二OO七伊犁州衛(wèi)生局實施衛(wèi)生部指令性全國縣、鄉(xiāng)醫(yī)療機構醫(yī)藥衛(wèi)生人員急救知識技能培訓班專題講座系列臨床急癥常見七大癥狀的診斷和處理DiagnosisandTreatmentofcommonsevenSymptomsesofClinicclemergency伊犁州急救中心主任內科主任醫(yī)師─汪忠誠第一頁，共二百七十五頁?！ぐl(fā)熱（Fever）·喀血（hemoptysis）·呼吸困難（dyspnea）·急性頭痛（Acuteheadache）·急性腹痛（Acuteabdomenpaia）·急性胸痛（Acntechestpain）·意識喪失（Consciousnessloss）第二頁，共二百七十五頁。1.1以物理診斷學的邏輯思維通過望、觸、叩、聽、問、聞作出初診的判斷（Imp）what—（是）什么？Yes—是（什么）no—不是（什么）

1.七大癥狀的診斷思維程序：第三頁，共二百七十五頁。

why—為什么……now—是怎么樣的……when—是什么時候出現(xiàn)的……where—在什么部位發(fā)生的……第四頁，共二百七十五頁。1.2以病理、生理學的邏輯思維通過觀察病情和生命指癥變化（T、P、R、BP、C─體溫、脈搏、呼吸、血壓、意識）作出病情的判斷：（degree）——輕——中——重——危第五頁，共二百七十五頁。1.3以流行病學的邏輯思維通過該癥狀發(fā)生的時間、李節(jié)、地區(qū)、相關人群、相關年齡、相關家族史、相關既往史、相關誘因等作出與該癥狀相關的常見的相關疾病的判斷（relative）。第六頁，共二百七十五頁。1.4以上述3項判斷結果選擇相關的實驗室、影像等方面的檢查以便最終以病理、生理學、組織學、解剖學、寄生蟲學、微生物學、病毒學、理化因子學上異清楚與該癥狀發(fā)生的相關性以作出確切診斷。第七頁，共二百七十五頁。2.1發(fā)熱——Ferer·發(fā)熱是諸多疾病的常見癥狀，也是急診患者的常見主訴。2.七大癥狀的鑒別與急救處理的若干原則：第八頁，共二百七十五頁?！ぐl(fā)熱是內源性致熱原刺激了丘腦下體溫調節(jié)中樞將產(chǎn)熱與散熱都調至較高水平的結果；內源性致熱源是中性粒細胞和單核細胞受到細菌、病毒、內毒素、內固醇、抗原抗體復合物、炎性激活刺激后產(chǎn)生的一種小分子量的蛋白質。第九頁，共二百七十五頁。▲急性滲出性炎癥病變以充血和大量的細胞滲出為主，內熱原釋放量大、吸收快、產(chǎn)熱快、熱度高；▲慢性增生性炎癥：產(chǎn)生和釋放的致熱原少，吸收和反應較慢，熱度也較低；·發(fā)熱的類型取決于病變的性質：第十頁，共二百七十五頁。▲慢性炎癥當周圍組織增生形成包束時，即使病灶內大量白細胞滲出和致熱原聚積，因吸收緩慢可表現(xiàn)為低熱或無熱。▲炎性病灶崩潰擴散，致熱原大量進入血液循環(huán)，可引起急劇發(fā)熱、反復寒戰(zhàn)，呈弛張型消耗熱。第十一頁，共二百七十五頁。2.1.1不同體位的正常熱值及異常熱值的起點值：

部位正常值℃發(fā)熱起點值℃腋窩36.5—3737以上口腔36.4—37.237.3以上直腸36.5—37.537.6以上體溫波動＜1℃/d＞1℃/d第十二頁，共二百七十五頁?！さ蜔幔?7.3—38℃·中熱：38.1—39℃·高熱：39.1—40℃·超高熱：41℃2.1.2發(fā)熱的分度：第十三頁，共二百七十五頁?！せ魺幔后w溫持續(xù)維持39—40℃以上達數(shù)天或數(shù)周，24小時體溫波動不超過1℃見于流感、支原體肺炎、細菌性心內膜炎、布病、斑疹傷寒、惡性痢疾，這些是傳染病中常見的熱型。2.1.3發(fā)熱的熱型分型及相關疾?。旱谑捻摚捕倨呤屙??！らg歇熱：（又稱消耗熱）體溫驟升后持續(xù)數(shù)小時，但又迅速恢復正常，一日間體溫波動可達3—4℃以上。無熱期可持續(xù)一天至數(shù)天，高熱期和無熱期反復交替出現(xiàn)，見于敗血癥、急性腎盂炎、播散性結核、嚴重化膿性感染、痢疾。第十五頁，共二百七十五頁。·波狀熱：（濃浪熱）體溫逐漸上升，如此反復形成一波浪形曲線，見于布病、惡性淋巴瘤、脂膜瘤、周期熱等。第十六頁，共二百七十五頁。·

回歸熱：體溫急劇上升至39℃以上，持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平，高熱期和無熱期各持續(xù)數(shù)天后規(guī)律性交替一次；見于回歸熱、淋巴瘤。

第十七頁，共二百七十五頁。·

不規(guī)則熱：發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律見于風濕熱、流感、支氣管肺炎、肺結核、滲出性胸膜炎、癌性發(fā)熱、亞急性細菌性心內膜炎、惡性痢疾。第十八頁，共二百七十五頁?！?/p>

雙峰熱：高熱曲線在24小時內有2次小波動，形成雙峰，見于黑熱病、惡性病、大腸桿菌敗血癥、膿緣桿菌敗血癥。第十九頁，共二百七十五頁?！ぜ毙远唐诎l(fā)熱：幾乎全部由感染引起伴有定位癥狀和感染血象，診斷治療均不困難。2.1.4發(fā)熱的臨床分型：第二十頁，共二百七十五頁?！らL期不明原因的中、高熱：患者以持續(xù)發(fā)熱為主訴，體溫達38℃以上2周或更長，在住院一周內病史、體檢相關常規(guī)檢查后均病因不明者，長期中高熱的診斷思維程序是——感染、惡性腫痛、結締組織病，他們所占的百分比依次是60—70%；20%；10%。第二十一頁，共二百七十五頁?！?/p>

感染—全身性：粟粒結核、傷寒副傷寒、敗血癥、感染性心內膜炎、布氏桿菌病。局限性：阿米巴與細菌肝膿腫、膽道感染、泌尿生殖道感染、腹腔內膿腫：肝下、膈下、結腸旁、闌尾周圍、盆腔膿腫等。

第二十二頁，共二百七十五頁?！?/p>

惡性腫瘤：原發(fā)肝癌、淋巴痛、惡性組織細胞病、白血病?！?/p>

結締組織—血管性疾病：成人少年型類的濕性關節(jié)炎，變應性敗血癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡結節(jié)性復動脈炎、皮肌炎、硬皮病。第二十三頁，共二百七十五頁?！?/p>

長期低熱：丸口腔溫度在37.4℃以上至38℃左右持續(xù)在一月以上者；分為器質性和功能性低熱。

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器質性低熱—結核病、肝臟疾病、慢性腎盂腎炎、慢性膽道感染、鼻竇炎、牙齦膿腫、前列腺炎、慢性盆腔炎、肛周膿腫。

第二十四頁，共二百七十五頁。結締組織病—風濕熱、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)紅斑狼瘡。內分泌疾病—甲亢、嗜鉻性細胞瘤。惡性腫瘤—早期淋巴痛、實質性癌腫轉移。第二十五頁，共二百七十五頁。

▲功能性低熱：生理性低熱：月經(jīng)前低熱、妊娠期低熱。神經(jīng)性低熱：夏季低熱、原發(fā)性口溫增高。第二十六頁，共二百七十五頁?！こ邿幔喊l(fā)熱超過41℃以上，它是由于體溫調節(jié)中樞功能障礙，多見于以下原因：中暑或日射病；腦部疾病（外傷、腦出血、腦炎、腦腫瘤）輸血、輸液污染引起嚴重熱原反應與敗血癥，麻醉藥引起的惡性高熱，瀕死前超高熱。第二十七頁，共二百七十五頁?！?/p>

反復發(fā)熱：所有引起感染的病因都可引起反復發(fā)熱。

傳染病—痢疾、回歸熱、黑熱病、布病、傷寒。

第二十八頁，共二百七十五頁。細菌性感染—間歇性膽管熱、泌尿道感染、支氣管擴張并發(fā)感染。腫痛—淋巴痛。丙種球蛋白缺乏癥。第二十九頁，共二百七十五頁。

一聞、二問、三查、四觀、五追。2.1.5發(fā)熱的臨床診斷思維程序：第三十頁，共二百七十五頁?！ぢ劊籂€蘋果味（酮癥）肝臭味（肝昏迷）酒精味（酒精中毒）尿臊味（尿毒癥）其它特殊味……。第三十一頁，共二百七十五頁?！枺?/p>

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流行病史：發(fā)病季節(jié)（冬春—傷寒、回歸熱、白喉、流行性腦脊髓膜炎）、地區(qū)（南方—血吸蟲病、死蟲病，北方—包蟲病，熱帶雨林區(qū)─痢疾）接觸史（與傳染病人接觸史，如與已知的傷寒患者接觸，與高致性禽流感雞、鴨接觸等），預防接觸史（百、白、麻、破、脊、乙）。

第三十二頁，共二百七十五頁?！?/p>

起病的緩急史：起病急驟體溫驟升（大葉性肺炎、敗血癥、流感、痢疾、急性腎盂炎、輸血及藥物反應）；起病緩慢體溫漸升（傷寒、結核、布病）。第三十三頁，共二百七十五頁。

▲起病的伴隨情況：發(fā)熱呼叫不醒、意識障礙、昏迷（先發(fā)熱后昏迷：常見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染：流腦、化腦、結腦、隱腦、病毒腦，嚴重感染性疾病引起的中毒性腦病：如斑疹傷寒、敗血癥、中毒菌痢、腦型疾病、中暑等先昏迷后發(fā)熱：可見于腦外傷、腦血管意外、巴比妥類中毒等）。第三十四頁，共二百七十五頁。

