藥第章

藥學(xué)藥效動(dòng)學(xué)(藥效學(xué)：是研藥物對(duì)機(jī)體的作用及作用機(jī)制的，內(nèi)容包括物與細(xì)胞點(diǎn)之間相作用所引起的生物化學(xué)、生理和形態(tài)學(xué)化，藥物用的全過(guò)程個(gè)分子機(jī)制。藥物的不良應(yīng)：副作用：在療劑量時(shí)現(xiàn)的與治無(wú)關(guān)的不適反應(yīng)，可以預(yù)知但是難避免。毒性反應(yīng)：物劑量過(guò)或蓄積過(guò)時(shí)機(jī)體發(fā)生的危害性反應(yīng)，比較嚴(yán)，可以預(yù)避免。后遺效應(yīng)：藥后機(jī)體藥濃度已至閾值以下量殘存的藥理效應(yīng)。停藥反應(yīng)：然停藥后有疾病的劇現(xiàn)象，雙稱反跳反應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)：體接受藥刺激后發(fā)的不正常的免疫反應(yīng)，又稱過(guò)敏反。特異性反應(yīng)受：能與體特異性結(jié)的物質(zhì)稱配體，能激活受體配體稱為激動(dòng)，能斷受體活性的配體稱為拮抗藥激藥：有親和力有內(nèi)在活它們能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)。拮藥：有強(qiáng)的親和，但缺乏在活性。分競(jìng)爭(zhēng)性和非競(jìng)爭(zhēng)性。第二信使：磷腺苷(cAMP)、磷鳥苷(cGMP)、肌醇磷脂、鈣子、廿烯類第章

藥學(xué)藥代動(dòng)學(xué)(藥動(dòng)學(xué)：究機(jī)對(duì)藥物的處置，即藥物在體內(nèi)的吸、分布、謝、排泄解離型藥物性大，脂性小，難擴(kuò)散；而非解離型藥物極性小，脂性大，易膜擴(kuò)散。濾指藥通過(guò)親水膜的轉(zhuǎn)運(yùn)是小分的水溶性的極性物質(zhì)和非極性物質(zhì)在流靜壓或滲壓作用下轉(zhuǎn)運(yùn)方式簡(jiǎn)擴(kuò)：藥物轉(zhuǎn)運(yùn)的一種最常見、最重要的式。其速主要取決膜兩側(cè)藥物濃度梯度以及藥物的脂性，越高越大的擴(kuò)散就快。首效它是指些藥物首次通過(guò)腸壁或門靜脈進(jìn)肝臟時(shí)被中的酶所代謝致使入體循環(huán)藥量減少的一現(xiàn)象。血屏：由腦毛細(xì)血管形成的血漿與腦細(xì)胞液間的屏以及由脈膜形成的血漿與腦脊液間的屏障。生轉(zhuǎn)：指藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)改變又稱代謝有滅火和化之分。酶的誘導(dǎo)：些化學(xué)物能提高肝酶的活性，增加自身或其它藥物的謝率，稱酶的誘導(dǎo)腸循：膽汁排入十二指腸的藥物有的直接糞便排出但是較多藥物可由小腸上皮吸收，并經(jīng)肝臟新進(jìn)入全循環(huán)，這種小、肝臟、汁間的循稱為腸肝循環(huán)。生物利用度是指藥物某制劑吸進(jìn)入血液循環(huán)的相對(duì)數(shù)量和速度（對(duì)生物利度，不同家的同一制劑的吸收情況半期：藥在體內(nèi)分達(dá)到衡狀后血漿藥物濃度降低一半所需的時(shí)間，是表述物在體內(nèi)除快慢的要?dú)垍?shù)。穩(wěn)血濃：在一級(jí)動(dòng)力學(xué)藥物中，若按固定間隔時(shí)間給予固定物劑量，每次給藥體內(nèi)總有前一次給藥的存留量，多次給藥形不斷蓄積，隨著給次數(shù)的增加，體內(nèi)總藥量的蓄積在漸的減慢直至在間內(nèi)藥物的除量等于給劑量，從達(dá)到平衡這時(shí)的血藥濃度稱為穩(wěn)態(tài)血藥濃度第章影藥物應(yīng)因因：年齡性別、精心理、遺。耐性：在期用藥過(guò)中會(huì)發(fā)現(xiàn)物的效應(yīng)會(huì)逐漸的減弱，需要加大劑量才能取原來(lái)的效。耐性：在學(xué)治療過(guò)中，病原對(duì)藥物（抗菌藥）的敏感性下降。第章傳神經(jīng)統(tǒng)理念傳出神經(jīng)的類（AchandNA乙酰膽和去甲腎上腺素。ACh神經(jīng)包：①全部交感神經(jīng)副交感神經(jīng)節(jié)前纖維②副交感神經(jīng)后纖維③少數(shù)交感經(jīng)節(jié)后纖④運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。NA：絕部分交感經(jīng)節(jié)后纖。ACh受體：M受體（毒蕈性）主要布于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效器，如心、腸壁平肌膀胱逼尿肌、瞳孔括約肌和各種體。2N受體（煙堿第章

膽受激藥一、M、N堿受體動(dòng)藥：乙膽堿(ACH)

作用：M樣作用：率減慢、管擴(kuò)張、肌收縮力減弱，擴(kuò)張幾乎所有血管血壓下降胃腸道、尿道及支管等平滑肌興奮，腺分泌增加眼瞳孔括肌和睫狀肌收縮。N樣作用激動(dòng)膽堿受體，表現(xiàn)為消化、膀胱等的平滑肌縮加強(qiáng)，腺體分泌增加，心肌收縮力加強(qiáng)和小管收縮，血上升。過(guò)劑量由興轉(zhuǎn)入抑制。激動(dòng)N2膽堿受體，骨骼肌收縮。3、樞作用：不易透過(guò)血腦屏障二、M膽堿體動(dòng)：果蕓香堿

另有：甲酰膽堿作用：、眼：表現(xiàn)縮瞳、降眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣。2腺體分泌增加尤汗腺和唾腺。應(yīng)用：、青光眼（選藥）2、縮

另有：甲酰甲堿三、N膽堿受體激藥：

煙堿、貝林第章

抗堿酶和堿酶活藥易逆性膽堿酯抑制劑：斯明：口服收小而不則，不表中樞作藥理作用：對(duì)骼肌興奮方面的機(jī)：①抑制AChE活性，的解減慢、用時(shí)間延；②直接動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的N受體；促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神末梢ACh釋放。M三、：1、癥肌無(wú)力首選藥）、手術(shù)腹氣脹及尿潴留3、陣發(fā)室上性心過(guò)速4肌松藥的毒

另有：扁豆堿四、性膽堿酯抑制劑：機(jī)磷酸酯類中毒癥狀：、M樣作用狀2、N樣作癥狀3、樞抑制系統(tǒng)狀（先興后抑制）三、膽堿酯復(fù)活劑：碘解定PAM理作用PAM使酶活的作神經(jīng)肌肉接頭處最為顯（主要是受體迅速制止中毒所的肌束震，對(duì)自主經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)較差。用藥原則：期、足量反復(fù)、聯(lián)（與阿托品聯(lián)合使用）臨用配制，注給藥

氯磷定肌注或靜第章

膽受阻藥M膽受體阻滯：平滑肌痙藥：阿托，其為爭(zhēng)性的M受體斷藥，作用廣泛，對(duì)M受體較高的選擇性。N膽堿受阻滯藥：又稱神經(jīng)節(jié)阻藥，主用血壓，有甲雙銨美加明N3、N膽堿受體滯藥：骨肌松馳藥用于麻醉輔助劑，有琥膽、箭堿M一、M膽堿受體滯藥：阿品作：、松內(nèi)臟平滑肌2、增加體分泌3、眼：擴(kuò)瞳、內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)麻痹4、心血管系統(tǒng)低劑量心減慢5中樞神經(jīng)統(tǒng)應(yīng)：、解除平滑痙攣：用各種內(nèi)臟痛2、抑制體分泌：身麻醉前藥2、眼科虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗(yàn)光4、抗體：感染中毒休克5、抗心失常6、解救有磷酸酯類中毒中癥：鎮(zhèn)靜藥或抗驚厥藥對(duì)抗阿托品的中興奮癥狀用擬膽堿毛果蕓香堿或毒扁豆堿對(duì)抗“阿托化東菪：劑量有明顯鎮(zhèn)靜作用，大劑量有催作用。與海拉明用暈船，暈車。嘔吐。山菪：明顯抗外周膽堿作用，能解除血管攣，降低粘度。用感染中毒性休克。N1堿受體阻藥---神經(jīng)節(jié)阻滯藥美加明、噻吩：主作麻醉輔藥。除極化型肌松的作用特①藥后出現(xiàn)短暫的肌束震顫②連續(xù)用可產(chǎn)生快的耐受性抗膽堿酯藥不能拮抗其肌松作用，能增強(qiáng)④療劑量無(wú)經(jīng)節(jié)阻斷作用。N2堿受體阻藥---骨骼肌松馳藥本類藥物阻斷作用被膽堿酯抑制劑(斯的明拮抗。非極型松藥特：骨骼肌松弛前無(wú)肌肉興奮現(xiàn)象②肌松弛作用被抗膽堿酶藥如新斯的明所拮抗，故過(guò)量時(shí)用新斯的明解救筒毒：理作用：1松肌用；2組釋放作用；3神經(jīng)阻斷作用降壓、心率加快）全麻輔藥使肉松馳，毒用新斯明解救。大劑量血壓下降，支氣管攣。泮溴：作用是筒5倍，引起血壓降支氣管痙攣。3、去極化型松藥：琥珀堿口服不吸收起效快，持短。第章

腎腺受激藥第一節(jié)а受激動(dòng)藥一、α、α2受體激藥：去腎腺：學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易氧化，在堿性中迅速氧。口服無(wú)。一般靜。藥作：1、血管除冠狀動(dòng)外，幾乎所有小動(dòng)脈和小靜脈均出現(xiàn)強(qiáng)烈收縮用要是α體）1心臟：使血升高，心減慢，心縮力減弱。血壓：收縮及舒張壓升高。應(yīng)用：、休：忌用大量及長(zhǎng)期用。2上消化道出血。不良反應(yīng)：、局組織壞死2、局部腎功衰退3、停藥后的血下降。間羥安(阿拉明)替NA用于各種休克早。二、α受激藥去腎腺（作用同NA可靜滴肌注。防止脊椎麻醉或全身醉的低血，快速短擴(kuò)瞳藥。三、α受激藥樂(lè)用于降壓。第二節(jié)αβ受體激藥腎腺(AD)：服無(wú)效一般皮下射。作用：、心管系統(tǒng)：心臟：激心臟β體，一個(gè)強(qiáng)效的心臟興奮藥②血管：α血管，β2收血管③血壓升高支氣管平滑：擴(kuò)張支管，用于解支氣管哮喘。代謝：促進(jìn)原及脂肪解，使血升高。中樞神經(jīng)系：不易透血腦屏障大劑量出現(xiàn)興奮。應(yīng)：1、臟停搏2、過(guò)敏性休克3、支氣管哮喘4、減少局部藥吸收5、鼻粘膜牙齦出血6過(guò)敏休克（AD為首選藥，動(dòng)α受體多胺：作：1、心血管系統(tǒng)：激動(dòng)心β1受2腎臟：排鈉利尿，激動(dòng)受體。應(yīng)用：用于療心源性感染性、血容量性休克引起的血流動(dòng)力學(xué)紊，與利尿合用治療性腎功能竭。麻堿：能動(dòng)α、β體。作用：

應(yīng)用：、止某些低壓狀態(tài)。加強(qiáng)心肌收力，增加輸出量。2鼻粘膜血腫脹引起鼻塞。松弛支氣管滑肌。3、預(yù)或緩解支管哮喘發(fā)作中樞神經(jīng)系：興奮作4、緩蕁麻癥等敏反應(yīng)的皮膚粘膜癥狀。第三節(jié)β受激動(dòng)藥一β體動(dòng)藥：異腎腺（ISO-口服無(wú)效，舌下給藥非選擇性β受體激藥，作用于β1、β受體，能興奮心臟松弛平滑肌及擴(kuò)骨骼肌血。作：、心血管系：2、松弛支氣管滑肌3、其他升高血糖。應(yīng)：、支氣管哮2、房室導(dǎo)阻滯3、心驟停4、休克二、β受激藥巴?。〒駨?qiáng)：口服效，用于力衰竭，性心肌梗死，療效優(yōu)于ISO五、β2受激動(dòng)：沙胺：用于支氣管哮喘。第一

