服？第十五頁，共79頁。血壓的目標值腦出血急性期血壓應該控制在什么范圍第十六頁，共79頁。缺血模式一：對側半球缺血第十七頁，共79頁。缺血模式二：血腫周圍缺血第十八頁，共79頁。缺血模式三：腦干缺血大腦半球出血或梗塞腦干缺血第十九頁，共79頁。模式四：小腦缺血第二十頁，共79頁。腦循環(huán)調節(jié)曲線平均動脈壓（MAP）在60-160mmHg之間，腦部前毛細血管進行調節(jié)，可維持毛細血管床的腦血流量恒定血壓突然增高/減低超出自動調節(jié)的高/低限，會打破該平衡腦出血的血壓增高可能是一種代償機制QureshiAI.Acutehypertensiveresponseinpatientswithstroke:pathophysiologyandmanagement.Circulation2008;118:176–87.第二十一頁，共79頁。INTERACT結論腦出血病人早期降壓是可行的早期降壓似乎能降低血腫擴大體積尚需更大樣本的臨床試驗證明早期降壓對預后的影響123第二十二頁，共79頁。指南上說高血壓病史或有慢性高血壓癥象（心電圖、視網膜）患者，推薦血壓控制上限為收縮壓180mmHg，舒張壓105mmHg。如果需要治療，其目標血壓為160/100mmHg（或MAP為120mmHg，但是降壓幅度不應>20%，平均動脈壓不應<84mmHg）沒有高血壓病史，血壓控制上限為160/95mmHg。如果需要治療，其目標血壓為150/90mmHg（或者平均動脈壓為110mmHg）如果患者ICP升高，其血壓上限和血壓控制目標應該相應提高，至少保證腦灌注壓60-70mmHg之間，以保證足夠腦灌注第二十三頁，共79頁。用什么降壓藥物美國和加拿大推薦使用靜脈注射拉貝洛爾或者鹽酸艾司洛爾、尼卡地平、依那普利。靜脈注射烏拉地爾也被越來越多地使用。最后，必要時可以應用硝普鈉，但其主要副作用除了有反射性心動過速、冠狀動脈缺血、抗血小板活性和增高顱內壓以外，更重要的還會降低腦灌注壓第二十四頁，共79頁。內容早期血腫擴大血壓的管理腦水腫及其內科治療血腫清除內科支持治療蛛網膜下腔出血的血管內治療第二十五頁，共79頁。腦水腫與顱高壓腦水腫＝？顱高壓

腦組織移位＝？顱高壓限局性腦高壓普遍性顱高壓

限局性腦內壓>毛細血管關閉壓缺血、水腫第二十六頁，共79頁。

風險

風險感染出血引流腦脊液以降低腦積水患者ICP的側腦室內導管（VC）.床旁置入腦實質內的基于光纖技術的監(jiān)測設備顱內壓（ICP）監(jiān)測ICP監(jiān)測第二十七頁，共79頁。調控水份流動的因素滲透壓：膠體滲透壓和晶體滲透壓

晶體滲透壓：Na+

膠體滲透壓靜水壓第二十八頁，共79頁。靜水壓滲透壓梯度Neuroscience,2004:129,851-860腦水腫的常見類型及其發(fā)生機理第二十九頁，共79頁。顱內壓變化的體積/壓力關系第三十頁，共79頁。ActaAnnesthesiolScand,2002,46:929~941壓差在腦水腫形成中的作用第三十一頁，共79頁。討論：如何理解和處理好壓差的問題出入量的動態(tài)平衡顱高壓時患者的頭位問題保持頸靜脈的通暢理想血壓問題保持微循環(huán)的重要性第三十二頁，共79頁。討論內容體位：頭部和上身抬高20～30度避免外物或體位壓迫頸靜脈避免采用可能掩蓋癥狀或誘導神經功能惡化的措施如含糖靜脈注射液和半張液避免患者腹壓增高的一些動作：如用力大小便、膀胱充盈（尤其是昏迷病人）、咳嗽、主動用力的運動等翻身時保持頭在中立位第三十三頁，共79頁。常用脫水藥使用甘露醇、甘油、高張鹽水速尿白蛋白第三十四頁，共79頁。腦疝的處理立即分秒必爭地靜脈予20%甘露醇及速尿，20%甘露醇兒童300～500ml，成人600～1000ml靜脈或加壓快速靜滴；同時予速尿40ml靜推上述處理后30分內，每5分密切觀察瞳孔、意識、生命體征（尤其是呼吸和血壓）、靜脈壓及血漿滲透壓第三十五頁，共79頁。腦疝的處理30分內如瞳孔大小和光反射恢復正常，可予繼續(xù)予以20%甘露醇250mlq4h維持如瞳孔仍未能恢復，30分后可考慮再予500～750ml20%甘露醇和速尿80ml靜推或快速靜滴瞳孔恢復正常后，繼續(xù)予20%甘露醇250mlQ4h和速尿40ml靜脈注射，一般維持24～72小時瞳孔和生命體征穩(wěn)定24～72h，甘露醇改為250mlQ6H或125mlq4h維持一周第三十六頁，共79頁。內容早期血腫擴大血壓的管理腦水腫及其內科治療血腫清除內科支持治療蛛網膜下腔出血的血管內治療第三十七頁，共79頁。血腫清除的方法外科手術切除去大骨瓣減壓微創(chuàng)血腫清除第三十八頁，共79頁。ICH患者是否手術血腫增大對周圍腦組織造成的機械壓迫血腫吸收繼發(fā)的對周圍腦組織的毒性作用ICH導致腦損傷手術治療