發(fā)熱時寒戰(zhàn)（大葉性肺炎、敗血癥、急性膽囊炎、急性腎盂腎炎、流行性腦脊髓膜炎、痢疾、溶血、輸血、藥物熱）；頭痛（流腦、結腦）胸痛（大葉性胸膜炎）腹痛（膽囊炎、胰腺炎）腰痛（腎盂腎炎）關節(jié)痛（風濕熱、猩紅熱、敗血癥、布病、結締組織病、痛風）。第三十五頁，共二百七十五頁?！げ椋后w格檢查：

望：面容表情（淡漠─傷寒）；呼吸急促（大葉肺炎）瘡診（大葉肺炎、流感）；皮疹（猩紅熱、麻疹、水痘）皮膚粘膜出血（出血熱、敗血癥、血液病）；寒戰(zhàn)（見上述問診）。第三十六頁，共二百七十五頁。

觸：極狀腹、反跳痛（傷寒腸穿孔時）肝脾腫大（病毒性肝炎、肝及膽道感染、結締組織病、白血病、急性血吸蟲病、傳染性單核細胞增多癥）；淋巴結腫大（風診、淋巴結核、白血病、淋病結轉移痛、淋巴痛）。第三十七頁，共二百七十五頁。

叩：肺部叩濁音（大葉肺炎、灰肝變期、結核性胸膜炎、胸水）。

聽：雙肺底濕羅音（大葉性肺炎、肺部感染）心臟聽及雜音（細菌性心內膜炎、風濕熱）腦膜刺激癥陽性（乙腦、流腦）維持束癥陽性─巴氏癥陽性（腦出血）第三十八頁，共二百七十五頁。

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實驗室檢查：按需要選擇血、尿、糞、痰、骨髓、分泌物、腦脊液、常規(guī)和特殊檢查及培養(yǎng)。▲影像學檢查：按需要選擇B超、CT、MIR、X線、E、C、G。第三十九頁，共二百七十五頁?！び^：

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觀察熱穩(wěn)、熱型變化。

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觀察T、P、BP、瞳孔及二變化。如：肝脾大小變化、皮疹消退變化、出血好轉與否……·追：對出院后需繼續(xù)門診治療或家庭治療患者進行追蹤觀察進行治療指導。

第四十頁，共二百七十五頁。

急診處理的一般原則：

2.1.6發(fā)熱的急診處理：第四十一頁，共二百七十五頁?！?/p>

緊急降溫處理的指征：

▲T＞40℃無論有無嚴重的伴隨癥均需即刻降溫（分解代謝增加會導致脫水、心衰、急性腦綜合癥隨時可發(fā)生）。▲高熱（39℃以上）伴驚厥、譫妄。▲高熱（39℃以上）伴休克、心功能不全。

▲高熱中暑者。第四十二頁，共二百七十五頁?！簳r需要保暖的指征。高熱前畏寒、寒戰(zhàn)者均需保暖?！ぽp中度發(fā)熱患者不宜過早使用藥物降溫，應宜輸液或飲水作為降溫措施（糖鹽水為好）。第四十三頁，共二百七十五頁?！そ禍氐倪x擇是先用物理降溫、無效才加用藥物降溫。·冬眠療法的適應癥是：過高熱或高熱伴驚厥、譫妄者（冬眠Ⅰ號、Ⅱ號）。第四十四頁，共二百七十五頁。·糖皮質激素（地采氫考等）在未查明發(fā)熱病因時，不主張使用，雖然它有著有效的退熱作用，但它同時可以抑制炎癥反應使用感染擴散?！じ邿峄颊咴谖串惽宄欠窀腥舅?，或者說在獲得有感染的證據(jù)時，不得使用抗生素。第四十五頁，共二百七十五頁?！ぴ谖醋鰧嶒灆z查而由癥狀、體征、病史可以初步判定為發(fā)熱系感染所致者應在實驗檢查和各種標本采集后才能給予相應的抗菌藥物，如腹閉合傷，但影像學檢查已證實，胃、腸破裂，可用抗感染藥物。第四十六頁，共二百七十五頁?！そ禍厮幵隗w溫下降過程中伴有發(fā)汗，應注意給患者飲水或輸液，謹防脫水?！た诜鉄崴幘写碳の刚衬ぷ饔茫磸驮囉每芍孪莱鲅?，用量不宜過大，用時要多飲水。·阿司匹林可引起過敏和血小板功能，對發(fā)熱的過敏性鼻炎、過敏性哮喘和準備進行手術的病人不宜使用。第四十七頁，共二百七十五頁。·高熱驚厥、譫妄患者，選用的鎮(zhèn)靜劑以安定和笨巴比妥為宜。第四十八頁，共二百七十五頁。呼吸困難Dyspnea

·呼吸困難是諸多疾病的共同癥狀，是呼吸功能不全的特征性表現(xiàn)，患者通常以呼吸費力或氣短為主訴，嚴重的呼吸困難可造成呼吸頻率、深度和節(jié)律的異常，表現(xiàn)為紫紺，端座呼吸、鼻翼煽動輔助呼吸肌劇烈運動參與呼吸的三凹現(xiàn)象。第四十九頁，共二百七十五頁?！ず粑щy時，異常的呼吸頻率、深度、節(jié)律變化，是在腦干網(wǎng)狀結構中的呼吸調節(jié)中樞，及其支配該中樞的大腦皮層以及調節(jié)呼吸的各種神經(jīng)反射（肺內感受器反射—肺牽張反射、化學感受器反射、咳嗽反射）的共同協(xié)調作用下，為適應病理生理變化而作出的一種代償性調節(jié)。第五十頁，共二百七十五頁。正常人平衡狀態(tài)呼吸頻率、節(jié)律、深度參數(shù)：

呼吸頻率節(jié)律深度呼吸與脈搏比16—20次/分規(guī)整均勻1：4第五十一頁，共二百七十五頁。病理狀態(tài)下呼吸頻率、節(jié)律、深度的變化特征：

·頻率：

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快＞24次/分；見于發(fā)熱、貧血、甲亢、心肺疾患。

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慢＜10次/分，見于顱內高壓癥、中毒、鎮(zhèn)靜麻醉藥用量過多。第五十二頁，共二百七十五頁?！ど疃龋骸?/p>

呼吸深而慢，見于尿毒癥、糖尿病引起的代謝性酸中毒時。

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呼吸淺而慢，見于昏迷、腦膜炎、休克病人。呼吸時深時淺，呈波浪式交替，見于呼吸中樞衰竭。

第五十三頁，共二百七十五頁?！す?jié)律：潮式呼吸、畢奧氏呼吸、雙吸氣、嘆息樣呼吸。這些呈周期性變化的呼吸節(jié)律改變，見于呼吸中樞衰竭，常見十二種異常呼吸的特征及其相關疾患：

第五十四頁，共二百七十五頁。

1.呼吸深而慢：（酸中毒性大呼吸—Kussmau1.Sbreathing）見于尿毒癥、糖尿病酮酸中毒時代謝性酸中毒癥時。第五十五頁，共二百七十五頁。

2.呼吸淺而快：見于肺、胸膜疾病及腹脹、呼吸肌麻痹和癔病。

3.潮式呼吸也叫陳氏呼吸：呼吸由淺而慢逐漸地變?yōu)樯疃欤缓笤儆缮疃饾u地變?yōu)闇\而慢，最后呼吸暫停約3—30秒，如此周而復始。見于腦炎、腦膜炎、顱內高壓癥、腦循環(huán)障礙等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，造成的中樞性呼吸衰竭；也見于巴比妥、嗎啡、中毒和臨終病人。第五十六頁，共二百七十五頁。

4.畢奧氏呼吸又稱間停呼吸：表現(xiàn)為呼吸一般時間后，突然呼吸停止，然后又突然呼吸，如此反復交替，但呼吸的深度與速度基本規(guī)則一致，部分畢奧氏呼吸可表現(xiàn)為深淺與節(jié)律呈不規(guī)則表現(xiàn)，該呼吸見于顱內病變或呼吸中樞障礙病人，它是一種呼吸危象，預示呼吸中樞衰竭、呼吸即將完全停止。第五十七頁，共二百七十五頁。

5.波浪式呼吸：呼吸出現(xiàn)時深時淺，呈波浪式交替現(xiàn)象，但節(jié)律規(guī)則，見于呼吸中樞衰竭。

6.點頭狀呼吸：也叫胸骨乳突性呼吸，呼吸時頭隨呼吸上下移動見于呼吸中樞衰竭、昏迷臨終病人。

第五十八頁，共二百七十五頁。7.嘆息樣呼吸：在急促呼吸中間發(fā)出一聲嘆息聲，如此反復，見于呼吸中樞衰竭、昏迷病人。

8.下頜呼吸：呼吸極微弱僅能看到下頜活動，并有口角牽動下唇運動現(xiàn)象，見于呼吸中樞衰竭、臨終頻死病人。第五十九頁，共二百七十五頁。

9.雙吸氣樣呼吸：表現(xiàn)為每一次吸氣時連續(xù)抽吸2次，見于呼吸中樞衰竭者。

10.鼾聲呼吸：呼吸時發(fā)出一種粗大的呼聲，見于昏迷、臨終病人，出現(xiàn)氣管支氣管內分泌物蓄積時。第六十頁，共二百七十五頁。

11.蟬鳴性呼吸：吸氣時發(fā)出蟬鳴樣音響，同時伴有肋間與上腹壁下陷現(xiàn)象，這種呼吸也稱做吸氣性呼吸困難，見于喉頭水腫痙攣、白喉、咽后壁膿腫、喉腫瘤、喉氣管異物時。