腎腺受阻藥酚拉：a1和a2受體阻斷藥，其受體結(jié)合力弱，容易解離，故作用維持時(shí)間短，屬于短類競(jìng)爭(zhēng)性a受體阻斷藥。其理用酚拉明阻斷a1受體后小動(dòng)脈等力血管和脈擴(kuò)張外周阻降低血下降其同時(shí)興奮心臟加強(qiáng)心肌收力，心率快，心輸量增加。其還可興奮胃腸道平滑肌張力增加有組織胺用，增加酸分泌。對(duì)臟用制：是由血管擴(kuò)張、血壓下降，射性的興心臟；二因?yàn)榭芍苯优d奮心臟B1受，和阻斷感神經(jīng)末梢突出膜a2受體，促進(jìn)甲腎上腺素釋放。腎腺作翻：酚妥拉可取消去腎上腺素的升壓作用，使腎上腺素的升壓作用轉(zhuǎn)為降壓用。其床用外血管痙攣性疾病、嗜鉻細(xì)胞瘤、阻斷去甲腎上素的縮血效應(yīng)、抗克、急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰哌嗪選性a1受體斷藥。過(guò)阻斷小動(dòng)脈、靜脈a1受，使管擴(kuò)張，外阻力下降回心血量少，無(wú)去甲腎上腺素釋作用。其床用可于治療高血壓，松弛膀胱和前列腺部位平滑肌降低排尿力，緩解道阻塞，降低心臟前、后，可用于抗慢性功能不全上素體斷藥臨床上主要用于療高血壓、心絞痛、心肌梗死、某心律失常青光眼，可用于預(yù)偏頭痛普萘諾爾這類藥物典型代表其理用

阻斷心血管統(tǒng)的B受體，減或消除兒茶酚胺對(duì)B1受體激動(dòng)作用，心率減慢心肌收縮減弱，心出量減少，血壓稍下降。收支氣管平肌。影響機(jī)體糖代謝和脂肪代謝。少腎素分；內(nèi)在擬交感性：有些受體阻藥除有阻B受的作用，對(duì)B受體有部分激動(dòng)作用；膜穩(wěn)定作用較多的受阻斷藥可低細(xì)胞膜離子的通透性，具有奎尼和局麻藥的膜穩(wěn)定用。其床用心律失常：要用于引快速型室性心律失常高血壓病冠狀動(dòng)脈粥硬化引起心絞痛和肌梗死慢性心功能全預(yù)防偏頭痛社交恐慌引起的心過(guò)速、肌肉震顫，降低眼內(nèi)圧其良應(yīng)第三

對(duì)心功能不、竇性心過(guò)緩、房傳導(dǎo)阻滯患者，可使病情惡化，出重度心功不全、肺腫，房室全傳導(dǎo)阻滯；誘發(fā)或加劇氣管哮喘反跳現(xiàn)象：然停藥，使原來(lái)的情加劇；易出現(xiàn)疲勞睡眠障礙精神抑郁局麻藥

局麻藥：是一類以當(dāng)濃度用于局部神經(jīng)末梢或神經(jīng)干周圍，暫時(shí)、完和可逆性阻斷神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)，在意識(shí)醒的狀態(tài)，是局部痛覺暫時(shí)消失，而對(duì)各類組織無(wú)損的藥物。藥作與制（）麻用機(jī)：低濃度時(shí)阻感覺神經(jīng)動(dòng)的發(fā)生傳導(dǎo)；高濃度時(shí)對(duì)經(jīng)系統(tǒng)的何部分和類神經(jīng)纖維（外周神經(jīng)、中樞神經(jīng)植物神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)都有阻斷作用；作用于神經(jīng)使神經(jīng)纖興奮閾升、傳導(dǎo)速度減慢、動(dòng)作電位幅度降，最后完喪失產(chǎn)生作電位的能力；對(duì)神經(jīng)纖維梢、神經(jīng)以及中樞經(jīng)系統(tǒng)的突出部位最為敏感；直徑的神經(jīng)纖比小直徑經(jīng)纖維敏感；有髓神纖維比同徑的無(wú)髓經(jīng)纖維敏感。局麻藥對(duì)神、肌肉的醉順序是痛覺先消失，其次是冷覺、溫覺、覺和壓覺最后是運(yùn)麻痹。恢復(fù)順序相反局麻藥的作機(jī)制：阻斷Na通局麻藥作用神經(jīng)細(xì)胞Na+通道內(nèi)側(cè)，抑Na+流，阻止動(dòng)作電位的產(chǎn)和傳導(dǎo)。一步研究發(fā)現(xiàn)局麻藥于Na+通道內(nèi)側(cè)受體結(jié)合后，英氣Na+通道蛋質(zhì)構(gòu)象變化，促使Na+通道的失活態(tài)閘門關(guān)，阻滯內(nèi)，從而產(chǎn)生局麻作用。（）收用局藥不反的源中樞神經(jīng)系：先興奮抑制，初表現(xiàn)為興奮、煩躁不安、肌肉震顫焦慮甚至厥等，如收量過(guò)大則中樞神經(jīng)統(tǒng)普遍受抑制，出昏迷、呼吸麻痹甚至呼吸衰竭死亡心血管系統(tǒng)局麻藥對(duì)有直接抑作用。非中毒劑量時(shí)局麻藥有不同度抗心律常作用；毒劑量時(shí)可減低心肌奮性，使肌收縮力弱、傳導(dǎo)減慢和不應(yīng)期延長(zhǎng)。局麻方①表面麻醉將穿透性較的局麻藥于黏膜表面使黏膜神經(jīng)末梢麻常藥物丁卡（2%利多卡（2%~5%②浸潤(rùn)麻醉將局麻藥入皮下或術(shù)切口部位，使局部的神經(jīng)末梢麻。常用藥利多卡因0.5%~1.0%普魯卡因（0.5%~1.0%）布卡因（0.125%~0.25%）傳導(dǎo)麻醉局麻注射到外神經(jīng)干附近該神經(jīng)分布區(qū)域麻醉藥普魯0.5%~2%多卡1%~2%）布比卡因（0.25%~0.5%）蛛網(wǎng)膜下腔醉：藥液入腰椎蛛膜下腔，以阻斷脊髓神經(jīng)根的傳導(dǎo)產(chǎn)生較大圍的麻醉適用于中腹、下肢手術(shù)。常普魯卡因利多卡因丁卡因。硬膜外麻醉藥液注入膜外腔內(nèi)沿脊神經(jīng)根擴(kuò)散到椎間孔，以麻醉神經(jīng)根。用于上下、下肢手。常用丁卡因（0.3%）布比卡（0.5%~0.75%因用量，要防止誤入蛛網(wǎng)膜下。常局藥普魯卡因：主要用于潤(rùn)麻醉、導(dǎo)麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，不適于表面麻。避免與磺胺類藥物同時(shí)用。用藥過(guò)量能引起中樞神系統(tǒng)和心血反應(yīng)，可出現(xiàn)過(guò)敏反應(yīng)。丁卡因：又稱地卡因，用及毒性均普魯卡強(qiáng)10倍，脂溶性高，穿性強(qiáng)，神經(jīng)組織結(jié)快而牢，起效迅速。故用于表面麻醉、傳導(dǎo)麻、腰麻和硬外麻醉因毒性大，一般不用于潤(rùn)麻醉。利多卡因局麻藥）①效快，用強(qiáng)而持久穿透力也較。作用時(shí)間1.5小時(shí)左右安全范圍大，可用于各麻醉方法。毒性小，無(wú)過(guò)敏反應(yīng)。抗心律失常的作用。布比卡因：長(zhǎng)效麻醉藥麻醉作用比多卡因3~4，持時(shí)間更長(zhǎng)可達(dá)5~10小時(shí)第四

