主動脈夾層影像第一頁，編輯于星期六：十點四十三分。第1頁，共123頁。主動脈夾層AorticDissection放射科介入室龔海峰第二頁，編輯于星期六：十點四十三分。第2頁，共123頁?；局R

主動脈夾層(aorticdissection)或主動脈夾層動脈瘤（aorticdissectinganeurysm）,是指各種病因?qū)е轮鲃用}內(nèi)膜破裂或中膜彈力纖維層病變，血液進入內(nèi)膜下之中膜內(nèi)，導致中膜撕裂、剝離形成雙腔主動脈，稱主動脈夾層。第三頁，編輯于星期六：十點四十三分。第3頁，共123頁?！膊∫?qū)W〕

病因至今未明。其致病因素為慢性應激。高血壓（特別是惡性高血壓）、結(jié)締組織疾病有關(guān)的中膜囊性壞死、主動脈粥樣硬化、妊娠、先天性心血管疾病（如先天性主動脈瓣二瓣癥、先天性主動脈縮窄）、遺傳性疾?。ㄈ珩R凡氏綜合征Marfansyndrome、特納氏綜合征Turner

syndrome、埃－當二氏綜合征Ehlers-danlossyndrome）、炎癥（如梅毒性、巨細胞性主動脈炎）及損傷（如外傷、醫(yī)源性損傷）等被認為與主動脈夾層形成有關(guān)。第四頁，編輯于星期六：十點四十三分。第4頁，共123頁?！膊±砼c分型〕基本病理表現(xiàn)為動脈內(nèi)膜撕裂與囊性中層壞死。不典型主動脈夾層概念，指形成機制和病變形態(tài)表現(xiàn)均不典型的主動脈夾層。當內(nèi)膜有破口或潰瘍，導致血液滲入主動脈中層，但遠端未與主動脈腔溝通，即無回腔性溝通；另一種情況是主動脈壁滋養(yǎng)血管破裂，在主動脈壁內(nèi)形成血腫者。第五頁，編輯于星期六：十點四十三分。第5頁，共123頁。主動脈夾層始動機制第六頁，編輯于星期六：十點四十三分。第6頁，共123頁。主動脈夾層分型根據(jù)病變范圍和破口位置進行分型。兩種分型方法：

DeBackey分型（1965）和Standford分型（1970）。第七頁，編輯于星期六：十點四十三分。第7頁，共123頁。DeBackey分型Ⅰ型破口位于升主動脈，病變累及升、降或／和腹主動脈。Ⅱ型破口位于升主動脈，病變僅累及升主動脈。Ⅲ型破口位于左鎖骨下動脈以遠，病變只累及降主動脈者為Ⅲ甲型，同時累及腹主動脈者為Ⅲ乙型。第八頁，編輯于星期六：十點四十三分。第8頁，共123頁。主動脈夾層DeBackey分型示意圖第九頁，編輯于星期六：十點四十三分。第9頁，共123頁。Standford分型A型夾層累及升主動脈，相當于DeBackey分型的Ⅰ型和Ⅱ型。（近端型）B型不累及升主動脈，相當于DeBackey分型的Ⅲ型。（遠端型）第十頁，編輯于星期六：十點四十三分。第10頁，共123頁。

國外資料顯示主動脈夾層DeBackeyⅠ型占所有主動脈夾層的70%,國內(nèi)報道DeBackeyⅢ型占60%以上。第十一頁，編輯于星期六：十點四十三分。第11頁，共123頁?！才R床表現(xiàn)〕一、疼痛突發(fā)性刀割或撕裂樣胸痛，向胸前及背部放射，隨夾層波及范圍可延伸至腹部、下肢、臂及頸部。二、休克與血壓變化約1/3患者發(fā)生休克，近端夾層常出現(xiàn)血壓下降，遠端夾層多為血壓升高。第十二頁，編輯于星期六：十點四十三分。第12頁，共123頁。三、其它系統(tǒng)癥狀①心血管系統(tǒng)脈搏異常；主動脈根部擴張及主動脈瓣關(guān)閉不全。②神經(jīng)系統(tǒng)暈厥；主動脈夾層侵及腦、脊髓供血動脈或血腫壓迫神經(jīng)血管或休克產(chǎn)生各種神經(jīng)局部癥狀。③呼吸系統(tǒng)血腫破入胸腔引起胸腔積血。④消化系統(tǒng)多因腹主動脈及大分支受累或血腫壓迫，影響腹部臟器供血，引起腹痛。⑤泌尿系統(tǒng)病變累及腎動脈引起腰痛、腎臟梗死、嚴重腎性高血壓及急性腎功能衰竭。第十三頁，編輯于星期六：十點四十三分。第13頁，共123頁?！舶l(fā)病率與預后〕