第六十一頁，共二百七十五頁。12.喘息性呼吸：呼氣時間此吸氣長，吸氣急而短促，出現(xiàn)這種呼吸時稱為呼氣性呼吸困難，見于下呼吸道狹窄阻塞，支氣管哮喘、哮喘性氣管炎、心性哮喘、喉頭下阻塞。第六十二頁，共二百七十五頁。呼吸困難的病因、表現(xiàn)形成、臨床特征及意義：·

病因：▲

肺原性：急性上呼吸道機械性阻塞：喉咽部水腫、咽白喉、喉白喉、氣管及上氣道異物等。

第六十三頁，共二百七十五頁。支氣管疾?。悍蝿用}高壓、肺炎、肺不張、肺水腫、肺氣腫、急性呼吸窘迫綜合癥、肺羊水栓塞、硅沉著病、肺結核、SARS等。

其它：氣胸、胸腔積液、縱隔疾病、呼吸肌狀胸廓疾病等。第六十四頁，共二百七十五頁。

▲

其它原因：

中毒性：毒血癥、一氧化碳中毒、氰化物中毒、藥物中毒（阿片及巴比妥婁等）。

神經(jīng)及精神性：急性腦血管病、腦炎、癔病高通氣綜合征等。

第六十五頁，共二百七十五頁。代謝性：酸中毒、尿毒癥、糖尿病酮癥、甲狀腺功能亢進、肥胖等。血源性：重癥貧血、嚴重失血、休克及低血量狀態(tài)等。第六十六頁，共二百七十五頁?！?/p>

表現(xiàn)形式：▲

吸氣性：表現(xiàn)特征：吸氣時出現(xiàn)“三凹征”即胸骨上窩、鎖骨上窩以及肋間隙和膈肋角吸氣時出現(xiàn)明顯凹陷，同時可伴有高調吸氣性哮鳴音。

第六十七頁，共二百七十五頁。臨床意義：上氣道（大氣道）狹窄或梗阻的特征，多見于上呼吸道異物阻塞、喉部、咽部以及氣管交叉以上的疾患。第六十八頁，共二百七十五頁?！?/p>

呼氣性：

表現(xiàn)特征：呼吸時明顯受限，表現(xiàn)為呼氣時間明顯延長，常伴有哮鳴音和干羅音。

第六十九頁，共二百七十五頁。臨床意義：為肺泡彈性降低及小氣道（直徑小于2mm）阻塞的特征，見于急慢性支氣管炎、支氣管哮喘性阻塞性肺氣腫等。第七十頁，共二百七十五頁。

▲

混合性：

表現(xiàn)特征：呼氣和吸氣時均顯困難，表現(xiàn)為呼吸淺快，常伴有呼吸音減弱或消失，并有病理性呼吸音。

第七十一頁，共二百七十五頁。臨床意義：為肺部廣泛病變導致氣體交換面積減少，氣體交換障礙及胸廓運動受限的特征。見于廣泛肺實質病如栗粒型肺結核、嚴重肺感染、肺纖維化、嚴重肺栓塞、氣胸、大量胸腔積液等。第七十二頁，共二百七十五頁。

▲勞力性呼吸困難：

表現(xiàn)特征：端坐性呼吸困難或夜間陳發(fā)性呼吸困難，與活動和勞累有關，重癥者有紫紺、哮喘。

臨床意義：為心功能不全的表現(xiàn)，見于高心、冠心所致急性左心衰竭、肺水腫、新源性哮喘癥。第七十三頁，共二百七十五頁。一聞、二問、三查、四觀、五追：呼吸困難的臨床診斷思維程序：第七十四頁，共二百七十五頁?！ぢ劊汉粑щy患者呼吸有爛蘋果味見于尿酮癥酸中毒；有大蒜味道見于有機磷中毒沒有尿臊味見于尿毒癥患者。·問：▲發(fā)病急緩，以往有無類似的發(fā)作，與季節(jié)的關系，發(fā)作持續(xù)時間，發(fā)作的誘發(fā)因素。第七十五頁，共二百七十五頁。

▲

是否有咽痛、咳嗽、喀血、發(fā)熱、心悸?！袩o支氣管哮喘、心臟病、糖尿病史、過敏史、吸煙史。

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以往治療緩解的方法。

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呼叫不醒、意識障礙。見于腦出血、腦膜炎、尿毒癥、糖尿病、酮癥酸中毒、急性中毒。

▲問及時訴說：胸痛，見于大葉性肺炎、心梗、氣胸、急性胸膜炎、肺栓塞。第七十六頁，共二百七十五頁?！?/p>

查：

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體格檢查：第七十七頁，共二百七十五頁?！び^：觀察呼吸頻率─＞24次/分，見于呼吸系疾病，心血管疾病、貧血、發(fā)熱＜10次/分見于鎮(zhèn)靜催眠藥、CO中毒、嗎啡、海洛因中毒。

第七十八頁，共二百七十五頁。觀察呼吸深度─出現(xiàn)深而慢的Knssmaul呼吸，見于糖尿病及尿毒癥酸中毒，出現(xiàn)淺而慢見于肺水腫，呼吸肌麻痹鎮(zhèn)靜劑過量出現(xiàn)淺而快的呼吸，見于癔病發(fā)作，這種淺而快呼吸因過度通氣可致呼吸性堿中毒而出現(xiàn)手足抽搐；也見于大出血、休克、血液病、重度貧血。第七十九頁，共二百七十五頁。

觀察呼吸節(jié)律─節(jié)律不規(guī)則出現(xiàn)潮式呼吸示呼吸中樞興奮性降低病情嚴重，見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病及腦部血循環(huán)障礙，如顱內壓增高癥、中樞性呼吸衰竭、巴比妥、嗎啡中毒患者及臨終病人；出現(xiàn)比奧氏呼吸見于各種顱內病變（外傷、腦膜炎等）及中樞性呼吸衰竭，是呼吸停止前的危象，第八十頁，共二百七十五頁。觀察呼吸困難的類型：患者吸氣時出現(xiàn)三凹征，提示有吸氣性呼吸困難，見于呼吸道異物的阻塞、喉部、咽部及氣分叉以上的疾患?；颊吆魵庋娱L明顯費力提示有呼氣性呼吸困難見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺水腫。第八十一頁，共二百七十五頁。

患者吸氣、呼氣均費力，提示有混合性呼吸困難見于廣泛費實質病變如：栗粒結核、嚴重肺感染肺纖維、嚴重肺栓塞、氣胸、大量胸腔積液。患者端坐呼吸提示有勞力性呼吸困，難見于心功能不全的呼吸困難與活動勞累有關，如高心、冠心，出現(xiàn)的急性左心衰竭導致的心源性哮喘癥。

第八十二頁，共二百七十五頁。觀察呼吸困難體查的相關情況：患者呼吸困難發(fā)燒咳出鐵銹色痰——大葉性肺炎?；颊吆粑щy咳大量粉紅泡沫痰——急性左心衰肺水腫?；颊吆粑щy咳果醬色痰見于肺吸蟲病、肺阿米巴病。第八十三頁，共二百七十五頁。患者呼吸進行性加快伴頑固性紫紺見于ARDS?；颊吆粑щy伴上腔靜脈綜合癥——見于縱隔腫瘤。第八十四頁，共二百七十五頁。觸：呼吸困難者在心尖部觸及舒張期震顫，見于二尖瓣狹窄；在腋中線觸及胸膜摩擦感，見于胸膜患者；在胸部觸及語顫增強，見于肺炎、肺梗塞、重癥肺結核、壓迫性肺不張；在胸部觸及語顫音減弱或消失，見于胸膜增厚胸腔積液積氣、支氣管哮喘及肺氣腫、支氣管完全梗阻引起的肺不張。第八十五頁，共二百七十五頁。叩：呼吸困難雙肺叩診呈過清音，見于慢性阻塞性肺氣腫；叩診是濁音，見于氣胸或肺空洞。第八十六頁，共二百七十五頁。聽：呼吸困難，聽診時肺泡呼吸音減弱，見于肺炎，、肺實變、胸腔積液、氣胸若對側肺組織正常時可聽到代償性肺泡呼吸音增強，也可見于單側或雙側呼吸肌麻痹，支氣管部分或完全阻塞；聽診時出現(xiàn)管狀呼吸音（支氣管呼吸音），見于肺實變（肺炎、腫瘤）外壓性肺不張、肺栓塞；第八十七頁，共二百七十五頁。

聽診時出現(xiàn)哮喘音見于支氣管哮喘、喘息性支氣管炎；聽診時出現(xiàn)濕羅音（水泡音）見于支氣管炎、肺炎、肺瘀血、肺水腫、支氣管擴張。第八十八頁，共二百七十五頁。實驗室檢查：

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血、尿常規(guī)、血糖、尿素氮、雞肌酐、電介質。

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血、痰培養(yǎng)加藥敏、痰涂片或離心后涂片病檢。

第八十九頁，共二百七十五頁?！獨夥治觯篜H血液酸堿度值測定：正常7.33—7.45，平均值7.40代償性酸中毒或堿中毒時PH值均在7.35—7.45之間，失代償性酸中毒時PH＜7.35，失代償性堿中毒時PH＞7.45。第九十頁，共二百七十五頁。PaO2(動脈血氧分壓)測定：正常值80—100mmHg；＜60mmHg考慮呼衰。PaCO2(動脈血二氧化碳分質)測定：正常值35—45mmHgPaCO2＞50mmHg示呼衰PaCO2＝60mmHg出現(xiàn)呼吸中樞興奮PaCO2＝80mmHg出現(xiàn)嗜睡、瞻妄昏迷。