全麻藥全麻藥稱全藥，是能可逆性地引起不同程度的感覺和意識(shí)失，從而可施外科術(shù)的藥物。全藥為入醉和脈麻藥吸麻藥概念：是通過(guò)呼吸道吸而達(dá)到麻醉果的藥，實(shí)際上吸入麻醉藥亦由氣管滴入注射給。分類：氣體和液體吸入醉藥。特點(diǎn)：吸入麻醉藥對(duì)患的麻醉程度為四期即鎮(zhèn)痛期、興奮期、外麻醉期和麻中毒期典型：乙醚→鎮(zhèn)痛作用，但麻醉操不易掌。對(duì)呼吸的抑制比其他入麻醉藥輕但易引惡心、嘔吐靜麻藥①優(yōu)點(diǎn)：）使用方便不需特設(shè)備。對(duì)呼吸道無(wú)刺激性，患易于接受。不燃燒、不爆炸。不污染手術(shù)室空氣。起效快。②缺點(diǎn)：）麻醉作用完善，無(wú)肌松作用，除氯胺酮外，其他藥物均無(wú)明顯痛作用。消除有賴于肺外器官，量過(guò)大難以速排除麻醉分期不明顯。硫噴妥鈉：為超短效類脈麻醉藥，溶性高起效快，無(wú)興奮期，能低腦血流、代謝和耗氧量。缺主要是抑制呼吸。臨床主要使于誘導(dǎo)麻醉基礎(chǔ)麻。氯胺酮：是唯一具有明鎮(zhèn)痛作用的脈麻醉,體鎮(zhèn)痛效果顯。臨床要用于麻醉誘導(dǎo)藥或與地西泮合用。⑤分離麻醉：意識(shí)喪失眼睛睜開凝，角膜對(duì)光、咳嗽吞咽反射存，出現(xiàn)鎮(zhèn)靜木僵記缺失等現(xiàn)象為分離醉。復(fù)麻概念：指同時(shí)或先后運(yùn)兩種以上的醉藥物其他輔助藥物，以到達(dá)意的鎮(zhèn)痛效和手術(shù)件。常用的復(fù)合麻醉有以下種：麻醉前給藥；誘導(dǎo)麻醉；基礎(chǔ)麻醉；合用肌松藥；神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛術(shù)和神經(jīng)定麻醉；控制性降壓。第五靜眠鎮(zhèn)靜催眠藥：是一類對(duì)樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制用的藥物，小劑量引起靜或思睡，現(xiàn)出鎮(zhèn)作用；較大量引起似生理性睡眠，即催眠作。正常生理性睡眠分為：非快動(dòng)眼睡眠：生長(zhǎng)激分泌增多，進(jìn)生長(zhǎng)體力恢復(fù)?？靹?dòng)眼睡眠：促進(jìn)腦力復(fù)。用鎮(zhèn)靜眠藥：苯二卓類（西泮、氟西泮、硝西泮等）、巴比妥類及其他。第節(jié)二卓【西】苯二氮卓類典型代表藥，又名安。口服吸迅速而完，肌肉注射吸收緩慢。⑴【藥理及床作用】抗焦慮作用可用于治焦慮癥。鎮(zhèn)靜催眠作：可用于靜、催眠麻醉前給藥?？贵@厥、抗癇作用：用于小兒熱驚厥及藥物中毒性驚厥；靜脈注本藥是治癲癇持續(xù)態(tài)的首選藥。④中樞性肌松弛作用用以緩解種由中樞神經(jīng)病變引起的肌張力增或由局部變所致的肉痙攣（腰肌勞損。⑤其他：較劑量可降血壓，減心率；麻醉前給藥，可較少麻醉藥量；減少化液分泌可保護(hù)消性潰瘍。⑵【作用機(jī)】地西泮能增中樞抑制神經(jīng)遞質(zhì)-基丁酸(GABA)的神經(jīng)傳遞功能突觸抑制應(yīng)。地西與其受體合后，進(jìn)而促進(jìn)GABA與GABAA受體合，從而使Cl－通道開放的頻增加，使多的Cl－內(nèi)流產(chǎn)生中樞制效應(yīng)。⑶【不良反】一般不良反：嗜睡、昏、乏力記憶力下降等過(guò)敏反應(yīng)：皮疹，白胞減少等靜脈注射偶引起局部痛或血栓靜脈炎，注射過(guò)快可引起呼吸和循功能抑制嚴(yán)重可致吸和心跳止。④長(zhǎng)期應(yīng)用產(chǎn)生耐受一旦停用出現(xiàn)戒斷癥狀。第節(jié)比類：服或肌內(nèi)射均易吸收?！舅幚碜饔脤?duì)中樞神系統(tǒng)普遍抑制，有鎮(zhèn)靜、催眠,抗驚厥抗癲癇、麻醉等作用。【作用機(jī)制：無(wú)存在，巴比妥類模擬GABA作用，增cl-通透性使細(xì)胞膜極化；延長(zhǎng)cl-道的開放時(shí)間，增加開放頻率；減弱或阻斷氨酸作用相應(yīng)的受后除極導(dǎo)致的興奮性反應(yīng)。⑶【不良反】①后遺效應(yīng)宿醉②耐性③依賴④大劑量對(duì)呼吸中樞可產(chǎn)生抑制⑤數(shù)人服用可有過(guò)敏應(yīng)⑷【中毒和救】急性毒應(yīng)積極取搶救措施，維持呼吸和循環(huán)功能保持呼吸通暢，吸，必要時(shí)人工呼吸或氣管切開，也可中樞興奮，如碳酸鈉等堿性藥物。嚴(yán)重中毒，可用透療法。第六抗癇與驚厥第一節(jié)抗癲癇藥癇：一反復(fù)發(fā)作慢性神經(jīng)統(tǒng)疾病，發(fā)作是由于不同病因引起腦灰質(zhì)神元群產(chǎn)生發(fā)性的異高頻發(fā)電，并向周圍擴(kuò)散而現(xiàn)大腦功短暫失調(diào)綜合征。2．【苯英】又名侖?。ú蛔骷?nèi)注射，口服吸收不規(guī)則）（1）【藥理作及機(jī)制】作用：不能制癲癇病異常放電但可阻止病灶部位的異常放電想病周圍的正腦組織擴(kuò)。機(jī)制：阻滯電壓依性通道，減少Na+內(nèi)流；阻滯電壓依性鈣通道抑制鈣調(diào)素酶的活性影響突觸遞功能；選擇性的阻PTP的形（2）臨床應(yīng)用①抗癲癇是治療大作和部分性發(fā)作的首選藥，但對(duì)小作無(wú)效。治療外周經(jīng)痛③抗心律失常，主要用于室性律失常及心苷類藥中毒所致的心律失常。．【不良反】：①局刺激，如腸道刺激；②神經(jīng)癥狀，如眩暈、濟(jì)失調(diào)、神錯(cuò)亂甚昏迷；③血系統(tǒng)，葉酸吸收及代謝礙，甚至生巨幼細(xì)性貧血；④加速維生素代謝，期應(yīng)用可致低鈣血癥；⑤其他不良應(yīng)，如過(guò);⑥其他反應(yīng)，見男性乳增大、淋結(jié)腫大等。．癲藥選擇治療癲癇大作的藥物首選苯妥鈉；卡馬西平、苯巴比妥，撲米酮丙戊酸鈉治療癲癇持狀態(tài)的藥：首選地泮(iv)；苯比妥(im)；妥英鈉iv)。治療癲癇小作的藥物首選乙琥；硝西泮、氯硝西泮、丙戊酸鈉等廣譜抗癲癇：卡馬西（對(duì)精神動(dòng)性發(fā)作療效較好）、丙戊酸鈉(抑制癲癇病灶放電，但能阻止病灶常放電的散，口服)5.巴妥巴比妥類最有效的抗癲藥）【藥理作用：既能提病灶周圍常組織的興奮閾值，抑制異常放電散，又能低病灶內(nèi)胞的興奮，從而抑制病灶的異常放電【臨床用途：苯巴比以其起效、療效好、毒性低和價(jià)格低廉等優(yōu)，用于防癲癇大發(fā)及治療癲持續(xù)狀態(tài)。第二節(jié)抗厥藥驚厥：由于樞神經(jīng)系過(guò)度興奮引起的全身骨骼肌強(qiáng)烈的不隨意收，呈強(qiáng)直或陣攣性搐。常用藥物：比妥類、西泮或水氯醛（直腸給藥）治療，也可注射酸鎂。【硫酸鎂】給藥途徑同可產(chǎn)生同的藥理作用（臨床常以肌內(nèi)注射靜脈滴注口服：瀉下利膽作用但很少吸；注射：產(chǎn)生收作用，引起中樞制和骨骼肌松弛，還可導(dǎo)致血壓下【臨床用途緩解子癇破傷風(fēng)等厥；高血壓危象救治?！静涣挤磻?yīng)血鎂過(guò)高引起呼吸制、血壓劇降和心臟驟停而致死。第八

抗神常精神失常是各種原因起的精神動(dòng)障礙的一類疾病，包括精神分裂、躁狂癥抑郁癥和慮癥。氯嗪：機(jī)：主要阻腦內(nèi)邊緣統(tǒng)DA受，這是其精神病作的主要機(jī)制?？诜孜沼写碳ど罴∽ⅰＫ幚碜饔茫?、中樞神經(jīng)系）抗精神作用(阻斷多巴胺二型受體D而發(fā)揮作)；2（2）鎮(zhèn)吐作用（阻斷延第四腦室部的催吐化學(xué)感受器的D受體）是不能對(duì)前庭刺激引起的嘔吐；2對(duì)體溫調(diào)節(jié)影響對(duì)丘體溫調(diào)節(jié)樞有很強(qiáng)的抑制作用；加強(qiáng)中樞抑藥的作用對(duì)錐體外系影響。植物神經(jīng)系：－受體阻作用，使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)。M膽受體阻。內(nèi)分泌系統(tǒng)促使下丘分泌多種素乳腺患者禁用。臨應(yīng)1精分裂癥2嘔吐頑固性呃逆3低溫麻醉和工冬眠（理降溫配合氯丙嗪應(yīng)有可降低患者溫，用于溫麻醉，與他中樞抑藥物合用可使患者深睡、體溫基礎(chǔ)代謝及耗量均降低增強(qiáng)患者缺氧的耐力，減輕機(jī)體對(duì)傷害性刺激反應(yīng)，使植物神經(jīng)導(dǎo)阻滯及中樞系統(tǒng)的反應(yīng)降低不良反應(yīng)：、樞抑制癥：嗜睡淡；M受體阻滯狀口干便秘，體位性低壓。錐體外系反）帕森綜合癥）坐不能）性肌張力障。過(guò)敏反應(yīng)：急性中毒：驚厥與癲癇心血管和內(nèi)泌系統(tǒng)的應(yīng)（體味血壓和內(nèi)分泌紊亂）第九

鎮(zhèn)藥第一節(jié)嗎：不作服，常皮下射。是一阿片受體動(dòng)劑。作：1、樞神經(jīng)統(tǒng)：

阿片生物堿鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜（啡具有強(qiáng)的鎮(zhèn)痛作，對(duì)絕大多數(shù)急慢性痛的鎮(zhèn)痛效果好，對(duì)持慢性鈍痛作用大于斷性銳痛）抑制呼吸鎮(zhèn)咳（抑制嗽中樞）其他：縮瞳嘔吐血管擴(kuò)張：壓下降，起體位性血壓，腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓升高。興奮平滑肌引起便秘膽絞痛，托品可部分緩解。抑制免疫系，抑制HIV蛋誘導(dǎo)的免疫應(yīng)，可能易感HIV的原。臨應(yīng)：1、痛（與阿品合用）

不反：1、療量嘔吐便秘，顱內(nèi)壓升高體位性低血壓。心源性哮喘2、耐受性和賴性止瀉3、急性中毒昏迷呼吸制，可用嗎啡拮抗劑納絡(luò)酮。第二節(jié)

人工合成鎮(zhèn)藥一、受體激動(dòng)：替啶度冷用多種原因起的疼痛現(xiàn)已取代嗎用于創(chuàng)傷手等各種原引起的劇，用于內(nèi)臟絞時(shí)候須和托品合用作用：、鎮(zhèn)、鎮(zhèn)靜

應(yīng)用：、鎮(zhèn)痛興奮平滑肌不引起便無(wú)止瀉）、麻醉前給藥及人工冬血管擴(kuò)張（張血管引體位性低壓）3心源性喘和肺水腫芬尼：效鎮(zhèn)痛藥是嗎啡的100倍。主要于麻醉輔用藥和靜復(fù)合麻醉，還可以用于緩解慢性癌性疼痛。美酮：?jiǎn)岱认喈?dāng)口服有效是常用的嗎啡和海洛因成癮的代替藥物，用于毒治療。第十解鎮(zhèn)抗藥第一節(jié)

概述1、解鎮(zhèn)痛抗炎：是一類有解熱鎮(zhèn)痛，而且大多數(shù)還有抗炎、抗風(fēng)濕作的藥物。于其特殊抗炎作用又被稱為非甾體抗炎藥NSAIDs作用機(jī)制1、NSAIDs抑制環(huán)酶（）從而抑制前腺素因而有解熱鎮(zhèn)抗炎的作用。2eq\o\ac(○,1)栓素（TXA小板聚集，縮血管2②前列環(huán)素制小板聚集擴(kuò)張血管2藥理作用及床應(yīng)用

生理拮抗藥1解熱：NSAIDs作用體溫調(diào)節(jié)中，抑制PG的合成，而降低發(fā)者的體溫但對(duì)正常體溫?zé)o影。2鎮(zhèn)痛：eq\o\ac(○,1)NSAIDs對(duì)中等程的慢性鈍痛均有較好的鎮(zhèn)痛作用，但對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)性劇痛和臟絞痛無(wú)eq\o\ac(○,2)NSAIDs鎮(zhèn)痛作部位主要在外周神經(jīng)系3、抗炎：NSAIDs風(fēng)濕類風(fēng)濕性關(guān)炎都有效第二節(jié)

水楊酸類阿匹藥理作用與床應(yīng)用1解熱鎮(zhèn)痛eq\o\ac(○,1)常劑量的阿司匹林（0.5g）就有顯地解熱鎮(zhèn)作用，對(duì)感冒發(fā)熱者，有增強(qiáng)散熱過(guò)程的作用司匹林輕、中度體表疼痛尤其是炎性疼痛引起的慢性鈍痛療顯著。抗炎抗風(fēng)濕大劑量的司匹林抗抗風(fēng)濕作用也較強(qiáng)抑制血小板集，抗血形成：每給予小劑量阿司匹林（40mg/d）可以治血栓性病血栓的成。不良反應(yīng)1胃腸反應(yīng)eq\o\ac(○,1)口阿司匹林引起惡心、嘔期大量服用阿匹林可致同程度的胃黏膜損傷如胃潰瘍和出制胃黏膜PG的成凝血障礙：重肝損傷低凝血酶、維生素K乏和血友患者禁用水楊酸反應(yīng)阿司匹林量過(guò)大（5g/d可致毒，靜脈滴注NaHCO以化尿液3過(guò)敏反應(yīng)：有“阿司林哮喘上腺素治療“阿司匹林哮喘”無(wú)效瑞氏綜合征對(duì)患有病性感染伴發(fā)熱的兒童和青年，服用阿司匹林有發(fā)生瑞綜合征的險(xiǎn)，此癥少見，但可致死。布洛芬布洛芬有較的抗炎抗?jié)窦敖鉄嵬醋饔?。布洛芬的腸道反應(yīng)比司匹林輕但長(zhǎng)期服用仍應(yīng)注意胃潰瘍和出血第十章

抗態(tài)應(yīng)組胺受體亞型

組及胺體動(dòng)一組受分與應(yīng)H1H2H3H4第二信Ca2+增加；cAMP加

CAMP減少

CAMP增加；使分布

平滑肌內(nèi)皮胞，中樞經(jīng)系統(tǒng)

CAMP增加胃壁細(xì)，心肌細(xì)胞，中樞神系統(tǒng)

中樞及外周胺能神經(jīng)梢的突觸前膜

Ca2+造干細(xì)胞效應(yīng)

對(duì)組胺的釋及合成起反興奮支氣管胃腸道、宮平滑肌，增加毛血管通透，擴(kuò)張皮膚血管

刺激胃酸分心的正性肌力和正性頻作用擴(kuò)張管作用

饋?zhàn)饔脜⑴c種神經(jīng)行功能調(diào)節(jié)