主動脈夾層為嚴重心血管急癥，臨床并非罕見。美國年發(fā)生率至少2000例，工業(yè)化國家年發(fā)生率約100-200/10萬人，我國目前尚無確切統(tǒng)計。主動脈夾層自然病程難以確切估計，死亡率隨主動脈夾層的類型和時期有所不同，Ⅰ型大約為15%,Ⅱ型大約為5%,Ⅲ型大約為12%,總的10年存活率約35%。死亡多因夾層血腫向外膜破裂引起心臟壓塞、左側(cè)血胸、腹腔大出血休克、心肌梗死、腎功能衰竭及腸道壞死等。第十四頁，編輯于星期六：十點四十三分。第14頁，共123頁。主動脈夾層CT血管成像(CTAngiography)第十五頁，編輯于星期六：十點四十三分。第15頁，共123頁?！矙z查目的〕☆確定診斷，證實主動脈夾層的存在。☆確定主動脈內(nèi)膜破口位置，內(nèi)膜片的起止位置?！畲_定夾層累及范圍，即主動脈夾層的分型。☆真假腔的判定，真假腔形態(tài)及顯影情況，假腔內(nèi)是否有血栓形成?！钤u定主動脈重要分支血管，如冠狀動脈、頭臂動脈、腹腔動脈、腸系膜上動脈及雙腎動脈、髂動脈等有否受累，起自真腔或假腔，評定終末器官缺血的證據(jù)?！钤u估主動脈瓣的功能?！铍S訪檢查。第十六頁，編輯于星期六：十點四十三分。第16頁，共123頁?！矙z查技術(shù)〕1、CT平掃：主要了解主動脈概況，壁鈣化的分布及內(nèi)移情況。內(nèi)膜鈣化從主動脈壁外緣內(nèi)移5mm以上具有診斷價值。2、CT血管成像⑴主動脈全程掃描⑵掃描參數(shù)：pitch1-1.5,重建厚度1-1.5mm⑶造影劑100-120ml，注射速率3-3.5ml/s，掃描延時時間22-25s⑷圖像后處理技術(shù)MPR、MIP、VE、VR、SSD

第十七頁，編輯于星期六：十點四十三分。第17頁，共123頁。↖第十八頁，編輯于星期六：十點四十三分。第18頁，共123頁。第十九頁，編輯于星期六：十點四十三分。第19頁，共123頁。主動脈夾層CT血管成像表現(xiàn)第二十頁，編輯于星期六：十點四十三分。第20頁，共123頁。一、CT診斷主動脈夾層的標準證實撕裂、移位的主動脈內(nèi)膜。內(nèi)膜片撕裂形成條狀充盈缺損影，將管腔分割成雙腔或多腔。第二十一頁，編輯于星期六：十點四十三分。第21頁，共123頁。第二十二頁，編輯于星期六：十點四十三分。第22頁，共123頁。↖第二十三頁，編輯于星期六：十點四十三分。第23頁，共123頁。鑒別診斷1.撕裂的內(nèi)膜片與偽影鑒別條行偽影可酷似撕裂的內(nèi)膜片。撕裂的內(nèi)膜片為層薄而略為彎曲的線樣結(jié)構(gòu)，而偽影表現(xiàn)為較粗的直線結(jié)構(gòu)，且常延伸超出主動脈的邊緣。2.撕裂的內(nèi)膜片與鄰近正?；虍惓＝馄式Y(jié)構(gòu)鑒別在主動脈根部掃描時，內(nèi)膜片應與主動脈竇鑒別。內(nèi)膜片為一淺弧形結(jié)構(gòu)，而主動脈竇表現(xiàn)為三個大小相等的弧形結(jié)構(gòu)。第二十四頁，編輯于星期六：十點四十三分。第24頁，共123頁。第二十五頁，編輯于星期六：十點四十三分。第25頁，共123頁。第二十六頁，編輯于星期六：十點四十三分。第26頁，共123頁。二、主動脈管腔擴大，內(nèi)膜破口及真假雙腔顯示Ⅰ、Ⅱ型破口多在升主動脈根部，內(nèi)膜片常呈不規(guī)則漂浮，真、假腔難以顯示。Ⅲ型破口多可清楚顯示，真、假腔分界明確。真腔密度多較假腔高，受壓變窄，居內(nèi)側(cè)，于降主動脈內(nèi)呈螺旋型向下延伸，而假腔的增強與排空比真腔稍延遲。假腔出口可以是單個或多個。