第九十一頁，共二百七十五頁。BE（剩余堿，它不受呼吸因素影響它的變化，反映的是血中的堿量較正常人增多或減少的程度）正常值=－3－＋3mmoL/LBE＜－3示代謝性酸中毒BE＞＋3示代謝性堿中毒第九十二頁，共二百七十五頁。SaO2(動脈血氧飽和度—單位血紅蛋白含氧的百分數(shù))正常值：97%＜75%提示呼吸衰竭貧血、失血時血紅蛋白減少，雖然SaO2正常，但血氧含量仍低。第九十三頁，共二百七十五頁。特殊檢查：胸部X線：CT檢查；頭部 CT或MRI；心電圖或超聲心動圖；纖維支氣管炎。·

觀：▲

觀察呼吸頻率、節(jié)奏、深度變化。

▲

觀察呼吸困難的類型。

第九十四頁，共二百七十五頁?！?/p>

觀察T、P、BP、瞳孔、二便、痰液的變化。▲

觀察治療前后相關體征、癥狀變化?！^察PaO2、PaCO2、BE、PH、PAWP變化。第九十五頁，共二百七十五頁?！?/p>

追：對出院后需繼續(xù)門診治療或家庭治療患者進行追蹤觀察作治療指導。心源性呼吸困難與肺源性呼吸困難的鑒別：心臟病史、體征，心源性：有、肺源性：無；

第九十六頁，共二百七十五頁。X線、B超心臟異常表現(xiàn)：心源性：有、肺源性：無；呼吸困難發(fā)作的緩急情況，第九十七頁，共二百七十五頁。

心源性：急驟、肺源性：多數(shù)發(fā)作緩慢（除哮喘、自發(fā)氣胸、肺水腫、肺栓塞ARDS外）阻塞性通氣障礙及PaCO2變化：心源性：無、PaCO2正常；肺源性：有、PaCO2↑第九十八頁，共二百七十五頁。PAWP（肺動脈嵌壓）變化：心源性＞18mmHg，肺源性＜18mmHgPAWP：＜18mmHg無肺充血，18—20mmHg輕度肺充血，21—25mmHg中度肺充血，26—30mmHg重度肺充血，＞30mmHg肺水腫。第九十九頁，共二百七十五頁。呼吸困難的急救處理原則：病因各異、分別處理；準確對癥、保、控、糾正；

第一百頁，共二百七十五頁。保持呼吸道通暢：除痰、插管（氣管插管、解除痙攣—用激素、氨茶鹼、舒喘靈等）控制感染：呼吸困難有實驗室和特殊檢查提示的感染證據(jù)時應根據(jù)培養(yǎng)和藥物選擇敏感的抗生素，足量、聯(lián)合使用；第一百零一頁，共二百七十五頁。

呼吸困難僅依癥狀、體征和病史初判為有感染存在時，應在留取血、排泄物和相關實驗室檢查標本后，才能按經(jīng)驗治療給予一線的光譜抗生素。糾正缺氧、二氧化碳潴留：給氧方式—鼻導管面罩。

第一百零二頁，共二百七十五頁。慢性阻塞性肺病宜低流量給氧1—2升/分；其它原因引起的呼吸困難吸氧濃度2—5升/分；第一百零三頁，共二百七十五頁。

用輔助呼吸（氣管插管、用呼吸機）和呼吸興奮劑時吸氧濃度可稍高；改善缺氧及二氧化碳潴留是在保持呼吸道暢通，改善通氣和給予吸氧或藥物治療（呼吸興奮劑）等綜合措施處理下才能達到的一個目標，對此必須清楚。第一百零四頁，共二百七十五頁。糾正水電介質及酸堿平衡：依據(jù)病人出入量、血電介質檢查、血氣分析（PH、PaO2、PaCO2、BE）作出判斷：出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氯血癥時將產(chǎn)生代謝性堿中毒，應及時補充鉀、鈉、氯離子，出現(xiàn)呼吸性酸中毒時增加通氣量，第一百零五頁，共二百七十五頁。加速CO2排出是唯一有效的良策出現(xiàn)代謝性酸中毒時應慎重用堿劑（根據(jù)PH和BE測定嚴格計算按標準個體化量用堿劑，反對那種盲目估計無科學根據(jù)的濫用）。第一百零六頁，共二百七十五頁。·咯血是諸多疾病的臨床常見癥狀和急診患者的緊急主訴?？┭Ｒ姷牟∫蛞来问呛粑h(huán)系疾病、外傷、其它系統(tǒng)疾病。咯血（Hemoptysis）第一百零七頁，共二百七十五頁。臨床咯血量的5級評判標準：

小量咯血中量咯血大量咯血24小時咯血量＜100ml24小時咯血量100ml—500ml1次咯血量＞300ml4小時咯血量＞400ml24小時咯血量＞500ml

第一百零八頁，共二百七十五頁?？┭某Ｒ姴∫蚣捌浒Y狀特征、輔檢特征：·

呼吸系統(tǒng)疾?。褐U：慢性痰咳、咳大量濃痰、反復咯血、杵狀指、肺部固定濕羅音；胸片：卷發(fā)影雙軌影、CT、支氣管造影，可明確病變部位及大小。

第一百零九頁，共二百七十五頁。肺TB：低熱、盜汗、小量咳血、痰中帶血見于浸潤性肺結核、大咯血，見于空洞結核、痰涂片陽性、X胸片，可見TB病灶或空洞。肺癌：多見與有吸煙史的中、老年人咯血痰或小量咯血；胸片肺部有腫塊陰影，痰細胞學、纖支鏡檢查可確診。

第一百一十頁，共二百七十五頁。急性肺炎：發(fā)熱胸痛、咯鐵銹痰見于肺炎球菌性肺炎；咯少量膿血痰，見于金葡菌肺炎。肺膿腫：發(fā)熱、胸痛、咳大量臭味膿血痰、X胸片出現(xiàn)濃密影中有帶液平空洞。肺阿米巴病：發(fā)熱、乏力、咳嗽、胸痛、咯血性談痰或粘液膿血痰；典型者呈棕色帶腥臭味、X線檢查肺內片狀陰影或呈空洞，多在右下肺，痰內可找到阿米巴滋養(yǎng)體。第一百一十一頁，共二百七十五頁。肺出血——腎炎綜合癥：間歇咯血伴腎功能損害，見與男性青年病程多數(shù)月至一年，發(fā)展迅速，多死于尿毒癥，原因未明可能與自身免疫有關。肺栓塞和肺梗死：突發(fā)胸痛咯血、氣促、多由手術或下肢靜脈血栓脫落引起，核素掃描出現(xiàn)缺損區(qū)，E、C、G有典型的SⅠ、QⅡ、TⅢ圖形。第一百一十二頁，共二百七十五頁。特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著：常以原因不明的反復咯血和繼發(fā)性貧血的表現(xiàn)，胸中呈彌漫性斑點影和肺質纖維化，痰中含鐵血黃素巨噬細胞陽性，最終要活檢才能確診。第一百一十三頁，共二百七十五頁。支氣管結石：刺激性干咳，反復小量咳血，胸片可有鈣化影，可咳出結石。特發(fā)性咳血：屬原因不明咯血，多種檢查無原因可查，長期隨訪對健康無影響。第一百一十四頁，共二百七十五頁。循環(huán)系疾?。猴L心：狹癥：因肺淤血致毛細管擴張破裂所致，多為小量咯血，大量咯血多因支氣管粘膜下靜脈破裂，有慢性風心病史，心尖部有舒張期雜音和震顫。第一百一十五頁，共二百七十五頁。急性左心衰：起病急驟，突起呼吸困難、胸悶、氣短、咳粉色泡沫痰，有高血壓、冠心病史，利尿、強心治療有效。外傷性疾?。盒夭看虃吖枪钦?，醫(yī)療穿刺操作不當。第一百一十六頁，共二百七十五頁。全身出血傾向性疾?。悍纬鲅豌^端螺旋體病、流行性出血熱、肺型鼠疫、血小板減少性紫癜、白血病、再障、血友病DIC、尿毒癥。第一百一十七頁，共二百七十五頁。

其它：肝臟出血腎炎綜合癥，子宮內膜異位癥、氧中毒?？┭l(fā)生的主要機理：

第一百一十八頁，共二百七十五頁?！?/p>

血管壁通透性增加：

感染、中毒、血管栓塞、病原體及其代謝產(chǎn)物均可直接損害微血管，由其產(chǎn)生的血管活性物質可使微血管通透性增加造成紅細胞自擴張的微血管內皮間隙進入肺泡導致咯血。

第一百一十九頁，共二百七十五頁。

·血管壁侵蝕破裂：感染、腫瘤、結核、可能肺組織壞死、通解造成支氣管粘膜破潰，累及小血管使其破裂引起咯血。

第一百二十頁，共二百七十五頁?！?/p>

相關病變形成了血管劇咳時內壓增張使其破裂：見于結核性空洞壁血管瘤，也偶有主動脈瘤破入呼吸道者。第一百二十一頁，共二百七十五頁。

·肝血管內壓力增高：二尖瓣狹窄、肺動脈高壓、高心病均可能造成肺血管內壓增高，致使血液外滲，小血管破裂引起咯血。

第一百二十二頁，共二百七十五頁。止血凝血機能障礙：血小板減少性紫癜、白血病、血友病及彌散性血管內凝血，這些因素將造成凝血因子缺陷或凝血過程障礙及血管收縮不良，導致出血傾向造成咯血。第一百二十三頁，共二百七十五頁。

機械性損傷：外傷、醫(yī)療操作的（穿刺、支氣管鏡）不規(guī)或以外均可使胸部及肺組織、血管損傷導致咯血。第一百二十四頁，共二百七十五頁?？┭呐R床診斷思維程序：一聞、二問、三查、四觀、五追。第一百二十五頁，共二百七十五頁。