與免疫、炎有關(guān)組的理用要1.促進(jìn)腺分泌2.興奮平滑肌擴(kuò)張血4.組胺激動(dòng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)H3受體，調(diào)節(jié)樞神經(jīng)系統(tǒng)的多種神行為功能小劑量組胺內(nèi)注射，出現(xiàn)“三反應(yīng)二抗胺體斷藥作與用制抗H1受體作H1受阻斷可完全對(duì)抗胺引起的氣管、胃道平滑肌的收縮作用。中樞抑制作多數(shù)H1受體阻藥可通過(guò)血腦屏障，有不同程度的中樞抑制作，表現(xiàn)有靜、嗜睡臨作1.變態(tài)反應(yīng)性疾病受體阻斷藥蕁麻疹、粉癥、過(guò)性鼻炎等效較好，可作為首選藥物。2.暈動(dòng)癥及嘔3.鎮(zhèn)靜催眠體斷西替藥作抑制胃酸分心血管系統(tǒng)米替丁能抗組胺對(duì)體心臟的正性肌力作用和正性頻率用。3.免疫調(diào)節(jié)作

組胺對(duì)免疫有抑制作，細(xì)胞免和體液免疫功能均有所下降。第十章

利藥脫藥利藥是接作用于臟，增加Na+Cl-等解質(zhì)和水的排出使尿量增多的藥物臨床上主用于治療種原因一起的水腫，也用高血壓等水腫性疾的治療。按利機(jī)分（）

袢利尿藥

又稱為Na+————2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)抑制藥和效能利尿要作用髓袢升支粗段制Na+（）

——K+——同向運(yùn)體，尿作用強(qiáng)。如呋塞、依他尼酸、布美他尼噻嗪類利尿又為Na+—Cl-向轉(zhuǎn)運(yùn)體抑制藥和中效能利尿藥，要作用于曲小管近，Na+—Cl-同轉(zhuǎn)運(yùn)體，利作用強(qiáng)度等。如氫噻嗪。（）

保鉀利尿藥氨苯蝶啶

又稱為低效利尿藥主要作與遠(yuǎn)曲小管和集合管利尿作用弱能減少K+排出若果螺內(nèi)酯、（）

碳酸酐酶抑藥主要作用近曲小管抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，乙酰脞胺。（）

滲透利尿藥

又稱為脫水，主要作與髓袢及小管其他部位，如甘露醇等。利藥用生學(xué)礎(chǔ)

腎小球?yàn)V過(guò)腎小管和集管的重吸：1）近曲小管：小球?yàn)V過(guò)中70%Na+Cl-、和水被重收，85%的HCO3-被重收；Na+的吸收有兩步驟：首先通過(guò)基側(cè)上得Na+泵將腎小管胞內(nèi)Na+泵出至細(xì)胞隙，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度降低。再通過(guò)Na+—H+交換，使腎小液中得Na+順濃梯度進(jìn)入皮細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)將細(xì)胞內(nèi)的H+分泌到小管中；酸酐酶制藥通過(guò)抑制H+成使—H+交換減少發(fā)揮弱的尿作用。2）髓袢升支粗，是重吸的主要部，其發(fā)揮作用主要依賴于Na+—K+—同向轉(zhuǎn)運(yùn)。髓袢升粗段上皮細(xì)胞水的通透很低，水被重吸收而停留在管腔內(nèi)。袢利尿可抑制Na+—K+——向轉(zhuǎn)運(yùn)體抑制了NaCl-的重吸收而揮利尿作用。3遠(yuǎn)曲管了集合

在遠(yuǎn)曲小管端Na+通Na+—Cl-向轉(zhuǎn)運(yùn)體將小管液中得Na+主動(dòng)重收到細(xì)胞內(nèi)。噻嗪類等Na+—同向轉(zhuǎn)體抑制藥可制該同向運(yùn)體；遠(yuǎn)小管后端噻嗪類藥物對(duì)該通道不感氨苯蝶啶阿米洛利抑制Na+通減少Na+和水重吸收而利尿。遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)和集合管Na+——K+交換還受醛酮的調(diào)節(jié)螺內(nèi)酯等固酮受體阻斷藥可抑制Na+——K+交換，促進(jìn)Na+和水的出而利尿4.袢尿袢利尿主要作用在髓袢升支粗段，選擇性的抑制Na+——K+——2Cl-同轉(zhuǎn)運(yùn)體，尿作用迅速?gòu)?qiáng)大呋塞米（1藥理用1）利作：尿作迅速?gòu)?qiáng)大短暫。分機(jī)：異性的制Na+———2Cl-同向轉(zhuǎn)體，抑制其轉(zhuǎn)運(yùn)能力，使NaCl重吸收少，而低腎的稀釋功能。時(shí)，因使髓質(zhì)間液透壓降低，也抑制了腎的濃縮功能排出大量于等滲的液。2）張管：張小脈，增加腎血流量，是預(yù)防急性功能衰竭理論基礎(chǔ)；還可以擴(kuò)張小靜脈，減輕心臟負(fù)荷，降低左充盈壓，輕肺水腫也有利于急性左心衰竭的治療。（2臨運(yùn)：）各種原因引起的嚴(yán)重水腫）急性肺腫和腦水3急性腎功衰竭4）高鈣血癥5）加速毒的排出）不良應(yīng)1）水與電質(zhì)紊亂；中以低血最常見。當(dāng)?shù)陀?0mmol/L時(shí)應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀鹽合并利用留鉀利尿藥。耳毒性，表為耳鳴、暈、聽力退，甚至發(fā)生暫時(shí)性或永久性耳聾高尿酸血癥5、噻類藥（1藥作：

4）其他：惡心嘔吐、腹。劑量過(guò)可致胃腸出血，少數(shù)患者可發(fā)生過(guò)反應(yīng)。又稱為中效利尿藥，要作用與曲小管近端，抑制Na+—同向轉(zhuǎn)運(yùn)體。具有中等強(qiáng)的利尿作，作用溫而持久，其作用機(jī)制是抑制遠(yuǎn)曲小近端—Cl-同轉(zhuǎn)運(yùn)體，使NaCl-重吸收減少，而低腎的稀功能，對(duì)縮功能無(wú)影響，還促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)Ca2+重吸收而少尿Ca2+含量?？估蜃饔脤?duì)尿崩癥者具有明的抗利尿作用。降壓作用噻嗪類單對(duì)輕度高壓患者具有降壓作用，與其他抗高血壓藥聯(lián)合用能對(duì)抗管擴(kuò)張引水鈉潴留（2臨應(yīng)：1）種原因引的水腫2）高血3)尿崩癥（3不反）電解質(zhì)亂，低血最常見，用留鉀利藥可防治2）代變化：大劑量長(zhǎng)期使用可引起高血高血脂癥高尿素血，腎功能不全患者可致血尿素氮升高等。糖尿病、高血癥和痛患者應(yīng)慎。3）過(guò)反應(yīng)6、保利尿：保鉀利尿包括醛酮受體拮抗藥和Na+通阻滯藥，如螺內(nèi)酯、氨蝶啶、阿洛利，均用于遠(yuǎn)曲小管和集合管，少單用，要與其他尿藥合用。螺酯1）藥理用：競(jìng)爭(zhēng)的與醛固受體結(jié)合，對(duì)抗醛固酮誘導(dǎo)蛋白的成，而對(duì)醛固酮的用。抑制Na+的重吸收和K+的泌，表現(xiàn)出排鈉保鉀的尿作用。臨床用途：于治療與固酮增加關(guān)的頑固性水腫。不良反應(yīng)：期大劑量用，可引高血鉀氨蝶和米利（1）藥理作用作用于遠(yuǎn)小管遠(yuǎn)端集合管，阻滯Na+道，抑制Na+的重吸收其作用機(jī)制不受體內(nèi)醛酮水平影響切除腎上素的動(dòng)物有利尿作用。第十章作用腎管緊素醛酮統(tǒng)藥物第一節(jié)腎素—血緊張素—固酮系統(tǒng)及其功能功能1.調(diào)節(jié)心管系統(tǒng)與的正常生功能2.在高血充血心力衰竭心肌肥大與病的病因與發(fā)病過(guò)程中具有重要作用。一．腎素—血緊張素—固酮系統(tǒng)組成部分（一）腎素腎素是一種白質(zhì)水解，其底物要是血管緊張素原。腎入球小動(dòng)脈球旁細(xì)胞合成、儲(chǔ)和釋放腎。腎素的釋放要通過(guò)下途徑調(diào)控遠(yuǎn)曲小管致斑：當(dāng)流致密斑的nacl濃度降低，促進(jìn)旁細(xì)胞釋腎素。反之腎素釋放減少。腎內(nèi)壓力感器：但入小動(dòng)脈血壁張力降低時(shí)，可促進(jìn)球旁細(xì)胞釋腎素。球旁細(xì)胞β受：交感神張力升高激動(dòng)β受，使腎素釋放增加。11體內(nèi)還存在理性反饋節(jié)機(jī)制：激素釋放增加時(shí)，促進(jìn)血管緊張素（AngⅡ的生成，Ⅱ激動(dòng)球細(xì)胞的，1受體，使激釋放減少Ang激動(dòng)血平滑肌細(xì)胞的AT受，是血管收和血壓升1高后者過(guò)壓力感器降低腎感張力而使腎素釋放減少血壓升高增加臟入球小動(dòng)脈血管壁力并使近小管對(duì)的吸收減少增加流經(jīng)密斑的濃度，都可導(dǎo)致腎釋放減少（二）血管緊張?jiān)芫o張素詩(shī)一種球糖蛋白，要在肝內(nèi)合成（三）血管緊張轉(zhuǎn)化酶又稱激肽酶，是一種鋅的多肽糖蛋白，最初自豬肺中提純。血管緊張素血管緊張素體AT受體與AT對(duì)AT體阻斷藥親和力不同：AT受體對(duì)沙坦的親和高，對(duì)PD123319的和力低AT1212PD123319親和力，對(duì)氯沙的親和力低。AT及1AT在體內(nèi)分布及度有較顯著的種族及組差異性。受體可在多器官組織（血管、心、腎、腎上腺質(zhì)、21肝、腦、肺表達(dá)。AT受體要分布于胎組織，成人其分僅限于腦、心、腎上腺髓質(zhì)、子宮、卵巢。AT與21AT受體分由359363個(gè)氨基酸組成AT與受屬于G蛋白耦聯(lián)受。212（六）醛固酮及受體1.局部組織的素—血管張素—醛酮系統(tǒng)傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)RAAS典型的內(nèi)分泌系統(tǒng)2.血管緊張素體的胞內(nèi)號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通（1）AT受的胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路AngⅡ與AT1受結(jié)合后能活多種胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通（2AT受體的胞內(nèi)信號(hào)導(dǎo)通12路：現(xiàn)尚不全清楚。二．腎素—血緊張素—固酮系統(tǒng)功能（一）對(duì)血管血的影響AngⅡ通對(duì)血管平滑肌的直接收縮作用易化外周感神經(jīng)沖的傳遞促進(jìn)腎腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作多種機(jī)制使外周阻增加，血壓升高（二）對(duì)心臟的響AngⅡ有明顯的正性肌力作用和正性頻率用，增加延長(zhǎng)心室細(xì)胞L-鈣通道開放，在臟肥厚與構(gòu)中起關(guān)鍵作用（三）對(duì)腎臟的響AngⅡ接收縮腎入球小動(dòng)脈及出球小動(dòng)脈而增腎小球毛血管壓力使腎球血管間質(zhì)細(xì)胞增生及質(zhì)生成，在糖尿病性病與腎疾的發(fā)病學(xué)占重要地位。（四）對(duì)腎上腺質(zhì)的影響AngⅡ用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，促進(jìn)醛固的釋放。第二節(jié)腎素—血緊張素—固酮系統(tǒng)抑制藥一．血管緊張轉(zhuǎn)化酶抑藥藥作：降壓作用：ACE制藥對(duì)血壓患者有顯的降壓用。對(duì)血流動(dòng)力的影響：ACE抑藥對(duì)動(dòng)脈及靜脈均有舒張作用，是外周阻力降。血壓下。是醛固的釋放減少，從而減少水鈉留與減低容量，并增強(qiáng)其因擴(kuò)管而引起的降壓作用。抑制和逆轉(zhuǎn)血重構(gòu)：ACE抑藥重啟應(yīng)用能抑制和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)、減輕左室重量，善心肌硬及心臟的收縮和舒張功能，加冠狀動(dòng)血流量。低動(dòng)脈壁中層的厚度與中層官腔直比率，從增加動(dòng)脈順應(yīng)性和善組織血流動(dòng)力學(xué)。保護(hù)血管內(nèi)細(xì)胞作用ACE抑制對(duì)血管內(nèi)皮有保護(hù)作用。對(duì)腎臟的保作用：ACE制藥低動(dòng)脈血壓舒張腎臟球小動(dòng)脈從而降低腎小球毛細(xì)血管壓力?？箘?dòng)脈粥樣化作用：ACE抑藥能延緩多種動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)物模型的動(dòng)脈粥硬化病變進(jìn)程，該用可能與其降低LDL的氧，抑制管平滑肌胞的增生和遷移，抑制巨噬細(xì)胞功能與作用有。作機(jī)：抑制循環(huán)機(jī)部組織的減少緩激肽降解抑制交感神遞質(zhì)的釋自由基清除用卡托普利卡托普利是個(gè)用于臨口服有效含巰基抑制藥別名：開博體過(guò)：服吸收，生物利用度為75%。物影響其吸，因此宜進(jìn)餐前小時(shí)服。藥作：內(nèi)及體能抑制ACE。血壓患者服卡托普利可使收縮壓，舒張壓均降低，且在低收縮壓面優(yōu)于β體阻斷藥，降時(shí)不伴有射性心率快。長(zhǎng)期服用卡托普利能逆轉(zhuǎn)左心肥厚及改心功能，加每搏量心輸出量。臨應(yīng)：高血壓：?jiǎn)位蚺c其抗血壓合用療高血壓充血性心力竭：用于血性心里竭是有效和安全的治療藥物，能降充血性心衰竭患者死亡率。心肌梗死：缺血心肌保護(hù)作用能減輕缺血一再灌注損傷和由此引的心律失心肌梗死者在心肌死后早期應(yīng)用卡托普利改善心功和降低死率。不反：良反應(yīng)較少主要不良反應(yīng)為長(zhǎng)期用對(duì)出現(xiàn)的率干咳，他不良反應(yīng)有皮疹，瘙癢，嗜酸粒胞增多，覺缺失等，但較短暫，自行消失禁癥：禁于雙側(cè)腎脈狹窄患。藥物互相作抗酸藥可降A(chǔ)CE抑制的口服生物用度甾體累炎藥物可低ACE抑藥的抗高血壓效應(yīng)ACE抑制藥提高地高辛的漿藥物濃和增強(qiáng)對(duì)嘌醇的高反應(yīng)性。二．血管緊素受體阻藥藥作：AT受體阻藥與血緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑比，其藥理用的差異現(xiàn)在下列幾方面：11.Ang生成途徑ACE途徑外還存在非ACE途徑。ACE抑藥對(duì)非ACE途徑成Ⅱ無(wú)作，因此對(duì)AngⅡ生成阻斷作用不完全而AT受體阻藥能在AT1受體水阻斷Ⅱ的作，對(duì)腎素—管緊張素統(tǒng)的阻斷用較完全。12.受體阻斷藥對(duì)激肽酶Ⅱ無(wú)作用因此不產(chǎn)干咳不良應(yīng)。1加劃內(nèi)為課調(diào)點(diǎn)第十章