第二十七頁，編輯于星期六：十點四十三分。第27頁，共123頁。第二十八頁，編輯于星期六：十點四十三分。第28頁，共123頁。第二十九頁，編輯于星期六：十點四十三分。第29頁，共123頁。主動脈夾層真腔與假腔的鑒別真腔假腔腔的大小多較小，走形呈螺旋狀較大密度增強早期較高稍低分支血管有少見附壁血栓少見多見血流速度正常慢第三十頁，編輯于星期六：十點四十三分。第30頁，共123頁。三、主要分支血管與夾層的關(guān)系顯示冠狀動脈、頭臂動脈、腹腔內(nèi)臟器動脈及髂動脈起源于真或假腔、是否受壓推移。如果受夾層累及，可見內(nèi)膜片線狀充盈缺損影自血管開口處伸入分支血管腔內(nèi)。第三十一頁，編輯于星期六：十點四十三分。第31頁，共123頁。第三十二頁，編輯于星期六：十點四十三分。第32頁，共123頁。第三十三頁，編輯于星期六：十點四十三分。第33頁，共123頁。第三十四頁，編輯于星期六：十點四十三分。第34頁，共123頁。四、血栓形成以假腔內(nèi)多見，呈無造影劑充盈低密度影。第三十五頁，編輯于星期六：十點四十三分。第35頁，共123頁。第三十六頁，編輯于星期六：十點四十三分。第36頁，共123頁。第三十七頁，編輯于星期六：十點四十三分。第37頁，共123頁。第三十八頁，編輯于星期六：十點四十三分。第38頁，共123頁。鑒別診斷假腔內(nèi)充滿血栓時與主動脈瘤內(nèi)血栓形成鑒別單個顯影或擴張的管腔被一層的主動脈壁環(huán)繞，加上沿主動脈壁的周圍性鈣化，則診斷真性主動脈瘤無疑。如見到內(nèi)膜鈣化內(nèi)移及殘留的管腔狹窄或者變形，則強烈提示主動脈夾層的可能性。第三十九頁，編輯于星期六：十點四十三分。第39頁，共123頁。第四十頁，編輯于星期六：十點四十三分。第40頁，共123頁。五、主動脈夾層破裂征像Ⅰ、Ⅱ型夾層常破入心包，呈心包積液表現(xiàn)，積液密度較高。破入胸腔，出現(xiàn)單或雙側(cè)胸腔積液。破入縱隔或腹膜后，出現(xiàn)縱隔或腹膜后出血征像。部分夾層假腔外穿形成假性動脈瘤，以弓部多見。第四十一頁，編輯于星期六：十點四十三分。第41頁，共123頁。第四十二頁，編輯于星期六：十點四十三分。第42頁，共123頁。第四十三頁，編輯于星期六：十點四十三分。第43頁，共123頁。六、顯示主動脈夾層與周圍器官的關(guān)系心臟、氣管、肺、食管及腹腔臟器的受壓推移。第四十四頁，編輯于星期六：十點四十三分。第44頁，共123頁。病例復習第四十五頁，編輯于星期六：十點四十三分。第45頁，共123頁。病例一男性，57歲。急性胸痛一天伴咳嗽氣促。既往病史：風濕性聯(lián)合瓣膜病。查體：BP120/70mmHg。第四十六頁，編輯于星期六：十點四十三分。第46頁，共123頁。第四十七頁，編輯于星期六：十點四十三分。第47頁，共123頁。↖第四十八頁，編輯于星期六：十點四十三分。第48頁，共123頁。第四十九頁，編輯于星期六：十點四十三分。第49頁，共123頁。第五十頁，編輯于星期六：十點四十三分。