·

聞：咯血患者咳大量膿臭味痰，見于肺膿腫，咳大量棕色膿臭味痰可見于阿米巴病?！枺杭韧及偃湛取⒙檎詈箝L期反復咯血、咳膿痰多為支擴；有生食海鮮（螃蟹）史咯血者為肺吸蟲；咯血伴發(fā)熱胸痛多由第一百二十六頁，共二百七十五頁。肺部炎引起，細菌性肺炎、干酪性肺炎；伴發(fā)熱咳大量膿性痰見于肺膿腫，不伴發(fā)熱咳膿痰者見于支氣管擴張；有心房纖顫或血栓性靜脈炎病史突發(fā)咯血、胸痛要考慮肺梗塞可能。第一百二十七頁，共二百七十五頁。

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體格檢查：

望：咯血、低熱、盜汗為青樁年，見于結核、咯血年齡較大者考慮肺癌，咯血伴杵狀指多甲魚慢性肺膿腫、支擴；咯血有粘膜、皮下出血要考慮血液?。豢┭?，小量咯血見于肺癌；中量、大量咯血見于肺結核空洞、支擴、肺膿腫、風心二狹。第一百二十八頁，共二百七十五頁。

觸：咯血心尖部可觸及舒張期震顫者見于風心二狹癥。

叩：發(fā)熱咳鐵銹血痰，胸部叩濁見于大葉肺炎灰肝變期；發(fā)熱咳膿臭血痰叩診出現(xiàn)鼓音見于肺膿腫肺空洞。

聽：反復膿血痰、肺部有固定部位濕羅音見于支氣管擴張癥。第一百二十九頁，共二百七十五頁。特殊檢查：

X線檢查：多數(shù)病變常規(guī)胸片有診斷意義，

CT、MRI檢查：對常見無X線檢查難以確定的病變可選擇CT或MRI做檢查。

第一百三十頁，共二百七十五頁。支氣管鏡檢查：可確定出血部位及病因，了解支氣管粘膜及腔內情況：靜脈曲張、粘膜潰瘍結核、新生物、在直視下做肺活組織取樣做病檢。第一百三十一頁，共二百七十五頁。肺血管造影：肺動脈造影或選擇性支氣管動脈造影，可明確儲蓄部位。心電圖、超聲心動圖：對心瓣膜病血管畸形引起的咯血有價值。實驗檢查：出凝血時間、血、尿及常規(guī)。第一百三十二頁，共二百七十五頁。病原學檢查：痰TB桿菌、瘤細胞、肺吸蟲卵、阿米巴原蟲。觀：觀察咯血量或血痰量（大、中、小）及血色與痰色。

觀察：T、P、BP、R、變化。觀察：治療，處理前后相關癥狀、體征的變化。

第一百三十三頁，共二百七十五頁。追：對出院后需繼續(xù)門診治療或家庭治療的患者進行追蹤觀察，進行治療指導和病情總結。

第一百三十四頁，共二百七十五頁。鑒別診斷：

咯血嘔血吐血病史肺下T、B、支擴肺癌等消化性潰瘍、肝硬化、胃癌

口腔粘膜、舌、牙齦病變出血前癥狀喉癢、咳嗽上腹不適、惡心、嘔吐無特殊癥狀出血方式咳出嘔出閉口吸吮時吐出第一百三十五頁，共二百七十五頁。出血顏色鮮紅咔啡、偶有鮮紅鮮紅血后混有物痰與泡沫食物殘渣、胃液

唾液反應堿性酸性酸堿性出血后癥狀痰中帶血數(shù)日黑糞柏油樣大便數(shù)日唾液中帶血數(shù)日

第一百三十六頁，共二百七十五頁。大咯血與嘔血及微量吐血的鑒別診斷：后鼻孔出血與大咯血的鑒別：凡無明確可靠的肺、及支管痰患、血液病史、心血管疾患者出現(xiàn)咯血要考慮、后鼻孔出血疾患，常用咽鏡檢查，只要發(fā)現(xiàn)血液從后鼻孔沿咽壁下流即可確診。

第一百三十七頁，共二百七十五頁。·咯血的急診處理原則及措施：總則：迅速止血、暢通氣道、預防阻塞、維持生命。原則：對癥處理、消除或控制病因、及并發(fā)癥。第一百三十八頁，共二百七十五頁?？┭舷⒌木o急處理：即可將患者置于頭低腳高45°俯臥位，以便進行體位引流，迅速排出積雪；用較粗的有側孔的鼻導管插入氣道邊進邊吸，盡量深達隆突，必要時盡快用硬質氣管鏡第一百三十九頁，共二百七十五頁。進行吸引，經(jīng)上述處理后使呼吸道通暢，肺功能維持自主呼吸恢復者，則搶救有效，若呼吸停止未恢復者要進行人工輔助呼吸，（院內、氣管插管或切開，院前口咽管接呼吸氣囊）給氧、輸液、輸血。第一百四十頁，共二百七十五頁。痰中帶血或小量咯血的處理：休息、鎮(zhèn)靜、止咳、止血及病因治療。中量或大咯血的處理：臥休、鎮(zhèn)靜、輸液、輸血、防治感染及病因。第一百四十一頁，共二百七十五頁。藥物止血：1.垂體后葉素（Putuitrin）能收縮肺小動脈，降低肺動脈壓而止血，10—20u加入500ml液體中靜滴，或100ml液體中加入10u靜滴20分鐘觀察。高血壓、冠心病、妊娠者禁用！

第一百四十二頁，共二百七十五頁。2.氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸、EACA、酚磺乙胺、安絡血、維生素K均可使用。纖維鏡止血：適用于小咯血患者，通過纖支鏡注入腎上腺素加冷鹽水，凝血酶元纖維蛋白元。第一百四十三頁，共二百七十五頁。支氣管肺動脈栓塞：適用于大咯血且不宜手術而保守治療無效者。外科手術止血：內科綜合治療無效或有窒息危險的患者，如咯血量＞600ml/日，＞200ml/次，反復咯血或有咯血窒息史，晚期肺癌嚴重肺功能差、非肺炎出血，或無法明確出血部位者，不宜手術。第一百四十四頁，共二百七十五頁。急性疼痛（Acutepain）

·突然發(fā)生的嚴重疼痛稱做為急性疼痛，也稱做為傷害感受性疼痛（nociceptivepain），它是急診諸多疾病的常見癥狀和急診患者的首要主訴?！ぜ毙蕴弁从袆t關系到患者的最佳治療時機和生命，而慢性疼痛主要是影響患者的生活質量。第一百四十五頁，共二百七十五頁?！?974年國際疼痛研究會InternationalAssociationofstudyforpain）成立：

該會對疼痛的定義是：疼痛是與組織損傷或潛在的組織損傷相關的一種不愉快的感覺或情緒方面的體驗。

1989年中華疼痛研究會（casp）成立，1992年改為中華醫(yī)學會疼痛學會。第一百四十六頁，共二百七十五頁?！ぬ弁磳ξ覀兊木荆?/p>

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疼痛是最常見或最多見的主要臨床癥狀；

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疼痛有些原因未明有些原因明確，有些能自行緩解，有些則就醫(yī)或采取措施后才能消除。▲

劇烈難忍的疼痛可發(fā)生休克，或使患者產(chǎn)生自殺輕生行為。第一百四十七頁，共二百七十五頁。

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疼痛是機體的一種預警信號，提示機體已遭受或即將遭受某種侵害；疼痛也是生物的一種自我保護性機制——提示機體將動用各種防御因素，減輕或消除致病因素，如增加心排血量提高血壓、增張通氣；疼痛的持續(xù)存在將嚴重干擾機體的生理功能，致使其紊亂進入病理狀態(tài)造成嚴重后果（休克、虛脫、出血等）。第一百四十八頁，共二百七十五頁。

性別年齡、發(fā)生時間、主觀感覺、軀體情況、原發(fā)疾病、環(huán)節(jié)措施、既往疾病、遺傳因素、客觀環(huán)境、氣候變化、性格差異、情緒表現(xiàn)、精神狀態(tài)、認知行為、感知強度、人格類型、文化修養(yǎng)、意志品質、宗教信仰、生活經(jīng)歷、社會屬性、心理負荷。·

影響疼痛的最常見因素：第一百四十九頁，共二百七十五頁。

缺血、缺氧、感染、牽拉、擴張、痙攣組織損害并釋放內源性致疼痛物質

5—羥色胺、緩激肽、前列腺素、H+、K+、乙酰膽堿、P物質、白介素、腫瘤壞死因子·疼痛的發(fā)生機制：病因：第一百五十頁，共二百七十五頁。做出反應皮肌、肌肉、關節(jié)、內臟不同組織的傷害性感受器（nociceptor）致痛物質分布到直接間接激活興奮神經(jīng)末稍感受器或降低痛覺閾感知：第一百五十一頁，共二百七十五頁。疼痛刺激通過C和Ag兩種感應性神經(jīng)元纖維，前者為鈍疼傳導纖維、后者為銳痛傳導纖維。脊髓背素神經(jīng)元經(jīng)過元將疼痛信號血腦

傳導：第一百五十二頁，共二百七十五頁。據(jù)此做出相應的各種防御反應腦皮質高級中樞確認分析、整合后做出疼痛性質部位、程度的判定大腦皮層痛性傷害信息▲

認識整合：第一百五十三頁，共二百七十五頁。·

疼痛的分類：▲

皮膚痛：疼痛來自皮膚，致痛物為機械、化學、濕度因素；疼痛特點是—定位明確、即疼痛部位就是病變部位；疼痛的性質是—先出現(xiàn)尖銳快痛，1—2秒鐘后出現(xiàn)燒灼樣慢痛。

第一百五十四頁，共二百七十五頁。

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內臟痛：

類似內臟痛（somaticpain）——體腔的壁層，疼痛感受器受刺激所引起的疼痛，疼痛部位多為病變所在，如胸膜、腹膜受到炎癥牽拉、摩擦壓力或手術等因素導致的疼痛，它的特點是相應脊髓神經(jīng)階段的皮膚出現(xiàn)痛覺或痛覺過敏。