抗律常1．心律失常：心臟電活異常，導(dǎo)心動(dòng)節(jié)律和頻率失常。2．心律失常分按心動(dòng)頻率

緩慢型（用托品治療快速性本章講）

按發(fā)生部位

室上性室性第節(jié)

心失的生基（此節(jié)主幫助理）一．正常心電生理（一）心肌胞膜電位1．心肌細(xì)胞分

工作細(xì)胞：括心房肌心室肌，收縮作用，具有興奮性、傳導(dǎo)性，自律性自律細(xì)胞：括起搏細(xì)（P細(xì)胞）和蒲肯纖維，有動(dòng)產(chǎn)生節(jié)的作用，具有興奮性、傳導(dǎo)性，無(wú)收縮性（二）自律1．自律性：部心肌細(xì)胞沒(méi)有外來(lái)激的作用下，自動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮特性。2．動(dòng)作電位4相自動(dòng)除極速率決定自律性。膜反應(yīng)性和導(dǎo)速度有效不應(yīng)期ERP)二．心律失發(fā)生的電理學(xué)機(jī)制竇房結(jié)是心臟的起搏點(diǎn)）（一）沖動(dòng)成障礙1．自律性異常

正常自律活改變：受主神經(jīng)、解質(zhì)、缺氧、心肌牽張等因素的影異常自律機(jī)形成：非律性心肌胞出現(xiàn)異常自律性2．后除極和觸活動(dòng)（二）沖動(dòng)導(dǎo)障礙．單純性傳障礙：包傳導(dǎo)減慢傳導(dǎo)阻滯及單向傳導(dǎo)阻滯．折返激動(dòng)指一次沖下傳后，可順著另一環(huán)形通路折回再次興奮已興奮過(guò)心肌，是起快速性律失常的重要機(jī)制之一。（二）心肌極過(guò)程減第節(jié)一．抗心律常藥物的本電生理用（一）降低律性（二）減少除極和觸活動(dòng)．減少早后極．減少遲后機(jī)．改變傳導(dǎo)，終止或消折返激．改變不應(yīng)，防止或止折返的生

抗律常物基電理作及類通過(guò)

絕對(duì)延長(zhǎng)ERP:延長(zhǎng)和ERP，以延長(zhǎng)ERP更為著相對(duì)延長(zhǎng)ERP使相鄰細(xì)胞均一的ERP趨均一化二．抗心律常藥物的類（一）Ⅰ類—鈉通道滯藥1．Ⅰa類適度阻滯鈉道，以延ERP最為顯著，代表有要有有奎丁、普魯因胺。2．Ⅰb類輕度阻滯鈉道，降低律性，代表藥有利多卡因、笨妥英。3．Ⅰc類明顯阻滯鈉道，減慢導(dǎo)性的作用最強(qiáng)，代表藥有普羅帕、氟卡尼（二）Ⅱ類—β腎上腺素受體阻斷藥它們因阻斷β受體而效，代表藥為普萘洛。（三）Ⅲ類—延長(zhǎng)動(dòng)電位時(shí)程又稱鉀通道滯藥，它延長(zhǎng)ERP，屬此類有胺碘酮、溴芐胺和索洛爾。（四）Ⅳ類—鈣通道滯藥代表藥有維帕米和地硫卓第節(jié)

常的心失藥一．Ⅰ類

鈉通道阻滯（一）Ⅰa類

奎尼丁1．藥理作用及制奎尼丁與心細(xì)胞膜鈉道蛋白結(jié)后，阻滯鈉通道，降低膜對(duì)Na+、K+等透性，制Na+內(nèi)，具有明顯抗膽堿作用和阻斷外血管α受體作用降低自律性抑制細(xì)胞的鈉通道使4相去極速度減，自律性降。減慢傳導(dǎo)：低心房肌心室肌、肯野纖維等的0相上升最速率，因而減慢傳導(dǎo)度,使單向傳導(dǎo)滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯，消除返激動(dòng)引的心律失。延長(zhǎng)不應(yīng)期阻滯鉀通，減少鉀子的外流，延長(zhǎng)心房、心室、蒲肯纖維的APD和ERP2.臨床用：奎尼是一廣譜心律失常藥，適用于房顫、房撲、室上性和室心動(dòng)過(guò)速轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防3.不良應(yīng)：長(zhǎng)期藥可出現(xiàn)金雞納反應(yīng)現(xiàn)頭痛、頭暈、耳鳴、瀉、惡心視力模糊。（二）Ⅰb類

利多卡因利多卡因是前治療室心律失常首選藥，并具有局部麻醉作用。1．藥理作用及制（1）降低自律：治療劑能降低浦野纖維的自律性，對(duì)正常竇房結(jié)無(wú)響（2）傳導(dǎo)性：響比較復(fù)，詳見課170頁(yè)（3）動(dòng)作電位程和有效應(yīng)期：縮APD和ERP，且縮短APD更顯著，相延長(zhǎng)ERP2﹒臨床應(yīng)用：治療室性律失常的選藥，對(duì)室上性心律失常效果較差（三）Ⅰc類

普羅帕酮1．藥理作用及制：通過(guò)制鈉離子流而發(fā)揮作用傳導(dǎo)性：抑0鈉內(nèi)流，用強(qiáng)于奎尼丁，減慢心房、心室、和浦肯野纖傳導(dǎo)自律性：減浦肯野纖自律性延長(zhǎng)APD2.臨床用：適用室上性和性早搏，室上性和室性心動(dòng)過(guò)速，及伴心動(dòng)過(guò)和心房顫的預(yù)激綜征二.Ⅱ類β腎上素受體斷藥——普洛爾（心安）1．藥理作用及制抗心律失常主要機(jī)制阻斷β受體作。此外，制鈉內(nèi)流高濃度時(shí)具有膜穩(wěn)定作用，即對(duì)心臟的直接作用。降低自律性降低竇房、心房及肯野纖維的自律性傳導(dǎo)速度：斷β體的濃度影響傳導(dǎo)；血藥濃度達(dá)到100ng/kg，慢房室結(jié)浦肯野纖的傳導(dǎo)速（3）APD和：治療度使之縮短高濃度使延長(zhǎng)2.臨床用：主要于室上性律失常，和運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)引發(fā)的室性心律失三.Ⅲ類

延長(zhǎng)動(dòng)作電時(shí)程藥—胺碘酮1．藥理作用及制APD和：延長(zhǎng)自律性、傳性：降低低竇房結(jié)浦肯野纖維的自律性、傳導(dǎo)性（3）非競(jìng)爭(zhēng)性抗α、β腎上腺受體2.臨床用：廣譜，可用于療房性、室性和室上性心律失常第十章

抗性功不藥第節(jié)

心的理理及療衰藥的類一.心衰的病理理學(xué)交感神經(jīng)系激活腎素-血管緊張素-醛固酮統(tǒng)（RAAS）活二.治療心衰藥的分類1.腎素-管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑藥（1）血管緊張轉(zhuǎn)化酶（ACE抑制藥：卡托普利（對(duì)動(dòng)靜脈都有作用那普利（2）血管緊張Ⅱ受體(AT1)阻斷藥氯沙坦（3）醛固酮受阻斷藥：內(nèi)酯（低普利酮利尿藥：氫噻嗪（中呋塞米（高效）β腎上腺素受體阻斷藥：美托洛爾、索洛爾、維地洛強(qiáng)心苷類：高辛第節(jié)

腎-血管張素醛酮統(tǒng)制一.血管緊張素化酶（ACE）抑制1.治療衰的作用機(jī)制降低心臟前負(fù)荷，改血流動(dòng)力抑制心肌肥和血管重抑制交感神活性保護(hù)心肌和管內(nèi)皮細(xì)2.臨床用：ACE抑制藥治療慢性心的基礎(chǔ)藥，凡無(wú)禁癥者均須用，包括無(wú)癥狀心衰。第節(jié)

利藥1.臨床用：輕度心衰：?jiǎn)为?dú)應(yīng)用嗪類利尿中度心衰：口服袢利藥或與噻類和留鉀利尿藥合用重度心衰：嗪類利尿常無(wú)效，靜脈注射高效利尿藥如呋塞米第節(jié)體斷1.治療衰的作用制：拮抗交感神活性和上β1受抑制的激活2.臨床用：（1）適應(yīng)癥和忌癥：基并因?yàn)閿U(kuò)性心肌病者尤為適宜，不應(yīng)該首選單獨(dú)使用低血壓、氣管患者慎用或禁用（2）用藥方法劑量必須體化，根患者的耐受性及心率確定劑量；開宜用極小量，以后漸增量第節(jié)

強(qiáng)苷1.藥理用及作用制（主要對(duì)心臟的作用）（1）正性肌力用①表現(xiàn)：增心肌的收力，使心收縮期縮短；增加心衰患者的心排量，但不加正常人心排出量②機(jī)制：強(qiáng)苷結(jié)合與肌細(xì)胞膜Na+——ATP酶的α基，抑制酶的活性細(xì)胞內(nèi)Na+增多除極時(shí)Ca+釋放增多