第50頁，共123頁。第五十一頁，編輯于星期六：十點四十三分。第51頁，共123頁。第五十二頁，編輯于星期六：十點四十三分。第52頁，共123頁。第五十三頁，編輯于星期六：十點四十三分。第53頁，共123頁。第五十四頁，編輯于星期六：十點四十三分。第54頁，共123頁。第五十五頁，編輯于星期六：十點四十三分。第55頁，共123頁。第五十六頁，編輯于星期六：十點四十三分。第56頁，共123頁。CTdiagnosis：Aorticdissection（DeBackeyⅢbtypeorStandfordBtype）第五十七頁，編輯于星期六：十點四十三分。第57頁，共123頁。病例二男性，42歲。胸痛伴乏力一天。既往病史：高血壓。查體：BP160/100mmHg。第五十八頁，編輯于星期六：十點四十三分。第58頁，共123頁。第五十九頁，編輯于星期六：十點四十三分。第59頁，共123頁。第六十頁，編輯于星期六：十點四十三分。第60頁，共123頁。↘第六十一頁，編輯于星期六：十點四十三分。第61頁，共123頁。第六十二頁，編輯于星期六：十點四十三分。第62頁，共123頁。第六十三頁，編輯于星期六：十點四十三分。第63頁，共123頁。第六十四頁，編輯于星期六：十點四十三分。第64頁，共123頁。第六十五頁，編輯于星期六：十點四十三分。第65頁，共123頁。第六十六頁，編輯于星期六：十點四十三分。第66頁，共123頁。第六十七頁，編輯于星期六：十點四十三分。第67頁，共123頁。第六十八頁，編輯于星期六：十點四十三分。第68頁，共123頁。第六十九頁，編輯于星期六：十點四十三分。第69頁，共123頁。CTdiagnosis：Aorticdissection（DeBackeyⅢbtypeorStandfordBtype）第七十頁，編輯于星期六：十點四十三分。第70頁，共123頁。主動脈夾層CT血管成像應用主動脈夾層CT血管成像檢查的敏感度為100%，特異度為100%。術(shù)前進行CT血管成像檢查，對主動脈夾層的正確診斷有賴于認真分析原圖像并結(jié)合MPR、MIP、VE、VR、SSD等圖像后處理技術(shù)，從而獲得主動脈夾層破口的位置、分型、累及范圍、真假腔形態(tài)、撕破的內(nèi)膜、夾層的旋轉(zhuǎn)方向、血栓的形成等情況的正確判斷，為臨床手術(shù)或血管內(nèi)支架介入治療提供參考信息。第七十一頁，編輯于星期六：十點四十三分。第71頁，共123頁。MPRMIP圖像后處理技術(shù)應用第七十二頁，編輯于星期六：十點四十三分。第72頁，共123頁。SSD＆VRSSD圖像后處理技術(shù)應用第七十三頁，編輯于星期六：十點四十三分。第73頁，共123頁。主動脈夾層影像學檢查方法比較第七十四頁，編輯于星期六：十點四十三分。第74頁，共123頁。一、胸部X線檢查升主動脈擴張，其陰影從縱隔右側(cè)突出則為近端夾層的典型表現(xiàn)；主動脈結(jié)及降主動脈擴張則為遠端夾層的典型表現(xiàn)。血腫破入心包或胸腔則有相應積血的X線表現(xiàn)。第七十五頁，編輯于星期六：十點四十三分。第75頁，共123頁。第七十六頁，編輯于星期六：十點四十三分。第76頁，共123頁。二、CT檢查為無創(chuàng)檢查方法，能清楚顯示內(nèi)膜片鈣化及內(nèi)移情況，內(nèi)膜片顯示率在70%以上，夾層真假腔顯示均為特異性表現(xiàn)。第七十七頁，編輯于星期六：十點四十三分。第77頁，共123頁。