第一百五十五頁，共二百七十五頁。·真性內臟痛（truevisceralpain）:它是空腔臟器由于擴張、痙攣或強烈收縮或由化學物質刺激或因臟器牽拉引起的疼痛，其特點是：鈍痛、酸痛、燒灼痛或絞痛，痛覺位于深部、發(fā)生較慢而持續(xù)、定位常不準確，故疼痛部位未必就是病變部位。第一百五十六頁，共二百七十五頁。

▲深部痛：指肌肉、肌腱、肋膜與關節(jié)的疼痛，常由缺血、機械性、化學習慣刺激引起，這類疼痛往往定位較模糊，和神經(jīng)節(jié)段分布有關。第一百五十七頁，共二百七十五頁。

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牽瀕痛：是指內臟器官或深部組織疾病引起的疼痛?？稍隗w表的某一部位發(fā)生痛覺或痛覺過敏，牽瀕痛的發(fā)生機制可能是一個部位的神經(jīng)末梢受到刺激后，沿同一神經(jīng)根發(fā)出的另一神經(jīng)支的異常感覺，即在一個部位產(chǎn)生疼痛、的感覺。第一百五十八頁，共二百七十五頁?！?/p>

疼痛的上述言詞評分法（VRS）：

O級：無疼痛。Ⅰ級：輕微痛：疼痛在集中注意時才能感知。Ⅱ級：中度痛：疼痛基本可以忍受，不會影響日常活動。第一百五十九頁，共二百七十五頁。Ⅲ級：重度痛：疼痛勉強可以忍受，影響日常工作。Ⅳ級：極其重度痛：疼痛無法忍受，不能做任何表情。第一百六十頁，共二百七十五頁。疼痛的伴隨癥對疼痛危險程度的判斷：疼痛伴有神經(jīng)改變、血壓升高、呼吸心率增快、口唇紫紺，是疼痛危險度增高的提示，應結合原發(fā)病和病的誘因，即可采取緊急救治措施。第一百六十一頁，共二百七十五頁。·

急性疼痛的危險分層及對策：

Ⅰ級：即刻致命性疼痛：患者有發(fā)生心搏驟停及驟死的可能，如急性心梗、大面積肺梗死、主動脈夾層、張力性氣胸——即刻實施有效科學的救治措施，在維持基本生命的前提下轉院或轉科會診治療（）。第一百六十二頁，共二百七十五頁。

Ⅱ級：延誤致命性疼痛：雖然沒有即刻致命性危險，但隨著病情發(fā)展各種生命指征提示異常，如延誤診治必然會出現(xiàn)致命后果，如各種急腹癥、急性腦血管病——在采取有效對癥處理、維持生命的前提下，轉院、轉科或就地治療。

第一百六十三頁，共二百七十五頁。

Ⅲ級：一般性疼痛：對患者的生命無威脅，雖有疼痛，但大意生命指征無影響，即血壓、心率、呼吸、神志等無明顯異常改變，無需緊急處理，一般對癥、觀察、處理，如血管神經(jīng)性頭疼、骨痙攣、坐骨痛等。

第一百六十四頁，共二百七十五頁。

一問、二嗅、三查、四觀、五追。·急性疼痛的物理診斷要點：第一百六十五頁，共二百七十五頁。

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問診：16項的主要內容：⑴部位，⑵范圍，⑶發(fā)生時間，⑷前驅癥狀，⑸發(fā)病方式，⑹性質，⑺程度，⑻持續(xù)時間，⑼有無放射痛，⑽發(fā)作誘因，第一百六十六頁，共二百七十五頁。⑾加劇原因，⑿緩解方法，⒀演變方式及時間，⒁伴隨情況，⒂既往病史和類似的發(fā)作史，⒃職業(yè)。第一百六十七頁，共二百七十五頁。

▲嗅（聞）：有機磷、酒精、桐油、磷化鋅中毒可引起腹痛并能嗅到相應的特殊氣味，臭大蒜味（DDV）、酒味（酒精中毒）……。第一百六十八頁，共二百七十五頁。

▲查：體格檢查——生命體征、意識、血壓、脈搏、呼吸、體溫、瞳孔、神經(jīng)反射。望、觸、叩、聽，依據(jù)疼痛患者相應癥狀、體征要逐一做到不能忽視，如：在上腹痛——觸診莫菲氏陽性……。第一百六十九頁，共二百七十五頁。實驗室檢查：其輔助檢查：

觀：觀察疼痛患者的生命指征變化——體溫、脈搏、呼吸、變化、瞳孔、意識等。

第一百七十頁，共二百七十五頁。

觀察疼痛患者的伴隨癥狀，面色蒼白、口唇紫紺、出汗、呼吸困難、黃疸、皮膚花斑、紫癜等，觀察用藥物或其它方法治療后，疼痛減輕或緩解程度。第一百七十一頁，共二百七十五頁。

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追蹤經(jīng)急救治療處理后疼痛減輕或消失后患者的病情，演變過程（二次就診與前次情況比較、或轉常規(guī)門診治療或家庭治療后的情況，此一般是現(xiàn)有關疼痛患者將進行科研時對流行循學情況和臨床病機，病理演變情況進行分析，對照的第一手必須資料）。第一百七十二頁，共二百七十五頁?！ぜ毙灶^痛是指發(fā)生在眉弓以上至枕部范圍內的各種突然發(fā)生的嚴重頭痛。·頭痛是諸多疾病的常見癥狀，也是急診患者的緊急主訴。（人群中有10%—20%的頭痛為主訴）。急性頭痛（Acuteneadant）第一百七十三頁，共二百七十五頁。·大多頭痛是由于頭顱的疼痛感受器受到某種物理或化學性致病因素刺激而產(chǎn)生痛覺，但精神抑郁癥患者的頭痛則屬上述例外，它屬于患者本身的主觀體驗。第一百七十四頁，共二百七十五頁?！?/p>

頭痛的國際分類：1988年國際頭痛學會分類委員會頒布了第一版《頭痛疾病的國際分類》，但基層單位仍有不少醫(yī)師用一些不準確或在國際分類中不存在的診斷名稱如：“神經(jīng)性頭痛”“血管神經(jīng)性頭痛”，2004年1月歷經(jīng)三年半修訂的第二版《頭痛疾病的國際分類》公布，其主要內容概括如下：第一百七十五頁，共二百七十五頁。

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原發(fā)性頭痛：包括偏頭痛、緊張性頭痛、叢集性頭痛、原發(fā)性交叉神經(jīng)痛和其它原發(fā)性頭痛。

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繼發(fā)性頭痛：包括頭或頸部外傷性頭痛、非血管性顱內疾病性頭痛，某些物質或物質階段性頭痛、感染性疾病性頭痛，代謝性疾病性頭痛，結構疾病性頭痛（頭、頸、眼、鼻、鼻竇、牙、口腔）精神疾病性頭痛。

第一百七十六頁，共二百七十五頁?！?/p>

顱神經(jīng)、中樞性和原發(fā)性面痛以及其它頭痛，包括腦神經(jīng)病與中樞性疾病有關的面部痛，其它類頭痛——顱神經(jīng)痛、中樞或原發(fā)性面部痛。第一百七十七頁，共二百七十五頁?！ゎ^痛的臨床分型：

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劇烈突發(fā)型頭痛——伴有或不伴有意識障礙，常見于蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、腦外傷、高血壓腦病、急性腦膜炎、急性青光眼、腰穿后頭痛?！?/p>

亞急性頭痛——多見于慢性腦膜炎、腦腫瘤、硬膜下血腫。第一百七十八頁，共二百七十五頁。

▲慢性持續(xù)性頭痛——多見于神經(jīng)功能癥。

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間歇性頭痛——見于偏頭疼、叢集性頭痛，癲癇、高血壓等。第一百七十九頁，共二百七十五頁?！ゎ^痛的性質與病變的相關性：炸裂樣頭痛——蛛網(wǎng)膜下腔出血；脹痛、跳痛、搏動痛——偏頭痛；陣發(fā)電擊樣、刺痛樣、火灼樣痛——神經(jīng)痛；

第一百八十頁，共二百七十五頁。重壓感、緊箍感、鉗夾樣痛——肌緊張性頭痛；多變位置不定性痛——功能性、神經(jīng)性頭痛。第一百八十一頁，共二百七十五頁?！?/p>

頭痛的部位與病變的相關性：痛位局限于體表——顱外病變；痛彌散、深層——顱內病變；痛位于額、顳頂部——幕上病變；痛位于枕后、耳后、上頸部、前額部——幕下病變。第一百八十二頁，共二百七十五頁?！?/p>

頭痛持續(xù)的時間與病變的相關性：清晨頭痛——腦腫痛。夜間頭痛——叢集性頭痛。數(shù)秒鐘、數(shù)分鐘頭部痛——交叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)痛。數(shù)小時、數(shù)天的頭痛——偏頭痛。數(shù)年的頭痛——精神性頭痛。第一百八十三頁，共二百七十五頁。

·

頭痛的程度與病變的嚴重程度不成相關性：腦膜刺激征性頭痛、偏頭痛最為劇烈，腫瘤的早期性頭痛則不明顯。第一百八十四頁，共二百七十五頁?！び绊戭^痛的若干因素與判斷頭痛病因的相關性：

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咳嗽、用力、大笑、抬頭時頭痛加?。阂娪诟哐獕盒灶^痛、血管性頭痛、院內感染性頭痛、顱高壓性頭痛、腦腫痛頭痛。

第一百八十五頁，共二百七十五頁。▲

平臥時頭痛減輕；直立時則加重：見于低顱壓性頭痛。

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按摩頸肌頭痛減輕：見于頸肌痙攣性頭痛。第一百八十六頁，共二百七十五頁?！?/p>

頭痛的伴隨癥與頭痛病因的相關性：

伴發(fā)熱——感染性疾病，如腦膜炎。

伴嘔吐——偏頭痛、基底動脈性偏頭痛及其它血管性頭痛，顱內感染、腦膜炎、腦炎、腦出血、顱高壓綜合征、腦腫痛、腦膿腫、慢性硬膜下血腫、良性顱內壓增高癥、癲癇性頭痛。第一百八十七頁，共二百七十五頁。