細(xì)胞內(nèi)增多心肌收縮力加

貯存在肌漿中的Ca+增多（2）負(fù)性頻率用治療劑量的心苷對(duì)心的影響小但對(duì)心率加快及伴有房顫的心衰患可顯著減心率強(qiáng)心苷能增斗拱壓力受器，增迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)，減低竇房結(jié)的律性。減房室傳導(dǎo)減慢心率強(qiáng)心苷過(guò)量起的心動(dòng)緩和傳導(dǎo)滯可用阿托品對(duì)抗對(duì)心肌耗氧的影響：增加甚至所減低（源于其正性肌力和負(fù)性頻作用）對(duì)傳導(dǎo)阻滯心肌電生特性的影對(duì)竇房結(jié)：療量，增迷走神經(jīng)性而降低竇房結(jié)自律性對(duì)心房：通迷走神經(jīng)K+流，縮心房有效不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)，這是心苷使房轉(zhuǎn)為房顫原因?qū)Ψ渴医Y(jié)：加強(qiáng)迷走經(jīng)活性而慢Ca+內(nèi)，使傳導(dǎo)減慢（負(fù)性傳作用）；療量延長(zhǎng)ERP，中毒量縮ERP④對(duì)浦肯野維：提高律性，減傳導(dǎo)，縮短ERP2.臨床用：主要于治療心、房顫、房撲，對(duì)不同類型或不同病因的心衰療不同（1）心力衰竭

優(yōu)點(diǎn)：作用久，無(wú)耐現(xiàn)象，有經(jīng)內(nèi)分泌樣作用缺點(diǎn)：缺乏性松弛作，長(zhǎng)期療差，不能延長(zhǎng)患者生存時(shí)間，毒性，安全范小最佳適應(yīng)癥房顫伴心率過(guò)快的衰對(duì)伴有機(jī)械塞性病變心臟舒張血液充盈受限，如重度二尖瓣狹窄狹窄性心炎者無(wú)效或有害（2）某心律失心房纖顫心房撲動(dòng)

機(jī)制：抑制室傳導(dǎo)，慢心室率增加排出量目的：防止率過(guò)快，免循環(huán)障，不是停止房顫?rùn)C(jī)制：不均的縮短心有效不應(yīng)，使房撲轉(zhuǎn)為房顫，通過(guò)負(fù)性傳導(dǎo)用，減慢室率它是治療房最常用的物③陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)：通過(guò)負(fù)傳導(dǎo)作用，終端折返，終止心動(dòng)過(guò)3.不良應(yīng)：強(qiáng)心治療安全圍小，對(duì)藥物的敏感性個(gè)體差異大，毒性反應(yīng)生率高（1胃道應(yīng)最常見早期中毒應(yīng)，是由藥物興奮了延髓催吐化學(xué)感受區(qū)引起。劇烈嘔吐應(yīng)補(bǔ)、減量或藥；（2中神系反：頭暈頭痛、疲倦失眠，如現(xiàn)視覺異（黃視、綠視、視物模糊）為中先兆，是藥的指征一；（3）臟應(yīng)是強(qiáng)心最危險(xiǎn)的毒反應(yīng)，主表現(xiàn)為各類型的心失常，均需停藥。4.中毒治：注意發(fā)因素，惕重度先兆癥狀，及時(shí)停藥。過(guò)速心律失者可靜脈射鉀鹽，者口服嚴(yán)重者還需合使用苯英鈉，也用利多卡因解救室性過(guò)速及室顫中毒引起的動(dòng)過(guò)緩和室傳導(dǎo)阻等緩慢型心律失常，不宜補(bǔ)鉀，宜阿托品等M受體阻斷無(wú)效時(shí)采快速起搏第節(jié)

其治心的物一.血管張藥（一）治療衰的作用制擴(kuò)張靜脈，少靜脈回血量，降前負(fù)荷，緩解肺部充血癥狀擴(kuò)張小動(dòng)脈降低外周力，降低負(fù)荷，改善心功能（二）臨床用1.硝酸酯類：硝酸甘油主要擴(kuò)張脈；尤適用于冠心病、肺楔壓增高心衰患者肺淤血癥明顯的患者2.肼屈嗪：主擴(kuò)張小動(dòng)；主要用腎功能不良或不耐ACE抑藥的心衰者硝普鈉擴(kuò)張靜脈、動(dòng)脈；可制失代償性心衰，也可適應(yīng)于肺水腫、高血壓危急病例哌唑嗪：擴(kuò)靜脈、小脈；適應(yīng)心排出量低而肺靜脈高壓，有肺淤的患者；用效果差一般較少第十章

抗肌血缺性臟：指狀動(dòng)脈能性和器質(zhì)病變引起狀動(dòng)脈?；颡M窄心肌缺血缺氧而引起的心臟?？剐募∪毖ㄟ^(guò)四個(gè)節(jié)發(fā)揮作：①增加心肌氧供應(yīng)②減心肌耗氧量③改善心肌謝④抑制小板集聚和抗血栓成治心缺的物要:①硝酸酯類②鈣通阻滯藥③β腎上素受體阻斷藥④抗血板和抗血栓成藥一硫酯代藥酸油（服易吸收，但首過(guò)消除著，舌下服可避免過(guò)消除）1、藥作用

基本作用是張血管平肌、可同舒張靜脈和動(dòng)脈、對(duì)靜脈擴(kuò)張作用強(qiáng)、從而低心臟前負(fù)荷，降心肌耗氧量，有一定降作用。2作機(jī)：降低心肌耗量增加冠狀動(dòng)血流量，善心內(nèi)膜的血流供應(yīng)對(duì)缺血心肌保護(hù)作用其它作用3臨應(yīng)：①心絞痛硝酸甘油各型心絞均有效急性心肌梗：減少心耗氧量，加缺血區(qū)供血，保護(hù)或挽救存貨的肌組織或胞充血性心力竭:舒張血管不反：主要其舒張血管作用繼發(fā)。最常見的不反應(yīng)為擴(kuò)腦膜動(dòng)脈管所引起搏動(dòng)性頭痛。耐性反用藥或大劑量用藥可出現(xiàn)快速耐受二鈣道滯鈣通道阻滯是一類能擇性阻滯胞膜上電壓依賴性鈣通道，抑制細(xì)外Ca+內(nèi)，降低胞內(nèi)Ca+濃，從而響細(xì)胞功能的藥物。1、分：1選擇性用于L型VDCCs，根化學(xué)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)又分為4亞類即二氫吡啶類、地爾硫卓類、苯烷胺及其他類類類

選擇性作用它VDCCs的藥物非選擇性鈣道調(diào)節(jié)物2、藥作①心臟的作用：負(fù)性肌力用、負(fù)性率作用和性傳導(dǎo)作用、對(duì)缺血心肌的保護(hù)作、抗心肌厚作用對(duì)血管的作:舒張管，抗動(dòng)脈粥樣硬化作對(duì)其它平滑的作用：弛支氣管滑肌、大劑量可松弛胃腸道、膽道泌尿道等臟平滑肌其他藥理作：抑制血板聚集、制內(nèi)分泌功能、對(duì)腎臟功能的作用3、臨應(yīng)用a心管統(tǒng)病①心絞痛:變異型、勞累性、不穩(wěn)定性心絞②高血壓③心梗死④室上性心過(guò)速⑤充血性心衰竭⑥肥厚心肌?、邉?dòng)粥樣硬化腦管病①腦血痙攣及腦血②蛛網(wǎng)下腔出血③偏頭痛周血性病4、不反應(yīng):常見不反應(yīng)有頭痛、面部潮紅、頭暈、惡、腳踝水和高血壓這是由于過(guò)度擴(kuò)張血管所致5、代藥苯平治療變性心絞痛首選藥）三β上素受阻藥代藥普洛(心得)

地硫

維帕1藥作①降心肌耗氧：通過(guò)阻斷β體，使率減慢，心縮力減弱②增加缺血供血:是非缺區(qū)阻力血收縮，阻力增高，而缺血區(qū)阻力血因缺氧代物堆積而于擴(kuò)張狀態(tài)，促進(jìn)液流向缺區(qū)③改善心肌謝，保護(hù)肌細(xì)胞臨應(yīng)：適用穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定性心絞痛，不適用于異性心絞。不反及忌久用藥，應(yīng)逐漸量，否則加劇心絞，引起心梗死或突然死亡。第十章一概高血壓：g(18.7/12.0kPa)抗高血壓藥凡降低血壓用于高血治療的藥物。

抗血藥作機(jī)：①降低心輸量②舒張管③降低容量分：．尿降壓藥1）噻嗪類利藥（2）袢利尿（3）鉀利尿藥2．交神經(jīng)抑制藥（1）中樞性降藥：如可定、利美定等。神經(jīng)節(jié)阻斷：如樟磺芬等。去甲腎上腺能神經(jīng)末阻斷藥：利血平、胍乙啶等。腎上腺素受阻斷藥：普萘洛爾。3．素-血緊張素系抑制藥血管緊張素?fù)Q酶(ACE)抑藥：如卡托利等。血管緊張素受體阻斷：如氯沙等。腎素抑制藥如雷米克等。．鈣拮抗藥如硝地平等。．血管擴(kuò)張二?？寡幠蛱攸c(diǎn)：是治高血壓的礎(chǔ)藥物，全，有效，價(jià)廉。包括高中低效利藥，臨床療高血壓用的利尿以中效類的噻嗪類利尿藥（氯噻嗪）主。降壓機(jī)制）用藥初機(jī)制：通排鈉排水，使細(xì)胞外液和血容量減而間接降；（2）長(zhǎng)期藥機(jī)制：所致的降壓效可能是通持續(xù)降低內(nèi)鉀離子度及降低細(xì)胞外液容量而降低血管阻力。不良反應(yīng)：期服用可起高尿酸癥，痛風(fēng)病人禁用，糖尿病病人慎。臨床應(yīng)用：為基礎(chǔ)降藥用于各高血壓，常與其他降壓藥合用，以強(qiáng)療效和少不良反。通阻藥硝苯地平（表藥效最強(qiáng)，但對(duì)心臟的選擇性弱。藥理作用：用于細(xì)胞L鈣通道，通阻滯鈣通，減少細(xì)內(nèi)鈣離子含量而松弛血管平滑肌，進(jìn)而降低血。臨床應(yīng)用：于輕、中重度高血以及高血壓伴有糖尿病、哮喘、高血癥、腎能不全或絞

痛患者。不良反應(yīng)：管過(guò)度擴(kuò)造成的癥，心率加快（反射性交感神經(jīng)活性強(qiáng)），頭暈及痛，其次發(fā)熱感，面朝紅，足部水等。其他藥物：群地平、西地平、氯地平受阻藥降壓機(jī)制：阻斷腎入球動(dòng)脈球旁胞的β1受，減少了素的分泌。2．透過(guò)血腦屏，阻斷中的β受體，外周的交感神經(jīng)活性降低。3.阻斷外周的甲腎上腺能神經(jīng)末突觸前膜的β2受體抑制正反調(diào)節(jié)作用，使去甲腎上腺素減少。4.促進(jìn)前列環(huán)的分泌5.阻斷心臟β1受體，減心輸出量普洛（表藥叫心得安藥理作用：非擇性β受阻斷藥，β受體和受體2可減輕高血患者的心肥厚。