三、MRI為無創(chuàng)性檢查，可以多個切面、轉(zhuǎn)軸及血管成像技術(shù)顯示主動脈夾層，但對內(nèi)膜瓣的鈣化顯示率低。第七十八頁，編輯于星期六：十點四十三分。第78頁，共123頁。第七十九頁，編輯于星期六：十點四十三分。第79頁，共123頁。第八十頁，編輯于星期六：十點四十三分。第80頁，共123頁。第八十一頁，編輯于星期六：十點四十三分。第81頁，共123頁。第八十二頁，編輯于星期六：十點四十三分。第82頁，共123頁。四、數(shù)字減影血管造影（DSA）創(chuàng)傷小、操作簡便，可同時進行介入支架植入治療。造影檢查能顯示“雙腔”主動脈、內(nèi)膜破口及胸腹主動脈分支受累等情況，及評估主動脈瓣關(guān)閉不全。

第八十三頁，編輯于星期六：十點四十三分。第83頁，共123頁。五、超聲心動圖M型與二維超聲心動圖對診斷近端主動脈夾層診斷有幫助，對降主動脈探查則有困難。第八十四頁，編輯于星期六：十點四十三分。第84頁，共123頁。主動脈夾層血管造影檢查與介入治療第八十五頁，編輯于星期六：十點四十三分。第85頁，共123頁。主動脈造影的意義一、診斷意義二、術(shù)前評估三、血管走行四、明確血供第八十六頁，編輯于星期六：十點四十三分。第86頁，共123頁。(1)主動脈顯影早期發(fā)現(xiàn)主動脈破口：表現(xiàn)為主動脈壁局部造影劑噴射，外溢或龕影樣突出。切線位造影可見造影劑自真腔流入假腔，血流呈渦流狀。真腔受壓變小，主動脈外壁與真腔間距超過6mm。假腔內(nèi)可由不規(guī)則充盈缺損代表附壁血栓。(2)內(nèi)膜片顯示：表現(xiàn)為真假腔之間的線樣負影。左前斜位或側(cè)位，內(nèi)膜片走行與X線方向呈切線位，適應顯示其全長。(3)主動脈雙腔：表現(xiàn)為不同或相同密度的兩腔。真假雙腔同時顯影提示內(nèi)膜撕裂口較大，假腔血流通暢；假腔顯示遲緩，充盈緩慢，提示破口小或假腔血流速度緩慢。主動脈造影夾層動脈瘤征象第八十七頁，編輯于星期六：十點四十三分。第87頁，共123頁。胸主動脈夾層動脈瘤(III型)胸主動脈造影可見假腔(F)起于主動脈結(jié)，夾層旋轉(zhuǎn)向下腹主動脈造影可見假腔出口及左腎動脈(LRA)顯影，右腎動脈未顯影(HA：肝動脈；SMA；腸系膜上動脈)第八十八頁，編輯于星期六：十點四十三分。第88頁，共123頁。介入治療的目的主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)（EVE）應用覆膜血管支架封堵主動脈內(nèi)膜撕裂口，阻斷真假腔之間的血流交通，防止血液流入假腔，防止體循環(huán)的低血容量發(fā)生及破裂出血。夾層進展迅速者，血腫壓閉真腔導致重要臟器缺血，用帶膜支架或裸支架開放真腔及重要分支血管，重建血運。第八十九頁，編輯于星期六：十點四十三分。第89頁，共123頁。介入治療的適應癥其適應證趨于一致的意見為慢性主動脈夾層DeBakeyIII型，且內(nèi)膜撕裂口距左鎖骨下動脈開口1.5cm以上者。對于急性期(<2周)DebakeyIII型者，動脈壁充血水腫，不適合移植物的固定，腔內(nèi)隔絕術(shù)治療應在主動脈壁的充血水腫消退后進行，此過程最少需要3~4周。為了預防或治療主動脈夾層破裂，預防或阻斷夾層向近遠端擴展，有學者對DeBakey型夾層患者施行緊急血管內(nèi)支架植入術(shù)，也取得了良好效果。第九十頁，編輯于星期六：十點四十三分。第90頁，共123頁。介入治療的主要方式