伴眩暈——小腦腫瘤、橋小腦角腫瘤、小腦耳源性腫瘤、椎一基底動脈供血不足。

伴精神癥狀——額外腫瘤、神經(jīng)梅素、各種類型的腦炎、腦膜炎。

伴有體位變化時頭痛加重或意識模糊——腦室附近腫瘤、腦室內腫瘤、后顱凹或高頸位脊髓病變。第一百八十八頁，共二百七十五頁。

伴有腦神經(jīng)麻痹及其它神經(jīng)系統(tǒng)定位體征——腦腫瘤、硬膜下出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦動脈瘤。

伴有自主神經(jīng)癥狀（面色蒼白、多汗、嘔吐、腹痛）——多見于偏頭痛或不典型梅尼疾病。第一百八十九頁，共二百七十五頁。一聞（嗅）、二問、三查、四觀、五追。急性頭痛的診斷：第一百九十頁，共二百七十五頁。·

聞（嗅）：酒精誘發(fā)的偏頭痛患者可聞及酒精味?！?/p>

問：問頭痛的緩急方式，頭痛性質、頭痛部位、頭痛發(fā)生及持續(xù)時間、頭痛程度、影響頭痛因素、頭痛伴隨癥狀。第一百九十一頁，共二百七十五頁。·體格檢查：

望：短暫意識喪失（癲癇性頭痛）、顱骨有無凹陷隆起（外傷性頭痛）聶動脈怒張（聶動脈炎所致血管頭痛），眼瞼下垂（眼肌麻痹性頭痛），面色蒼白、精神萎靡、聶淺動脈搏動增張（先兆性偏頭痛）。第一百九十二頁，共二百七十五頁。

觸：鼻竇部壓痛（鼻竇炎所致頭痛）聶動脈壓痛（聶動脈炎引起的血管性頭痛）頸背部肌肉緊張、痙攣（頸肌痙攣性頭痛），皮下束蟲節(jié)?。X束蟲引起頭痛）。叩：肺部有鼓音（要考慮肺膿腫空洞、肺結核空洞伴發(fā)腦病或發(fā)熱引起頭痛）。

第一百九十三頁，共二百七十五頁。聽：肺部有濕羅音、喘鳴音等異常呼吸音（考慮呼吸道感染引起的頭痛——支原體肺炎等）。第一百九十四頁，共二百七十五頁。神經(jīng)系檢查：是確診或鑒別頭痛的主要的檢查：除做常規(guī)生理反射、病理反射和相關檢查外，要特別注意有無腦膜炎刺激癥、視網(wǎng)膜出血、視盤水腫以及提示神經(jīng)系統(tǒng)或局灶性損害的定位體征。第一百九十五頁，共二百七十五頁。·實驗室檢查：血、尿常規(guī)、腦脊液檢查、肝、腎功能、血電解質免疫學、心功能檢查。第一百九十六頁，共二百七十五頁。·

其它檢查：

E、E、G（腦電圖）：對頭痛性癲癇、腦膜炎的診斷有一定的輔助意義。

CT、MRI：對顱內腫瘤、腦血管病、腦寄生蟲病、腸膿腫、可明確部位及性質。

TCD（頭顱多普勒）：對血管性頭痛的診斷起輔診作用。第一百九十七頁，共二百七十五頁?！び^：觀察T、P、R、BP、神志瞳孔、生命指征變化。觀察頭痛發(fā)作時給予藥物或相關措施治療后頭痛的時間程度及伴隨癥有什么改變。第一百九十八頁，共二百七十五頁。·追：對象性頭痛患者進行急救處理，病情緩解后，作必要的臨床追蹤，觀察其急診治療后轉門診治療或家庭治療后的頭痛，發(fā)作較好轉或再次發(fā)作的情況。對流行病學或臨床診斷治療將提供完整資料。第一百九十九頁，共二百七十五頁。對癥處理優(yōu)先，病因治療稍后。·急性頭痛的急診處理原則及相關措施：第二百頁，共二百七十五頁。對癥：

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鎮(zhèn)痛短時間內采用一切措施，使劇烈頭痛緩解，將穩(wěn)定病人情緒，有助于繼續(xù)追問病史或體檢，常用的有口服或鎮(zhèn)靜注、靜滴鎮(zhèn)痛劑，如：去痛片、強痛定注射液、曲瑪多注射液，也可鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜劑并用。第二百零一頁，共二百七十五頁。

控制或減輕血管擴張：主要用于治療血管性頭痛，如偏頭痛、叢集性頭痛，如麥角胺咖啡因片出現(xiàn)先兆時或隱痛時立即服用1—2片（心、肝、腎、疾患、孕婦禁用）該藥是5—HT受體促進劑，可直接收縮血管；英明格（sumatriptan）5—HTID受體促動劑對腦血管有高度選擇作用，成人100mgPO,ST30分鐘生效，4小時達最佳療效。

第二百零二頁，共二百七十五頁。

偏頭痛持續(xù)態(tài)可口服或肌注氯丙嗪（1mg/kg）預防用藥：尼莫地平、苯噻啶。

第二百零三頁，共二百七十五頁。

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控制顱內壓：

高壓者用：甘露醇、速尿、地米，低壓者，5%葡萄糖或糖鹽水。其它治療——理療、封閉、針灸、電興奮手術。

對因：明確診斷后按病因作相應的有效處理，如：高血壓性頭痛合理使用降壓藥降至正?；蚪Ｋ?。

第二百零四頁，共二百七十五頁。急性胸痛—Acutechestpain

·突然發(fā)生的胸部疼痛稱為急性胸痛?！に桥R床諸多疾病常見癥狀也是許多急癥患者的緊急主訴。由于心臟臟器在胸，患者有較大精神負擔。第二百零五頁，共二百七十五頁?！ぜ毙孕赝吹奈ｋU性取決于原發(fā)病的嚴重程度?！ご_切診斷后才能作出危險分層?！ば赝丛谌巳旱陌l(fā)生率是24.6%。第二百零六頁，共二百七十五頁?！ば赝吹牟∫颍?/p>

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胸腔內臟—心、肺、血管及相關組織的病變造成的缺血、缺氧：心絞痛、心肌梗死、嚴重肥厚梗阻性心肌病、心肌炎、嚴重主動脈瓣狹窄、嚴重主動脈關閉不全、嚴重二尖瓣狹窄、肺梗死、嚴重低血壓、在劇烈胸痛中猝死是胸、內臟器缺血、缺氧病變最危險的一類。第二百零七頁，共二百七十五頁。

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炎性病變：胸壁炎癥：感染性：皮炎、皮下蜂窩組織炎、流行性胸痛、骨髓炎。無菌性：肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎。第二百零八頁，共二百七十五頁。胸腔內炎癥：胸膜炎、膿胸、肺炎、心包炎、氣管炎、食管炎。夫腹腔內炎癥：隔下膿腫、高位肝膿腫。第二百零九頁，共二百七十五頁。

▲胸腔內占位病變：縱隔良性囊腫、縱隔腫瘤、肺腫瘤、食管癌、主動脈夾層動脈瘤。

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胸腔或胸壁其它病變：氣管、食管內異物刺激、肥厚性脊柱炎時增生骨疣壓迫脊神經(jīng)位后根、胸壁軟組織傷、氣胸。第二百一十頁，共二百七十五頁。

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理、化因素刺激：

寒冷空氣吸收刺激氣管致炎有胸骨后痛；腐食劑引起的食管炎、刺激性氣體或毒氣引起急性氣管炎、胃液反流性食管炎均可引起胸骨后痛。第二百一十一頁，共二百七十五頁。

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植物神經(jīng)（自主神經(jīng)）功能紊亂：

過渡換氣綜合癥、賁門痙攣、西囊神經(jīng)宮能癥。

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其它：痛風、皮肌炎、硬皮癥、急性粒細胞白血病。第二百一十二頁，共二百七十五頁。急性胸痛的診斷與鑒別診斷：一聞、二問、三查、四觀、五追。第二百一十三頁，共二百七十五頁?！ぢ劊ㄐ幔悍彩怯筛g劑、毒物、農藥、酒精或刺激性氣體或毒氣所致的氣管、食管損害患者均有胸骨后痛的主訴，有些特殊氣體或毒物在體檢中若仔細聞（嗅）診，的嗅到特殊氣味，如：DDV有大蒜味、酒精有酒味等等。第二百一十四頁，共二百七十五頁?！枺ㄔ攩柌∈罚?/p>

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胸痛性質：灼痛、刺痛或刀割樣痛——見于肋間神經(jīng)痛；酸脹痛——見于胸肌勞損痛；酸痛、錐痛——胸骨、肋骨痛、主動脈瘤侵及胸壁時；第二百一十五頁，共二百七十五頁。壓榨痛、伴窒息感——心絞痛；撕裂樣痛——氣胸、血氣胸發(fā)病初期；隱痛、悶痛——肺癌、縱隔瘤時；灼熱感痛——食管炎引起的胸骨后痛；約痛或膨脹感——隔疝。第二百一十六頁，共二百七十五頁。

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胸痛的伴隨癥狀：持續(xù)性痛——骨源性腫瘤所致痛。持續(xù)劇痛——心梗?？人浴獨夤?、支氣管、胸膜病。吞咽困難——食管疾患?？┭蜹B、肺梗死、原發(fā)性肺癌。

第二百一十七頁，共二百七十五頁。高血壓——心絞痛、心梗。嘔吐、惡心腹痛——下壁心梗。呼吸困難——大葉性肺炎、自發(fā)性氣胸、滲出性胸膜炎、過度換氣綜合癥。發(fā)熱——見于肺炎引起胸痛和心梗引起胸痛。第二百一十八頁，共二百七十五頁。

