第一章循環(huán)系統(tǒng)疾病第三節(jié)慢性心功能不全案例

患者，男性，77歲，退休工人。因“反復(fù)胸悶2年余，再發(fā)伴咳嗽咳痰4天”入院。2年前出現(xiàn)胸悶氣促，輕微活動(dòng)即明顯，行走5-6米時(shí)即需駐足休息，夜間不能平臥，有夜間陣發(fā)性呼吸困難；感心悸、頭暈。多次住院治療，對(duì)癥治療好轉(zhuǎn)出院。4天前受涼后患者胸悶氣促再發(fā)，活動(dòng)后明顯，休息后可緩解，伴咳嗽咳痰，痰少，色白，尚能咳出，尿量600～800ml/天，伴雙下肢凹陷性浮腫，夜間陣發(fā)性呼吸困難。高血壓病10余年，最高血壓180/110mmHg。（其他信息詳見教材）問題1急、慢性心功能不全時(shí)常采用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏進(jìn)行機(jī)械性輔助循環(huán)，請(qǐng)問其原理是什么？

主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)，又名主動(dòng)脈氣囊反搏，是機(jī)械性輔助循環(huán)方法之一，通過物理作用，提高主動(dòng)脈舒張壓，增加冠狀動(dòng)脈供血和改善心肌功能。已廣泛應(yīng)用于心功能不全等危重病患者的搶救和治療。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)是利用反搏的原理與心臟的心動(dòng)周期同步運(yùn)行，使心舒期冠狀動(dòng)脈的血流量增加和心縮期心臟的后負(fù)荷下降。將有一個(gè)氣囊的導(dǎo)管植入降主動(dòng)脈近心端，在心臟收縮期，氣囊內(nèi)氣體迅速放空，造成主動(dòng)脈壓力瞬間下降，心臟射血阻力降低，心臟后負(fù)荷下降，心臟排血量增加，心肌耗氧量減少。舒張期主動(dòng)脈瓣關(guān)閉同時(shí)氣囊迅速充盈向主動(dòng)脈遠(yuǎn)近兩側(cè)驅(qū)血，使主動(dòng)脈根部舒張壓增高，增加了冠狀動(dòng)脈血流和心肌氧供，同時(shí)，全身灌注增加（圖3-1）。（圖3-1）

主動(dòng)脈和頸動(dòng)脈問題2該患者出現(xiàn)血液循環(huán)功能障礙，請(qǐng)問體循環(huán)和肺循環(huán)的概念及特點(diǎn)如何？

體循環(huán)：由左心室射出的血液流入主動(dòng)脈，又經(jīng)動(dòng)脈各級(jí)分支，流向全身各器官的毛細(xì)血管，再經(jīng)過小靜脈、中靜脈，最后經(jīng)過上、下腔靜脈流回右心房；體循環(huán)的特點(diǎn)是途徑長(zhǎng)、范圍廣；體循環(huán)以動(dòng)脈血滋養(yǎng)全身各部，并將其代謝產(chǎn)物經(jīng)靜脈運(yùn)回心臟。肺循環(huán)從右心室射出的血液流入肺動(dòng)脈，經(jīng)過肺動(dòng)脈在肺內(nèi)的各級(jí)分支，流至肺泡周圍的毛細(xì)血管網(wǎng)，再經(jīng)肺內(nèi)各級(jí)肺靜脈屬支，最后合成四條肺靜脈，注入左心房；肺循環(huán)的特點(diǎn)是路程短、范圍小，主要功能是完成肺部氣體交換。問題3心力衰竭的常見誘因有哪些?其機(jī)制是什么？

心力衰竭的常見誘因有：全身感染、心律失常、酸中毒、高血鉀、妊娠與分娩、勞累或激動(dòng)、嚴(yán)重貧血、過快過多的輸液、腹壓升高等情況。其發(fā)病機(jī)制包括：1.心肌重塑：是心衰發(fā)生、發(fā)展的分子細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。

1)

心肌細(xì)胞肥大：2)

心肌細(xì)胞凋亡:可能是心衰從“代償”向“失代償”轉(zhuǎn)折的關(guān)鍵因素。3)

心肌細(xì)胞外基質(zhì)改變:纖維膠原過度沉積或不適當(dāng)?shù)慕到狻?.神經(jīng)內(nèi)分泌激活是心力衰竭的關(guān)鍵：心肌損傷導(dǎo)致內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子激活，去甲腎上腺素（NE）、AngⅡ、醛固酮、腫瘤壞死因子等在循環(huán)水平或組織水平升高，促進(jìn)心肌重塑，加重心肌損傷，進(jìn)一步使心衰惡化。問題4從患者患病以來出現(xiàn)胸悶氣促、活動(dòng)能力下降、呼吸困難、少尿、浮腫等表現(xiàn)來看，說明慢性心力衰竭患者的心肌功能發(fā)生了哪些改變？