采用覆膜金屬支架封閉撕裂口。采用裸金屬支架支撐并擴大真腔，使假腔減小，繼而血栓形成。對于假腔內(nèi)壓力高可能發(fā)生破裂者，可采用假腔遠端穿刺及球囊擴張術(shù)，使假腔內(nèi)血流在遠端進入真腔，使其減壓，減少繼續(xù)撕裂或破裂的機會。第九十一頁，編輯于星期六：十點四十三分。第91頁，共123頁。各種支架胸部覆膜型支架金屬裸支架四周血管覆膜支架腹部覆膜型支架第九十二頁，編輯于星期六：十點四十三分。第92頁，共123頁。釋放系統(tǒng)送放系統(tǒng)頭部送放系統(tǒng)彈簧部送放系統(tǒng)彈簧部第九十三頁，編輯于星期六：十點四十三分。第93頁，共123頁。固定的遠端標記軟頭可移動的遠端標記固定的遠端標記外套管支架支架鎖固定的近端標記軟頭固定的遠端標記可移動遠端標記支架外套管支架鎖自膨式支架釋放過程簡述第九十四頁，編輯于星期六：十點四十三分。第94頁，共123頁?；颊甙仓糜谥匕Y監(jiān)護病房，在對神志、血壓、尿量、心率、心律及中心靜脈壓等血流動力學的嚴密監(jiān)測下進行。通過控制疼痛、降低血壓、減輕血流搏動波對主動脈壁的沖擊和降低左心室收縮力及收縮速率(dp/dt)，預防AD破裂及其他并發(fā)癥。胸痛劇烈者可加重高血壓及心動過速，應迅速使之緩解，靜脈內(nèi)緩慢輸注嗎啡5mg，甚至冬眠療法。對于重度高血壓則需硝普鈉與?受體阻滯劑聯(lián)合靜脈應用，并逐漸增量至心率達60~80次/min，收縮壓控制在100~120mmHg的理想水平。常規(guī)備皮，禁食禁水，保留尿管，積極與麻醉科聯(lián)系，因病人腎功能不全，手術(shù)麻醉危險性較大，并發(fā)癥的發(fā)生較普通人高，嚴密監(jiān)測肝腎功能，檢查凝血酶原時間、血氣分析、心電圖、心肺功能等。反復向病人家屬交代病情，家屬需表示理解。介入治療的術(shù)前準備

第九十五頁，編輯于星期六：十點四十三分。第95頁，共123頁。介入治療方法一、在采用全麻或局麻加強化下首先穿刺左肱動脈插入帶標記的豬尾導管行升主動脈造影，第一次造影最好用10ml注射器手推造影劑，以確定導管在真腔，然后行主動脈正位和左前斜45°~60°造影，每次造影劑總量30ml，速度15ml/s，壓力600~1000kPa，進一步明確裂口部位和夾層真假腔，同時標出左鎖骨下動脈的位置，測量參考血管內(nèi)徑血管狀況，并與術(shù)前CTA、MRA相對照，測量左鎖骨下動脈開口下緣主動脈直徑及該點至裂口的距離，利用該造影管標記左鎖骨下動脈開口二、一側(cè)腹股溝直切口，顯露股總動脈，并預備阻斷。第九十六頁，編輯于星期六：十點四十三分。第96頁，共123頁。三、直接在股動脈上穿刺，插入6F動脈鞘，引入造影管，小心向上，確定導管位于真腔，要做腎動脈和髂動脈造影，以確定內(nèi)臟動脈起源于真腔還是假腔，夾層出口的部位，股動脈內(nèi)徑是否能容納覆膜支架的輸送系統(tǒng)等。送入260cm長的Termo導絲，一直將導管推送到升主動脈。四、沿造影管引入300cm長的支撐導絲，切開股動脈，沿支撐導絲送覆膜支架，應依據(jù)病變特點選用不同的口徑和長度，將覆膜支架開始的標記放在左鎖骨下動脈開口處，應用硝普鈉短暫將收縮壓降至70~90mmHg，然后快速退出鞘管使支架釋放；重復主動脈造影，必要時用球囊擴張支架使之與血管壁緊密結(jié)合。倘若撕裂口距左鎖骨下動脈<1.5cm，應選用近端無覆膜遮蓋的支架，或者手術(shù)時經(jīng)左肱動脈置入導絲于左鎖骨下動脈開口處。