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胸痛的誘發(fā)因素：

深呼吸、咳嗽、舉臂時加重，一般鎮(zhèn)痛藥可使之減輕或痛點局麻后則緩解——胸壁肌痛，肌肉收縮時痛加劇——胸壁肌痛，身體轉動或彎曲時痛——脊神經(jīng)后根痛，用力或精神緊張時痛——心絞痛。

第二百一十九頁，共二百七十五頁。運動后痛好轉——心臟神經(jīng)管能癥，

進食時痛發(fā)作或加劇——食管疾患，用低袋回吸呼氣后痛緩解——過渡換氣綜合癥。

深呼吸或咳嗽后痛加劇停止呼吸運動則痛減輕或消失胸膜炎、自發(fā)性氣胸、心包炎。第二百二十頁，共二百七十五頁?！づc胸痛相關的其它特殊病史：急性骨髓引起胸痛者可問及外傷或腫癤史；肺梗死引起胸痛者，可問及頸部外傷史，炎性病變，或鄰近器官疾病史；急性食管炎引起胸部痛者，可問及吞咽異物史或吞飲腐蝕劑病史，第二百二十一頁，共二百七十五頁。

青壯年胸痛者，可問及胸部軟組織創(chuàng)傷史。肋軟骨炎胸膜炎、肺炎、肺TB史，中青年女性胸痛者，可問及神經(jīng)痛、心臟神經(jīng)癥史，中老年胸痛者，可問及冠心病史。第二百二十二頁，共二百七十五頁?！ば赝吹牟课唬?/p>

疼痛固定——胸壁及肩周疾病，疼痛向肩、頸放射——流行性胸痛，疼痛位于1—2肋軟骨——非化膿性肋軟骨炎。疼痛位于胸骨后或心前區(qū)——心絞痛、心梗，

第二百二十三頁，共二百七十五頁。痛放射至左肩左上臂——心絞痛、心梗，疼痛局限于胸骨后——食管疾患、隔疝、縱隔腫瘤，疼痛位于胸廓下側或前部（胸部擴張度較大部位）——胸膜炎。第二百二十四頁，共二百七十五頁。疼痛位于肋緣及斜方肌處——膈肌病變，疼痛位于右下胸向右肩放射——肝膽疾病。第二百二十五頁，共二百七十五頁。體格檢查：

望：胸痛——胸壁紅腫，見于胸壁皮膚感染發(fā)炎；胸痛——一側呼吸運動明顯減弱，自發(fā)性氣胸、滲出性胸膜炎，胸痛——胸壁可見創(chuàng)傷及畸形、外傷、肋骨折，胸痛——胸壁延神經(jīng)分布皰診—帶狀皰疹。第二百二十六頁，共二百七十五頁。觸：痛點固定壓痛明顯——胸壁及肩周疾病，痛點壓痛發(fā)熱——胸壁感染發(fā)炎，痛點——語顫消失自發(fā)氣胸；滲出性胸膜炎。第二百二十七頁，共二百七十五頁。叩：胸痛叩診呈鼓音、自發(fā)氣胸、胸痛叩診呈濁音或實音，胸膜炎滲出胸水，胸痛叩診左心擴大、冠心、高心，胸痛局部叩音痛明顯，見于胸壁損傷及炎癥，胸痛叩診心前區(qū)有燒瓶型濁音區(qū)—心包炎、積液。第二百二十八頁，共二百七十五頁。·常見11種致命性胸痛的診斷鑒別診斷要點及治療原則：

▲典型心絞痛：是指勞力性心絞痛所屬的特定型勞性心絞痛的典型發(fā)作而言。第二百二十九頁，共二百七十五頁。它是突起于胸骨后或心前區(qū)的一種壓榨感，窒息感樣并常向左肩左臂放射的疼痛，通常持續(xù)數(shù)分鐘，極少超過15分鐘，可反復發(fā)作，含服硝酸酯類藥可緩解。E、C、G、S—T段水平下段，T波平坦或倒置，疼痛緩解后可恢復；心肌酶譜正常。第二百三十頁，共二百七十五頁。

▲變異型心絞痛：它是屬于自發(fā)性心絞痛的一種類型，由冠狀痙攣所致，多發(fā)生在冠脈狹窄的基礎上，發(fā)作無任何誘因，幾乎完全靜息時發(fā)作，多發(fā)生在午夜至上午8時之間，發(fā)作疼痛劇烈，持續(xù)時間長，E、C、G—ST段抬高，可并發(fā)各類心率失常，硝酸酯類藥可使其緩解，緩解后S—T段恢復正常，無酶學改變，吸煙是危險因素。第二百三十一頁，共二百七十五頁。

典型心肌梗死：胸骨后，心前區(qū)或劍突下，疼痛劇烈有瀕死感，向左肩、臂、背放射，無明顯誘因，時間長達數(shù)小時至1—2天，含服硝酸酯類藥無效，注射嗎啡或度冷丁后，才能較好止痛，常并發(fā)休克、急左心衰、肺水腫、心氯失常——以室早、

第二百三十二頁，共二百七十五頁。

房子室傳并阻滯多見，嚴重心律失常可出現(xiàn)室顫致死，E、C、G表現(xiàn)為：面向梗死區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)寬而深的Q波，S—T段呈弓，背向上型抬高，T波倒置寬而深兩支對稱。第二百三十三頁，共二百七十五頁。

▲非典型心肌梗死：是指不穩(wěn)定型心絞痛病人中約20%可發(fā)生心肌壞死而無S—T段抬高即非S—T段抬高性心梗，其臨床發(fā)病特征是：原屬穩(wěn)定型心絞痛的患者出現(xiàn)了心絞痛不穩(wěn)定發(fā)作的表現(xiàn)——心絞痛發(fā)作頻率嚴重程度，

第二百三十四頁，共二百七十五頁。

▲

持續(xù)時間增加，出現(xiàn)了靜息性或夜間心絞痛，胸痛放射至附近或新的部位，發(fā)作時伴有新的相關體征，如出汗、惡心、嘔吐、心悸、呼吸困難，常規(guī)休息或舌下含服硝酸甘油，只能暫時或不完全地緩解癥狀，心肌酶學檢查肌鈣蛋白陽性（2—3小時）E、C、G：無S—T段抬高、無病理性Q波。第二百三十五頁，共二百七十五頁。

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主動脈夾層痛：分A·B兩種。

A型，以急起的胸骨后或心前區(qū)撕裂樣痛；B型，以急起的背、腹腰部撕裂痛為主，兩型患者均因劇痛焦慮不安，大汗淋漓、面色蒼白、心率加快，B型者則70%有高血壓，如外膜破裂出血，可突然血壓驟降休克致死。

第二百三十六頁，共二百七十五頁。

疼痛持續(xù)時間長硝酸甘油不能減緩心電圖除竇律過速外多無特殊改變，X線：主動脈明顯增寬；超聲心動圖：可顯示因夾層分離出現(xiàn)的

兩條分離的回聲帶，以及內膜分離后出現(xiàn)的內膜擺動征，

第二百三十七頁，共二百七十五頁。

CT可顯示病變主動脈擴張，顯示主動脈內膜撕裂所致的內膜瓣和由該瓣分隔動的真腔和喉腔，MRI對其診斷具有更敏感性更特異性。第二百三十八頁，共二百七十五頁。

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急性心肌炎：較劇烈而持續(xù)的心前區(qū)疼痛，與發(fā)熱同時出現(xiàn)呼吸、咳嗽時加重，早期可聞及心包摩擦音，當診出心包積液時可減輕或消失，E、C、G除aVR導聯(lián)外余導聯(lián)均可有S—T段了背向下的抬高，

第二百三十九頁，共二百七十五頁。

T波倒置、無異常Q波出現(xiàn)，心肌酶譜正常，X線心影呈普大型、超聲心動圖可檢出液手段。第二百四十頁，共二百七十五頁。

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自發(fā)性氣胸：突起的一側劇烈胸痛，伴明顯進行性呼吸困難，嚴重時紫紺、大汗、呼吸淺快、心率快、叩診患側呈鼓音，呼吸音弱或消失，健側呼吸音增強，

第二百四十一頁，共二百七十五頁。

X線檢查可見患側肺被氣體壓縮，立即從患側抽氣或水封瓶排氣，癥狀可逐漸緩解。第二百四十二頁，共二百七十五頁。

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急性肺梗死：梗死（栓塞）部位右肺多于左肺，下葉多于上葉，少見于左肺或座肺動脈主干或騎跨在肺動脈分叉處，臨床表現(xiàn)取決于栓塞程度和部位大小，可以從無癥狀到血流動力血穴走向不穩(wěn)定而出現(xiàn)一系列不同的癥狀和后果，

第二百四十三頁，共二百七十五頁。

可表現(xiàn)為猝死或呼吸困難、氣促、活動后尤劇、胸痛、煩躁不安、驚恐甚至瀕死感，咳嗽、少量咯血、心悸，需要將指的是暈厥可分為肺梗死的唯一或首發(fā)癥狀，

第二百四十四頁，共二百七十五頁。

而通常所謂的肺梗死三聯(lián)癥（呼吸困難、胸痛、咯血）發(fā)生率不足30%，那些肺栓塞源于深靜脈血栓形成者，常表現(xiàn)為下肢患處腫脹、疼痛，行走勿疲勞或腫脹加重。第二百四十五頁，共二百七十五頁。

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肋間神經(jīng)痛：胸痛部位沿肋間神經(jīng)，呈閃電樣疼痛、按壓肋間神經(jīng)有痛感，其它無特殊。

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肋軟骨炎：屬滅菌性炎癥，多為受涼引起，有時疼痛較重與呼吸、咳嗽振動有關，體檢時肋骨肋軟骨交界處可見有隆起，觸診時痛加重。第二百四十六頁，共二百七十五頁。

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嚴重主動脈瓣關閉不全：

病人因舒張壓低致冠脈灌注壓低造成冠脈血供見少，出現(xiàn)心