具有相同的和力，無(wú)在擬交感性。作用出現(xiàn)較緩，臨床應(yīng)用：于各種程的原發(fā)性血壓（高血壓伴有心絞痛，偏頭痛焦慮癥等抗高血壓的選藥。優(yōu)點(diǎn)——不引起直立低血壓，痛和心悸不良反應(yīng)：期服用心安后驟然藥時(shí)，血壓和心率反跳性增高，可發(fā)心絞痛故長(zhǎng)期服必須逐漸量后緩慢停藥。管張轉(zhuǎn)化抑藥降壓機(jī)制：減少血管張素Ⅱ的成減少緩激肽解，從而進(jìn)前列腺和NO的生成，而使血管張。減少醛固酮分泌，促鈉水排泄減少交感神末梢去甲上腺素的放特點(diǎn)：是伴糖尿病，室肥厚，心功能能障礙及急性心肌梗死后的血壓患者首選藥。不良反應(yīng)：固性干咳代表藥：卡普利三其抗血藥1.中樞降壓藥代表藥可樂(lè)定機(jī)制:1.興奮延髓背側(cè)孤核突觸后α2受體，制交感經(jīng)中樞的傳沖動(dòng)，使周血管擴(kuò)，血壓下2.作用于延髓端腹外區(qū)咪唑啉受，使交感神經(jīng)力下降，周血管阻力降低，從而產(chǎn)生降壓作用。不良反應(yīng)：干便秘，睡。過(guò)大量時(shí)興奮外周血管2受體，管收縮，降壓不明顯。2.α受體阻斷藥代表藥：哌嗪機(jī)制：選擇的作用于管平滑肌突觸后膜a2受體，管擴(kuò)張，壓下降。臨床應(yīng)用：用于輕，度高血壓并發(fā)腎功能受損者。不良反應(yīng)劑象位性血壓）解決辦法——首次劑量0.5mg，臨睡前服。3.血管張藥代表藥：肼嗪（擴(kuò)張動(dòng)脈為主良反應(yīng)多，淘汰趨勢(shì)硝普鈉（松小動(dòng)脈和脈平滑肌生NO，強(qiáng)大地舒張血管平滑肌。4.去甲上腺素能經(jīng)末梢阻藥（通過(guò)影響兒茶酚胺的儲(chǔ)存和釋放產(chǎn)生降壓用）代表藥：利平機(jī)制：與腎腺素能神末梢囊泡上的胺泵結(jié)合，抑制其攝取單胺類質(zhì)，從而囊泡類遞的合成與存減少以致耗竭，使去甲上腺素能經(jīng)沖動(dòng)傳受阻，產(chǎn)生降壓作用并伴有心率減。第十章作于吸統(tǒng)的物第節(jié)平藥重）—因?qū)ΠY相合支氣管哮喘是以多種胞特別是大細(xì)胞，嗜酸粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)參與的慢氣道炎癥氣道高反性為特征的疾病，導(dǎo)致急性支管收縮、道粘膜水、黏液分泌增加和氣道重塑從而引氣道狹窄阻塞。主表現(xiàn)為發(fā)性或持續(xù)性喘、氣促、悶和咳嗽癥狀，可由免疫（過(guò)敏性）或非免刺激引起一.炎喘糖質(zhì)素機(jī)制：1.抗作用：緩氣道局部炎癥抑制過(guò)敏環(huán)，抑制過(guò)介質(zhì)的釋和溢出誘導(dǎo)磷脂酶A2抑制白如巨皮素的產(chǎn)生抑制細(xì)胞膜磷脂釋放花生四烯酸，炎介質(zhì)如白烯和前列素釋放減少防止β腎上素受體下調(diào)，增強(qiáng)β體的反應(yīng)適應(yīng)癥1.嚴(yán)重的喘急性發(fā)2.嚴(yán)重的慢哮喘二.過(guò)平藥主要作用：過(guò)敏，輕抗炎，但喘作用起效慢臨床用途：防哮喘的作類型：炎癥胞膜穩(wěn)定（色甘酸）H1體阻藥三.氣擴(kuò)藥

β腎腺受激藥機(jī)制：興奮氣管平滑上β2受體，氣管口擴(kuò)大；抑制肥大細(xì)釋放炎性質(zhì)，抑制細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)黏液纖毛統(tǒng)清除，強(qiáng)了平喘用。臨床用途：效快，用控制哮喘狀，減輕哮喘性支氣管炎癥狀。分類：非選性β體激藥：對(duì)心血有較強(qiáng)作，慎用選擇性β受體激動(dòng)藥：呼吸道選擇高，是控哮喘癥狀首選藥代表藥：沙胺醇（高擇性）其不良反應(yīng)骨骼肌震（興奮了骼肌慢收縮纖維β2受體）茶類機(jī)：1.制磷酸二酯（PDE）:抑了cAMP的水，cAMP水升高，舒張支氣管平滑阻斷腺苷受：腺苷使大細(xì)胞釋組胺和白三烯而引起氣道收縮增加內(nèi)源性茶酚胺的放干擾氣道平肌的鈣離的轉(zhuǎn)運(yùn)茶堿在較低度時(shí)具有疫調(diào)節(jié)作與抗炎作用增加膈肌收力利于慢阻塞性肺的治療7.進(jìn)纖毛動(dòng)，加速膜纖毛的除速率臨床用途：受體激動(dòng)藥不能控制的性哮喘病預(yù)防慢性喘的發(fā)作不良反應(yīng):胃腸反應(yīng)惡心，嘔，食欲減退)中樞興奮（安，失眠易激動(dòng)）急性毒性抗堿有M1，M2，三種型，和M3膽堿受體產(chǎn)生支氣擴(kuò)張作用阿托品為非擇性抗膽藥，副作多，不用與哮喘治療。泰烏托品為型長(zhǎng)效藥平喘作用。第節(jié)鎮(zhèn)藥臨床應(yīng)用：烈而頻繁咳嗽，刺性干咳，嚴(yán)重影響生活和休息。痰液較多且稠者禁用免支管阻塞窒息）分類：1.中性鎮(zhèn)咳藥有痰者慎）可待因：作強(qiáng)而有效但有依賴。胸膜炎伴胸痛者適用。不良反應(yīng)見。噴拖維林：接抑制咳中樞，無(wú)賴性。2.外周鎮(zhèn)咳藥苯佐那酯：較強(qiáng)局麻用，抑制牽張感受器，阻斷迷走神經(jīng)反射，制咳嗽沖的傳導(dǎo)，而鎮(zhèn)咳。作用較弱，用于多種因引起的嗽。第節(jié)祛藥機(jī)制：排除吸道內(nèi)積，減少痰對(duì)呼吸道粘膜的刺激，從而間接鎮(zhèn)平喘。分類：1.痰稀釋藥①惡心性痰藥：氯化銨（作用溫和，主要作痰合劑的分）②刺激性祛藥2.痰溶解第十

作與化統(tǒng)藥（消化潰藥總一消化性瘍概述

發(fā)病原因：傷與抗損失衡學(xué)說(shuō)即胃黏膜的損傷因子（胃酸、胃蛋酶、促胃素、幽門桿菌感染某些藥物的損傷）黏膜的防因子（胃液、胃粘膜血流量、碳酸氫鹽、前腺素、NO等）態(tài)平衡失調(diào)所致。好發(fā)部位：、十二指二、胃酸分：由壁細(xì)胞分氫離子H+與胃酸分泌關(guān)的受體乙酰膽堿體、促胃泌素受體、組胺H2受體、前列腺素體等，受激活后在酸分泌時(shí)還要有H+--K+--ATP酶的參與三、抗消化潰瘍藥按作用方式不同可分為：抗酸藥：如氧化鋁、氧化鎂抑制胃酸分藥：①受體阻斷藥：西咪替丁法莫替丁M受體阻斷：如哌侖平胃泌素受體斷藥：如谷胺H+--K+--ATP酶制藥（質(zhì)子泵抑制藥）:如美拉唑（黏膜保護(hù)：①前列素衍生物：如米索前列醇②硫糖鋁（4）康幽門螺菌藥物：阿莫西林甲硝唑、克拉霉素等抗菌藥分一抗藥：又稱酸中和藥，多數(shù)弱堿性的鋁鹽、鎂或鈣鹽化物?？诜苤苯又羞^(guò)多的胃酸，提高胃內(nèi)容物酸度，減胃酸對(duì)胃十二指腸膜的侵蝕及對(duì)潰瘍面的刺激，并降胃蛋白酶活性，有藥物如氫化鋁會(huì)形成狀保護(hù)膜蓋在潰瘍面。抗酸藥主要用于胃、十二指腸瘍和胃酸多癥。

氫氧化鋁：和胃酸的用比較強(qiáng)緩慢而持久可與胃液形成凝膠覆蓋潰瘍表面氫氧化鎂：酸作用迅，中和胃后生成的氯化鎂仍有抗酸作用，故作用強(qiáng)而久。其他抗酸藥三酸鎂、碳鈣、碳酸鈉二.制酸泌胃壁細(xì)胞分的胃酸是發(fā)消化性潰瘍的主要因素和胃泌素體阻斷藥及H+抑制

藥均可抑制胃分泌。（）受阻藥是類具有高度擇性的H+受體阻斷藥。①由該類藥的學(xué)結(jié)構(gòu)與胺相似，因此能競(jìng)爭(zhēng)性的斷內(nèi)源性或源性組胺壁細(xì)胞上H2受體結(jié)有效地抑制酸分泌②類藥還可以拮抗胃泌素以及由酰膽堿引的胃酸分作用。西替

藥理作用：制胃酸分的作用較堿藥強(qiáng)而持久。本品主要通過(guò)阻斷細(xì)胞上的H2受體，明顯抑制基礎(chǔ)的酸分泌、夜間酸分泌等臨床應(yīng)用：要用于①二指腸潰和胃潰瘍?？蓽p少胃酸分泌，緩解痛，促進(jìn)瘍愈合。卓艾綜合征。臨床癥狀特征為酸分泌過(guò)，中毒消性潰瘍，血清胃泌素水平明顯升高③反流性管炎。該能抑制胃分泌，緩解胃酸反所引發(fā)的管炎癥狀④急性上呼吸道出血。⑤應(yīng)激性潰和急性胃膜出血。不良反應(yīng)：生率為1%-5%①消化道反如口苦腹瀉②中樞神反應(yīng)如頭暈慮③泌尿系少數(shù)患者現(xiàn)腎功能傷④血系統(tǒng)：如可逆性白胞核粒細(xì)減少⑤內(nèi)泌系統(tǒng)長(zhǎng)期藥有抗雄激素的促催乳分泌的作⑥心血管統(tǒng)動(dòng)過(guò)緩、面色潮紅雷替

藥理作用：第二代H2受體阻斷藥，結(jié)構(gòu)中含呋喃環(huán)，對(duì)H2受體產(chǎn)生特性競(jìng)爭(zhēng)抑制作用。本品制胃酸分泌和低胃蛋白活性作用西咪替丁相似，但抗酸作用強(qiáng)，約西咪替丁4-10倍。肝藥酶的制作用叫西咪丁弱，常量不改變中雄激素及催乳素的濃度。臨床應(yīng)用：十二指腸瘍和胃潰，有對(duì)前者療效更佳。②用于反流食管炎③可用于手后潰瘍④對(duì)卓-艾綜合征療效于西咪替。不良反應(yīng)：咪替丁弱法替

藥理作用為三代H2受阻斷藥其大特點(diǎn)是選性高作用強(qiáng)大持久且安全圍廣不抑制肝藥，物抗雄激素影響催乳的作用。臨床應(yīng)用：胃及十二腸潰瘍②上消道出血，可采用靜脈滴注或靜脈注給藥（）受阻藥哌西（）藥理作：對(duì)胃壁胞上的受體具有度親和力可選擇性阻斷M1受，抑制迷走神經(jīng)興奮所的胃酸分泌，在低劑即可產(chǎn)生效，還能制胃蛋白酶的分泌。臨床應(yīng)用：要用于胃十二指腸瘍、應(yīng)激性潰瘍、機(jī)型為胃黏膜出和促胃泌瘤。由于藥療效不H2受體阻斷藥和子泵抑制，故目前床應(yīng)用較少。不良反應(yīng)：輕（）泌受阻藥谷

藥理作用：結(jié)構(gòu)與胃素相似，競(jìng)爭(zhēng)性抑制胃泌素受體，抑制胃酸泌②促進(jìn)粘膜粘液成，增強(qiáng)黏膜的粘液-HCO3-屏障進(jìn)而保護(hù)胃膜，加速瘍愈合。臨床應(yīng)用：及十二指潰瘍，胃、十二指腸炎、尤益于慢性胃酸過(guò)的潰瘍病者。不良反應(yīng)：少（）酶抑藥★酸分泌是由粘膜壁細(xì)胞的質(zhì)子泵稱酸泵所導(dǎo)的子泵是一種H+-K+-ATP酶，可將壁細(xì)胞的H+泵至胃腔，同將細(xì)胞外K+一1:1的比率交換到細(xì)胞內(nèi)，出的H+與CL-結(jié)，形成胃酸。因質(zhì)子泵各種原因致壁細(xì)胞酸的共同最終環(huán)節(jié)，故其抑制藥可產(chǎn)生效而持久抑制胃酸泌作用。奧拉