五、最后吻合股動脈，縫合皮下組織及皮膚。第九十七頁，編輯于星期六：十點四十三分。第97頁，共123頁。第九十八頁，編輯于星期六：十點四十三分。第98頁，共123頁。第九十九頁，編輯于星期六：十點四十三分。第99頁，共123頁。第一百頁，編輯于星期六：十點四十三分。第100頁，共123頁。第一百零一頁，編輯于星期六：十點四十三分。第101頁，共123頁。第一百零二頁，編輯于星期六：十點四十三分。第102頁，共123頁。第一百零三頁，編輯于星期六：十點四十三分。第103頁，共123頁。第一百零四頁，編輯于星期六：十點四十三分。第104頁，共123頁。第一百零五頁，編輯于星期六：十點四十三分。第105頁，共123頁。第一百零六頁，編輯于星期六：十點四十三分。第106頁，共123頁。第一百零七頁，編輯于星期六：十點四十三分。第107頁，共123頁。第一百零八頁，編輯于星期六：十點四十三分。第108頁，共123頁。第一百零九頁，編輯于星期六：十點四十三分。第109頁，共123頁。介入治療主要并發(fā)癥(1)內(nèi)漏(endoleak)是區(qū)別于傳統(tǒng)手術(shù)的特殊并發(fā)癥，指SG置入后瘤體未被徹底隔絕，仍有血液流入瘤腔。內(nèi)漏使瘤腔內(nèi)血流動力學紊亂，加上SG對管壁壓迫使局部產(chǎn)生水腫、炎癥，管壁脆性增加，持續(xù)內(nèi)漏可導致瘤體增大或破裂。參照腹主動脈瘤內(nèi)漏分型，可據(jù)內(nèi)漏來源分為四型:Ⅰ型指近端內(nèi)漏;Ⅱ型指遠端內(nèi)漏，包括來源于SG遠端與管壁之間的縫隙、遠端裂口的反流和動脈分支的反流;III型指與SG毀損或破裂、針孔有關(guān)的內(nèi)漏;Ⅳ型內(nèi)漏指SG密封性能較差，形成廣泛滲漏。判斷的方法有術(shù)中DSA、術(shù)后超聲、CT、MR評估等。處理:主要通過球囊擴張、應用延伸移植物、調(diào)整凝血機制等方法糾治。第一百一十頁，編輯于星期六：十點四十三分。第110頁，共123頁。第一百一十一頁，編輯于星期六：十點四十三分。第111頁，共123頁。介入治療主要并發(fā)癥(2)截癱(paraplegia)與外科手術(shù)不同，一般不至于造成脊髓不可逆性缺血損害，但仍有一定發(fā)生率?？赡茉谟赟G封閉了部分肋間動脈，影響脊髓血供造成截癱，而且腔內(nèi)治療無法進行肋間血管重建。脊髓血供主要來自相應肋間動脈及腰動脈后支所形成的脊髓前動脈，最重要的根最大動脈(adamkieviez動脈)保證了低位2／3脊髓的大部分血供，其急性阻斷可導致截癱，由于其變異極大，85%源于T9~L2水平，最高源于T5，最低源于L4，所以術(shù)前很難確保不影響脊髓供血。有報道術(shù)前MRA對根大動脈檢出率可達70%以上，可以借鑒。減少截癱的措施有：①避開該動脈的常見部位；②盡量縮短SG覆蓋長度,遠端盡量不應超過T7避免覆蓋三對以上肋間動脈或腰動脈。第一百一十二頁，編輯于星期六：十點四十三分。第112頁，共123頁。(3)移植物和輸送系統(tǒng)①移位：指SG放后位置與預定位置不符。一是會造成內(nèi)漏，二是可能誤堵重要血管分支開口引起嚴重后果。原因主要有血流沖擊(術(shù)中降壓可減少血流沖擊)、或釋放技術(shù)不熟練。②免疫反應：腔內(nèi)治療選用的帶膜支架作為異物，機體對其作出免疫反應，這種反應本質(zhì)上和其他血管移植物沒有根本區(qū)別。