慢性心衰癥狀的產(chǎn)生主要與心臟“泵”衰竭，導(dǎo)致肺循環(huán)和體循環(huán)障礙有關(guān)：（1）胸悶氣促、呼吸困難、活動(dòng)能力下降：高血壓→左心室代償性肥大→過度肥大→失代償→左心衰竭→肺靜脈回流障礙→肺淤血、肺水腫→肺通氣、肺換氣功能降低→胸悶氣促、呼吸困難（缺氧）→活動(dòng)能力下降。（2）少尿：左心衰竭→有效循環(huán)血量減少→血液重新分配（心、腦以外其他臟器血流減少）→腎臟血流減少→腎小球?yàn)V過率降低（GFR↓），腎小管對(duì)鈉水重吸收增多→少尿。（3）下肢水腫：肺淤血、肺水腫→肺動(dòng)脈高壓→右心代償→失代償→右心衰竭→右心內(nèi)鈉、水潴留→靜脈回心血量減少→頸靜脈怒張、肝頸反流征陽性；毛細(xì)血管血壓增高→身體下垂部位（足踝部、下肢）水腫（心性水腫）。問題5患者入院急診查血電解質(zhì)顯示,血電解質(zhì)：鉀3.25mmol/L，提示是低鉀血癥。請(qǐng)說說體內(nèi)鉀的分布和鉀離子在心臟電生理中的作用，低鉀對(duì)心臟活動(dòng)有何影響？（一）正常人血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L，細(xì)胞內(nèi)鉀占總量98%，細(xì)胞外液占2%。（二）K+鉀離子在心臟電生理中的作用：參與心肌細(xì)胞靜息電位和動(dòng)作電位的形成，影響心肌細(xì)胞的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性，從而影響心率和心肌收縮力，影響心臟的泵血功能。1.心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，其興奮性升高。2.靜息膜電位的絕對(duì)值減小，去極化時(shí)Na+內(nèi)流速度減慢，0期去極化的速度減慢和幅度降低，傳導(dǎo)性下降。3.心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，因此復(fù)極化4期K+外流減慢，使自律細(xì)胞的4期自動(dòng)除極化加速，自律性增高。4.心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，復(fù)極化2期K+外流減慢，2期持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，Ca2+內(nèi)流增多，心肌收縮性增強(qiáng)。問題6醫(yī)囑中為什么要用卡托普利、美托洛爾、螺內(nèi)酯三種藥物組合治療？

慢性心衰的治療目標(biāo)不僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，更重要的是針對(duì)心肌重構(gòu)的機(jī)制，防止和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)生，從而降低心衰的病死率和住院率。導(dǎo)致心臟重構(gòu)和心功能惡化的兩個(gè)“罪魁禍?zhǔn)住笔墙桓猩窠?jīng)系統(tǒng)激活和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。美托洛爾是β受體阻滯劑，能拮抗交感神經(jīng)的β效應(yīng)，阻止了上述惡性循環(huán)；卡托普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），能抑制血管緊張素Ⅰ（AngI）轉(zhuǎn)換為AngⅡ，減少醛固酮的生成，抑制了心衰的惡化和心臟重構(gòu)；螺內(nèi)酯是醛固酮受體拮抗劑，抑制了醛固酮所致的水鈉潴留和心肌重構(gòu)作用。問題7該患者選用地高辛治療的依據(jù)是什么？

地高辛等強(qiáng)心苷類藥物糾正心衰的作用主要通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+-K+主動(dòng)交換，促進(jìn)Na+-Ca2+交換增強(qiáng)，Ca2+內(nèi)流增加，通過興奮-收縮耦聯(lián)使心肌收縮力增強(qiáng)，表現(xiàn)為心肌收縮速度加快，相對(duì)延長(zhǎng)心室舒張期，從而增加心肌供血及靜脈回心血量。同時(shí)也能反射性地興奮迷走神經(jīng)，抑制竇房結(jié)，致使心率減慢，進(jìn)一步延長(zhǎng)心室舒張期，降低心肌耗氧量，同時(shí)改善心肌供血。問題8為什么必須每日監(jiān)測(cè)血鉀？該患者出現(xiàn)低血鉀，此時(shí)能