藥理作用：脂溶性的子泵抑制，呈弱堿性。其抑酸作用強(qiáng)大而持，用藥后使胃內(nèi)pH值升高至7.大劑量可導(dǎo)無(wú)酸狀態(tài)本品尚能強(qiáng)胃粘膜血流量，且還有胃蛋白酶泌和康幽螺桿菌的用。體內(nèi)過(guò)程：服吸收快在酸性環(huán)中易失活，因此常用腸溶膠囊。臨床應(yīng)用：用于治療、十二指潰瘍及反流性食管炎：本品療效顯，治愈率，復(fù)發(fā)率。其療效于H2受體阻藥，尤對(duì)十二指腸潰瘍效為佳。治療-艾綜合征：品能迅速抑制胃酸分泌，改善癥狀③治療幽門桿菌感染輔助用藥約有80%以上的幽螺桿菌可陰。不良反應(yīng)：少。常見惡心、嘔等。特殊：本品可導(dǎo)致低酸甚至無(wú)狀態(tài)，誘胃內(nèi)菌群度繁殖，．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．起胃腸道感；還可因內(nèi)亞硝胺化合物濃度升高，增加致癌傾向。期用藥，引起胃泌明顯增多刺激腸嗜鉻細(xì)胞增生引起胃類。因此，長(zhǎng)期服用者，因定期作胃檢查。肝能不全者用量應(yīng)酌。三胃膜護(hù)：胃黏始終處于酸、胃蛋酶、反流膽汁、理化刺激和化學(xué)藥等多種損因子的侵中，其仍能保持結(jié)構(gòu)完和功能正，得益于黏膜的保護(hù)屏障細(xì)胞障和黏液-碳酸氫鹽屏。（）列素：前列腺素E2和前列環(huán)素是黏膜合成主要前列素。它們可以通過(guò)刺激黏蛋白和碳?xì)潲}分泌增加黏膜血量、輕度制胃酸分等效應(yīng)防止胃黏膜受損。米前醇了）

藥理作用：保護(hù)細(xì)胞該藥能促胃黏膜內(nèi)黏液和碳酸氫鹽分泌，增黏液-HCO3-鹽屏障作用，從而阻止胃酸和消酶反向滲胃黏膜，生細(xì)胞保護(hù)的作用②增加胃黏膜血量，改善循環(huán)，提黏膜血氧應(yīng)；亦可促受損的胃膜上皮細(xì)的重建和增殖，從而加速潰瘍愈合抑制胃酸泌：該藥抑制腺苷環(huán)化酶，減生成，滯PG-cAMP依賴性通道統(tǒng)，抑制子泵。減少H+分④抑制胃蛋白酶分泌體內(nèi)過(guò)程：服吸收迅，并快速成活性代謝產(chǎn)物米索前列酸。臨床應(yīng)用：要用于胃十二指腸瘍及急性胃炎引起的消化道出血，其對(duì)非鹵類抗炎藥起的胃腸膜損傷、潰、慢性胃血療效更。不良反應(yīng)：微（）他黏保藥硫鋁

藥理作用及制：硫糖是硫酸蔗與氫氧化鋁的復(fù)合物，具有局部抗瘍的作用起作用為①在胃的性環(huán)境下可合成粘性膠牢固的黏附上皮細(xì)胞和潰瘍基底部覆蓋于潰瘍和糜爛面形成其保護(hù)膜，抑制胃酸和化酶的侵，促黏膜上皮的再生和潰瘍愈合②能吸附胃蛋白酶膽汁酸，制其活性刺激內(nèi)源性PG的分泌，促胃粘液和酸氫鹽的分泌，保護(hù)潰瘍黏膜④抑幽門螺桿的繁殖，止病菌的白酶、酯酶黏膜的破臨床應(yīng)用：要用于胃十二指腸瘍、慢性胃炎不良反應(yīng)：糖鋁不被腸道吸收不良反應(yīng)較輕四抗門桿藥四藥聯(lián)合：奧美拉唑+硝唑+膠果膠鉍+環(huán)素或阿西林三二

作于液造器藥抗凝血藥是類通過(guò)影凝血因子組織學(xué)易凝固過(guò)程的藥物，用于預(yù)和治療血栓塞性疾。一肝（1）藥理作用肝素在體和體外均強(qiáng)大的抗凝作用。靜脈注射后，抗作用立即生。香豆素只在內(nèi)有作用

酸鈉僅在體有作用肝素通過(guò)增凝血酶ⅢATⅢ）的活來(lái)發(fā)揮抗凝作用，肝素和ATⅢ可防內(nèi)皮表血栓形成（2）臨床應(yīng)用1血栓栓塞性病，防止栓形成和大；彌漫性血管凝血，這肝素的主適應(yīng)癥，應(yīng)早期使用，防止纖維蛋原及其他血因子耗而發(fā)生繼發(fā)性出血心血管手術(shù)心導(dǎo)管檢、血液透及體外循環(huán)等的體外抗凝（3）不良反應(yīng)1出血是肝素主要的不反應(yīng)。對(duì)度出血患停藥即可，嚴(yán)重者可靜脈緩慢注射硫酸精蛋白；血小板減少；妊娠婦女長(zhǎng)用肝素可起骨質(zhì)疏，自發(fā)性骨折肝不與性物用二.法華法林抗凝用機(jī)制主是競(jìng)爭(zhēng)性制維生素K依的凝血因Ⅱ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅻ的功能活性（1）華法林的床應(yīng)用：、房纖顫和心臟瓣膜病所致的血栓栓塞，華法林為常規(guī)應(yīng)，心臟瓣修復(fù)術(shù)，需長(zhǎng)時(shí)間服用；2、髖節(jié)手術(shù)患，可降低脈栓塞形成的發(fā)病率；3、預(yù)復(fù)發(fā)性血栓栓塞性疾?。?）華法林的點(diǎn)：口服效缺點(diǎn)：作用緩

價(jià)格低廉難用急需

作用持久不易控制三.激鏈激酶為第代天然溶藥，是從-血性鏈球培養(yǎng)液中取的一種酶性單鏈蛋白，易引發(fā)過(guò)敏組織型纖溶原激活藥用于溶解常型血栓四維素K臨床應(yīng)用：、繼發(fā)于收或利用生素K障所致的低凝血酶原血癥2、期口服廣抗生素、生兒出血、口服量華法林等香素類抗凝水楊酸等致的出血維生素為注射制；維生素為口服制劑不良反應(yīng)：生素K毒較低，但生素K1注射過(guò)快可現(xiàn)面局部紅、出汗、胸悶、支氣管痙攣，血下降。一以肌肉注射為，或控制脈注射速。維生素K1和可引起腸道應(yīng)，發(fā)生惡心、嘔吐等，較大劑量新生兒、早產(chǎn)兒可致溶血高鐵血紅白血癥。氨環(huán)及甲酸抗維蛋溶藥用纖系亢進(jìn)起各出、五鐵劑食物中的鐵3價(jià)鐵的形式進(jìn)入體，在還原物質(zhì)作用下轉(zhuǎn)變?yōu)?鐵，才在十二指腸和空腸上段吸收。只有2價(jià)鐵才能參與紅蛋白的成不良反應(yīng)：服可致胃道刺激癥

便秘、黑便★長(zhǎng)期大量用可致慢性鐵中毒臨床應(yīng)用：療缺鐵性血，待血蛋白還原正常，應(yīng)減半繼續(xù)補(bǔ)充，充儲(chǔ)存鐵硫亞為選劑右旋糖酐鐵山梨醇鐵射制劑葉用各巨紅胞貧血維生素B12乏最終導(dǎo)核酸合成礙，產(chǎn)生巨幼紅細(xì)胞性貧血，即惡貧血維生素B12要用于惡貧血第十章腎素質(zhì)素藥物1.腎上腺皮質(zhì)素是腎上皮質(zhì)分泌有激素的總稱。（1）分類：按理作用①糖質(zhì)激素束狀帶鹽皮質(zhì)激素球狀帶性激素：腎腺皮質(zhì)網(wǎng)帶GC：理作用①代謝（升血糖）蛋白質(zhì)代謝促蛋白質(zhì)解，抑制成）脂肪代謝（脂肪分解抑制合成鹽代謝（2）藥理作用四抗三增減少抗炎作用：抑制炎性質(zhì)產(chǎn)生釋②天劫細(xì)胞因子的生成③抑制NO合活性④收縮血管免疫抑制作（抗過(guò)敏生劑量可制病理性免疫反應(yīng)抗毒作用：不能和細(xì)菌內(nèi)素但可以提高機(jī)體耐受力抗休克作用對(duì)多種休可拮抗對(duì)血液成分影響中樞作用：高中樞神系統(tǒng)的興性其他：增強(qiáng)欲，促消（長(zhǎng)期大使用誘發(fā)潰瘍?。?）作用機(jī)制GC大部分作用過(guò)與細(xì)胞質(zhì)的糖皮質(zhì)素受體結(jié)，經(jīng)由復(fù)雜號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，增加、減少靶因而實(shí)現(xiàn)（）臨床用：①替療法②嚴(yán)感染（抗生素先用遲退）③自身免性疾病及敏性疾病降解癥狀作用，停頓后易復(fù)發(fā)）④休（對(duì)感染毒性休克須與抗生素合用）⑤血液?、蘧植坑茫?）不良反應(yīng)停反應(yīng)：①療性腎上腺皮質(zhì)功能不全②反跳現(xiàn)象及停藥癥解：長(zhǎng)期用因減量太快或突然停藥所致病原復(fù)發(fā)加重的現(xiàn)。長(zhǎng)期用因減量太快或突然停藥時(shí)有些患者現(xiàn)一些原疾病沒(méi)有的癥狀。長(zhǎng)期大量應(yīng)所引起的良反應(yīng)醫(yī)源性上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥②誘發(fā)或加重染③誘發(fā)加重潰瘍作用神經(jīng)系統(tǒng)，發(fā)精神失2.促皮激素：是腺垂體分，入血后作用于腎上腺，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)合成分泌GC及鹽皮質(zhì)激。主要作用：促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分GC第十章

胰素口降藥第一節(jié)

胰島素糖尿病分為1型糖尿病和2型糖尿病。1型尿病為胰素依賴型尿病，2型糖尿病非胰島素依賴型糖尿病一胰素藥理作用：、血糖作用促進(jìn)葡萄轉(zhuǎn)運(yùn)、調(diào)節(jié)糖代謝、蛋白質(zhì)和脂肪成增多，解減少)2、促K+轉(zhuǎn)臨床應(yīng)用：用于各型尿病，口無(wú)效，需注射型糖尿、型糖尿經(jīng)飲食療和口服糖藥治療獲良好控制者、糖病酮癥酸毒，高滲非酮癥糖尿病昏迷和乳酸性酸中毒高血糖者合并重癥染，創(chuàng)傷及手術(shù)后各型糖尿、全胰島切除引起的繼發(fā)性糖尿病）②細(xì)胞內(nèi)缺不良反應(yīng)：、低血反應(yīng)，最常見，多為胰島素用量過(guò)大或未及時(shí)進(jìn)食引起重者應(yīng)立靜脈內(nèi)注50%葡糖溶液救治。2胰島素抵糖尿患者對(duì)胰素敏感性降低，用超過(guò)常量的胰島素后出現(xiàn)明顯低血糖反。急性抵抗，血中具有胰島素作的腎上腺皮質(zhì)激素含量增多有關(guān)，理方法是除誘因，大胰島素用。慢性抵抗，能與靶細(xì)膜上胰島受體數(shù)目減少等有關(guān)。過(guò)敏反應(yīng)脂肪萎縮第節(jié)

口降糖口服降血糖用于治療2型糖尿病主要有促胰素分泌（磺酰脲類非磺酰脲進(jìn)外周組攝取和利用葡萄糖的藥（雙類萄糖苷抑制藥和胰島素增敏藥等。一磺酰脲促胰素泌磺酰脲類：藥理作用：1降血糖用，對(duì)正人及胰島素功能尚存的糖尿病患者有降血糖用，但對(duì)重糖尿病者或完全切除胰腺的糖病患者無(wú)。2、抗尿作用作用機(jī)制：激胰島B細(xì)胞放胰島素臨床應(yīng)用：于胰