Shin等曾在術(shù)后第21天和第42天因為患者死于其他意外而將移植物取出，對其研究發(fā)現(xiàn)于移植物近端2cm有大量炎性細胞浸潤，并有膠原形成和平滑肌細胞生長,遠端僅有膠原形成,這種反應和其他血管移植物沒有明顯區(qū)別。Norgren等研究了移植物輸送系統(tǒng)對機體的影響，被研究的7例患者中有6例在導入輸送系統(tǒng)時有一過性的血壓降低，并且發(fā)現(xiàn)CD11b、CD11c和CD18這幾個反映粒細胞和單核細胞活性的指標在術(shù)后60min顯著高于開放手術(shù)組，他們認為這可能與腔內(nèi)操作損傷血管內(nèi)皮有關(guān)。介入治療主要并發(fā)癥第一百一十三頁，編輯于星期六：十點四十三分。第113頁，共123頁。介入治療主要并發(fā)癥(4)造影劑的使用造影劑反應的類型總體上可以分為特異質(zhì)反應和物理-化學反應。特異質(zhì)反應為非劑量依賴性。物理-化學反應主要是藥物的高滲性電荷和黏滯性引起的局部反應，為劑量依賴性。造影劑最終可以導致全身多個系統(tǒng)的反應。泌尿系統(tǒng)的腎功能損害是造影劑最常見的并發(fā)癥，可由腎血管損害、腎小球損害和腎小管損害引起。血液系統(tǒng)受造影劑的影響比較常見，抗凝作用，抑制凝血酶的生成，抑制纖維蛋白的形成及阻止纖維蛋白單體的聚合，還有抑制血小板聚集的作用；并且損傷血管內(nèi)皮而有促凝作用。由于造影劑的這些不良反應，可以認為造影劑對患者是一個較大的變應原。另外造影劑對白細胞、血小板還有直接的作用，造影劑激活血小板和白細胞后可引起機體一系列的全身炎癥反應。第一百一十四頁，編輯于星期六：十點四十三分。第114頁，共123頁。介入治療主要并發(fā)癥(5)輻射輻射和機體炎癥免疫反應的關(guān)系已經(jīng)得到普遍的認識。免疫系統(tǒng)對輻射的反應非常敏感，淋巴細胞接受25~50cGy的輻射劑量就可以發(fā)生損傷和部分細胞死亡。輻射引起的免疫改變主要是造血系統(tǒng)、外周血細胞的損傷以及隨后的細胞免疫、體液免疫和非特異性免疫的改變。造血系統(tǒng)的改變表現(xiàn)為造血實質(zhì)細胞的損傷、減少和造血微環(huán)境的改變，血竇充血擴張。外周血細胞變化有一定的規(guī)律性。對細胞免疫、體液免疫和非特異性免疫功能全面抑制。另外，血管內(nèi)皮細胞對輻射也非常敏感，輻射引起的血管內(nèi)皮細胞損害，血管通透性增高也應該引起臨床注意。第一百一十五頁，編輯于星期六：十點四十三分。第115頁，共123頁。介入治療主要并發(fā)癥(6)血栓形成通過EVE方法治療AD，瘤壁和移植物之間形成的腔隙因血流停止而形成血栓，這將大量激活并消耗血小板，血栓形成后將刺激機體的免疫反應,血栓釋放物也將對機體產(chǎn)生綜合影響。研究發(fā)現(xiàn)腔內(nèi)治療后機體血小板異常激活。Swartbol等將EVE治療后瘤體內(nèi)血栓取出進行研究，發(fā)現(xiàn)血栓釋放大量的IL－6，將血栓與白細胞共同培養(yǎng)可以強烈刺激白細胞產(chǎn)生TNF2а

，這種作用可以被IL－6單克隆抗體阻斷。EVE后發(fā)熱的部分原因被認為與瘤體內(nèi)血栓形成有關(guān)。血栓形成后在多大程度上影響機體以及影響機體的具體途徑還有待于進一步的研究。第一百一十六頁，編輯于星期六：十點四十三分。第116頁，共123頁。第一百一十七頁，編輯于星期六：十點四十三分。第117頁，共123頁。體會①支架置