顱內活動性出血患者手術風險較高手術需切開血腫淺層腦組織，造成新出血解除血腫的占位效應和周圍腦組織的中毒反應

第三十九頁，共79頁。ICH患者是否手術第四十頁，共79頁。

鑒于手術清除血腫有爭議，目前還沒有其他確切的清除血腫的方法123

微創(chuàng)血腫清除技術：把溶栓或內鏡與立體定向設備聯(lián)合起來

這些技術隨機研究均在發(fā)病12-72小時內用，可以更好清除血腫和降低死亡率，但是均未顯示可改善臨床預后微創(chuàng)手術治療ICH第四十一頁，共79頁。手術時機

1關于早期手術的時機目前尚未達成共識2相關臨床研究得出手術時機和臨床預后之間的關系結論不一致3發(fā)病24、48、72、96小時內手術相關研究均未顯示可改善臨床預后第四十二頁，共79頁。推薦意見對于大多數(shù)ICH患者而言，手術的作用尚不確定。（ⅡbC）（新推薦）小腦出血伴神經功能惡化、腦干受壓和/或腦室梗阻致腦積水者應盡快手術清除血腫。（ⅠB）（根據(jù)前版修訂）不推薦以腦室引流作為該組患者的初始治療。（ⅢC）（新推薦）腦葉出血超過30ml且血腫距皮層表面1cm以內者，可考慮開顱清除幕上血腫。（ⅡbB）（根據(jù)前版修訂）中華神經科雜志，2010，43（2）146-152第四十三頁，共79頁。推薦意見把立體定向設備或內鏡單用，或與溶栓藥物聯(lián)用，以微創(chuàng)的方式清除血腫，其效果尚不確定，目前正處于研究階段。（ⅡbB）（新推薦）盡管理論上來看有效，但是沒有明確的證據(jù)表明超早期清除幕上血腫可以改善臨床預后或降低死亡率。早期開顱清除血腫可能增加再出血的風險，從而產生負面作用。（ⅢB）中華神經科雜志，2010，43（2）146-152第四十四頁，共79頁。內容早期血腫擴大血壓的管理血腫清除腦水腫及其內科治療內科支持治療AN蛛網膜下腔出血的血管內治療第四十五頁，共79頁。動脈瘤性蛛網膜下腔出血治療動脈瘤的治療

血管內治療

外科手術蛛網膜下腔內血的處理蛛網膜下腔血帶來損害的處理第四十六頁，共79頁。65yearoldmalepresentswithgradeIVsubarachnoidhemorrhageduetoanteriorcommunicatingarteryaneurysm(arrow).Vasospasmispresent(arrowheads)第四十七頁，共79頁。52yearoldmalepresentswithgradeIIIsubarachnoidhemorrhageandcerebralvasospasmfromanteriorcommunicatinganeurysmrupture第四十八頁，共79頁。80yearoldfemalepresentswithgradeII-IIIsubarachoidhemorrhageandhydrocephalus第四十九頁，共79頁。第五十頁，共79頁。第五十一頁，共79頁。第五十二頁，共79頁。帶膜支架應用舉例第五十三頁，共79頁。左頸內動脈海綿竇段寬頸動脈瘤帶膜支架應用舉例第五十四頁，共79頁。Stenotic:45%–66%Occlusive:21%–42%第五十五頁，共79頁。Aneurysmal:12%–49%第五十六頁，共79頁。第五十七頁，共79頁。夾層動脈瘤的處理保守單純支架（單個或多個）支架輔助彈簧圈栓塞球囊輔助彈簧圈栓塞血流轉向裝置帶膜支架母血管閉塞外科手術包裹外科手術搭橋+動脈瘤孤立第五十八頁，共79頁。第五十九頁，共79頁。第六十頁，共79頁。第六十一頁，共79頁。第六十二頁，共79頁。第六十三頁，共79頁。Episode2出血性卒中治療的熱點問題缺血性腦卒中患者的管理第六十四頁，共79頁。第六十五頁，共79頁。偏癱腦梗死心源性大動脈粥樣硬化非腦梗死針對結果的處理小動脈閉塞其他病因針對病因的處理缺血性卒中病因診斷病因不明癥狀僅有病因學診斷還不夠，還要分析發(fā)病機制第六十六頁，共79頁。缺血性卒中高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、高齡、代謝綜合癥大動脈粥樣硬化心源性穿支動脈疾病其他病因

病因不明病因動脈到動脈栓塞載體動脈堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合機制發(fā)病機制危險因素但怎樣才能把這三層關系理清楚？第六十七頁，共79頁。我們經常會說：低灌注梗死栓塞性梗死（或腦栓塞）這是病因診斷嗎？不是！是什么？發(fā)病機制第六十八頁，共79頁。栓塞性梗死腦栓塞或心源性栓塞動脈源性栓塞病因大動脈粥樣硬化病因心源性卒中動脈夾層煙霧病------其他病因第六十九頁，共79頁。低灌注梗死心源性低灌注動脈源性低灌注病因大動脈粥樣硬化病因心源性卒中動脈夾層煙霧病------其他病因第七十頁，共79頁。動脈到動脈栓塞載體動脈斑塊堵塞穿支機制大動脈粥樣硬化缺血性卒中低灌注/栓子清除下降混合機制穿支動脈孤立梗死載體動脈狹窄多發(fā)、皮層或流域性梗死MES（+）分水嶺區(qū)梗死任何一種發(fā)病機制都包含了血栓形成第七十一頁，共79頁。血栓形成不掉下來，加重狹窄程度血栓形成掉下來，動脈到動脈栓塞ICA斑塊和血栓不脫落，不易導致腦梗死，而脫落下來，則稱之為動脈到動脈栓塞遠端栓塞血流緩慢，繼續(xù)血栓形成第七十二頁